第5章　抽搐與驚厥

抽搐（tics）系指全身或局部骨骼肌群非自主抽動或強烈收縮。抽搐包括癇性發作（seizure）和非癇性發作。癇性發作是腦神經元突然過度放電引起的短暫腦功能失調，患者出現全身（四肢、軀干、顏面）骨骼肌非自主強直性（持續肌肉收縮）與陣攣性（斷續肌肉收縮）抽搐，引起關節運動和強直，又稱癲癇發作。全面性強直-陣攣性抽搐即為驚厥發作（convulsion），常為全身性、對稱性，多伴有意識障礙。

癲癇（epilepsy）則特指慢性反復發作性短暫腦功能失調綜合征，具有反復性和發作性兩個基本特征。癲癇持續狀態（status epilepticus）是抽搐病人最嚴重的表現形式之一，是指一次癲癇發作持續時間較久（＞30分鐘），或癲癇頻繁發作，發作間歇期意識尚未完全恢復。但研究顯示較短暫的癲癇發作（＜30分鐘）也可導致神經功能受損，且一旦癇性發作超過5分鐘，自發終止的可能性就不大，所以建議在急診情況下如癇性發作超過5分鐘即考慮癲癇持續狀態?？焖僭u估和控制癲癇發作是本章討論的重點，從氣道保護、神經功能穩定和尋找可能病因等三個方面積極應對，以減少其致殘和死亡率。

【病因與發病機制】

抽搐的表現形式多樣，主要分癇性發作和非癇性發作，前者有驚厥（全面性強直-陣攣發作）、強直性抽搐、肌陣攣發作、失神發作、自動癥（automatism）等，后者見于低血鈣手足抽搦、假性癲癇發作（如癔癥性抽搐）等，因此抽搐的病因和發病機制非常復雜。

一、病因

具有特征性臨床癥狀和腦電異常，但病因不清楚的癲癇發作，臨床上傾向于基因突變和某些先天性因素所致，有明顯遺傳傾向；在患者神經系統中目前尚未發現有足以引起人類癲癇發作的器質性損傷或生化異常。

各種明確或可能的中樞神經系統病變所致（表5-1）。

患者癲癇發作與一些特殊狀態有關，如高熱、缺氧、內分泌和電解質異常（低血糖、低鈉血癥、高滲透壓、尿毒癥、肝功能衰竭）、藥物與毒物、乙醇和阿片類物質戒斷、過度飲水、睡眠剝奪等。正常人（腦結構和功能正常）在上述特殊狀態下也可出現癲癇發作，但一旦去除相關狀態即不再出現癲癇發作。

臨床表現提示癥狀性癲癇發作，但無特定的臨床和腦電圖特征，也未找到明確的病因。

上面所列主要是癇性發作抽搐的病因分類，為避免分類混亂，尚未包括非癇性發作抽搐相關病因。另外還要注意抽搐與暈厥、過度通氣綜合征、偏頭痛、發作性睡病及各種不自主動作（如震顫、舞蹈動作、手足徐動、扭轉痙攣、肌痙攣等）間的鑒別。

二、發病機制

抽搐的發生機制極為復雜，至今仍未闡明。目前腦組織的生理、生化方面的研究顯示，抽搐發作主要機制是由大腦運動神經元的異常放電致腦功能短暫失調。該異常放電主要是神經元膜電位的不穩定引起，可由代謝、營養、皮質病變等激發，并與遺傳、免疫、精神因素及微量元素等有關。具體來說，根據引起肌肉異常收縮的電興奮信號的來源不同，可分為以下兩類機制：

這是腦內神經元過度同步化放電的結果，當異常的電興奮信號傳至肌肉時，則引起廣泛肌群的強烈收縮而形成抽搐。在正常情況下，腦內對神經元的過度放電及由此形成過度同步化，均有一定控制作用，即構成所謂抽搐閾。許多腦部病變或全身性疾病可通過破壞腦的控制作用，使抽搐閾下降，甚至引起抽搐。①神經元異常放電及其擴布：顱內外許多疾病，可通過不同途徑影響膜電位的穩定，有直接引起膜電位降低（如低鈉血癥），使神經元更易去極化而產生動作電位（興奮閾下降）；間接通過影響能量代謝或能量缺乏，導致膜電位下降；神經元膜的通透性增高，使細胞外鈉流入細胞內，而細胞內鉀外流，因而膜電位及興奮閾降低。②神經遞質與突觸傳遞的改變：中樞神經系統某些神經元的軸突于突觸點釋放抑制性遞質，對神經元的過度放電及同步化也起一定控制作用。當興奮性神經遞質過多（如有機磷中毒時乙酰膽堿積聚過多）或抑制性神經遞質過少（如維生素B₆缺乏時，由于谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏使谷氨酸轉化成抑制性遞質的γ-氨基丁酸減少）均可導致抽搐。③抑制系統通路受阻斷：腦內有些神經元組成廣泛的抑制系統，有控制神經元過度放電的作用。腦部病變除了直接損害神經元膜或通過影響腦血液供應外，也可能阻斷抑制系統，使神經元容易過度興奮。④網狀結構的促去同化系統功能降低：腦干神經元放電同步化系統與網狀結構的促去同化系統之間的平衡，對控制神經元的過度放電及同步化起相當的作用。

引起肌肉異常收縮的電興奮信號來源于下運動神經元，主要是脊髓的運動神經元或周圍運動神經元。如破傷風桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經系統（主要是脊髓、腦干的下運動神經元）的突觸，使其腫脹而發生功能障礙；士的寧中毒引起脊髓前角細胞過度興奮，發生類似破傷風的抽搐；各種原因的低鈣血癥，除了使神經元膜通透性增高外，也常由于下運動神經元的軸突（周圍神經）和肌膜對鈉離子的通透性增加而興奮性升高，引起手足抽搐。

三、兒童驚厥發病機制

兒童驚厥（6歲以下）發生率是成人的10～15倍，兒童驚厥的發病機制有其特殊性。嬰幼兒大腦皮質功能未完善/抑制差、興奮易擴散、神經髓鞘未完全形成、神經傳導分化不全、沖動易泛化、血-腦脊液屏障不良、毒物易滲入腦組織及水電解質代謝不穩定等因素是導致兒童驚厥高發生率的主要原因。相對成人而言，短暫性腦功能失調對小兒神經系統發育影響更大，一次驚厥對短期記憶的一過性影響與腦震蕩所致的損傷相當，而驚厥持續狀態可產生嚴重不可逆腦損傷，小兒驚厥30分鐘以上就可產生神經元缺血病變，影響小兒智力和健康。通常成人驚厥超過6小時才產生類似變化。

【診斷思路】

抽搐并不是單一疾病，而是許多疾病的嚴重臨床表現或主要征象。因此，在診斷過程中，應綜合分析各方面資料，才能明確其發生的原因。

一、抽搐的診斷

不同疾病所致的抽搐，其臨床表現不盡相同，故詳細收集病史是非常重要的。

依抽搐的形式，可分為以下兩種：①癇性發作（癲癇發作）；②非癇性發作。前者（尤其是全面性強直-陣攣發作，即驚厥發作）需要急診醫師快速評估和保護氣道、控制癲癇發作，并積極尋找病因。而非癇性發作抽搐雖然不似前者致命，但抽搐的控制更加困難，臨床重點是尋找可能病因。判斷癲癇發作最重要的依據是患者的病史，如先兆癥狀、發作時狀態及發作后意識模糊等，而不是依靠神經系統查體和實驗室檢查?；颊甙l作后意識模糊狀態高度提示癲癇發作。

對診斷有重要參考價值。如反復發作常提示癲癇，新近發生的癲癇發作通常由于原發性神經疾病和系統性疾病或代謝紊亂所致，有外傷、感染以及內臟器官基礎疾病史者提示可能為癥狀性癲癇。神經系統副腫瘤綜合征和自身免疫性腦炎也常伴有急性行為改變、抽搐發作、語言功能障礙等。此外還須詳細了解用藥史和飲酒史，尤其是抗癲癇藥物使用情況。

①顱內疾病時可伴有頭痛、發熱等；②阿-斯綜合征抽搐時伴有心臟停搏、心音及脈搏消失；③低血糖所致抽搐前多有乏力、饑餓、出汗，發作時伴有心動過速、血壓升高、瞳孔散大；④子癇者伴有頭痛、眼花、嘔吐，可有高血壓、水腫和蛋白尿；⑤嗜鉻細胞瘤時伴有心跳快、氣促、出汗、面色及四肢蒼白、發冷、頭痛、血壓急劇升高、瞳孔散大；⑥尿毒癥患者伴有氮質血癥和酸中毒表現。

①甲狀旁腺功能減退癥患者可伴有哮喘，易激動、焦慮等精神癥狀，皮膚粗糙，頭發脫落，牙齒發育不良；②腸源性手足搐搦癥患者伴有慢性腹瀉；③腎病性手足搐搦癥患者伴有代謝性酸中毒表現；④假性甲狀旁腺功能減退癥患者伴有先天畸形如矮胖、圓臉、短指。

伴有引起堿中毒的癥狀，如過度換氣，大量嘔吐或服用大量堿性藥物。

導致抽搐病因眾多，常涉及臨床各科，詳細系統地體檢十分重要。通常包括：

重點是生命體征和有無創傷表現。但幾乎體內各重要內臟器官的疾病均可引起抽搐，故須按系統進行檢查。如心音及脈搏消失、血壓下降或測不到，或嚴重心律失常，要考慮心源性抽搐；苦笑面容、牙關緊閉、角弓反張者要考慮破傷風；懷疑手足抽搦癥時要查：①Chvostesk征：以中指輕叩耳前面神經，可引起同側面肌抽搐；②Trousseau征：以血壓計袖帶纏繞一側上臂，打氣至舒張壓與收縮壓之間，維持3分鐘，可引起該側手的搐搦。

有助于致抽搐病變的定性與定位。重點注意瞳孔反射、病理征、局灶神經體征、眼底情況。

根據病史、體檢所提供的線索，選擇輔助檢查項目。①全身性疾?。簯x擇相應的檢查。除了血尿糞常規外，有心電圖、血液生化（血糖、尿素氮、電解質等）、血氣分析、肝腎功能、內分泌功能測定、毒物分析等。②神經系統疾?。焊鶕R床提示的病變部位和性質，選擇相應的輔助檢查。如腦電圖、肌電圖、腦脊液、神經影像學檢查（頭顱CT、MRI、MRA）等，近年來PET等功能影像學檢查手段越來越多地被用于抽搐的病因診斷，它可現實腦局部代謝變化，輔助癲癇灶定位。

二、抽搐的病因判斷

所有抽搐患者均應結合上述資料盡可能做出病因診斷，如為首次發作，首先須排除各種疾病引起的癥狀性發作，尋找可逆因素（如低血糖、低鈉血癥、低鈣血癥、藥物過量等）。臨床上還可根據抽搐時是否伴有意識障礙，可將抽搐分為兩大類：

其特點為：①抽搐為陣攣性和（或）強直性；②意識障礙較重，持續時間長，且多伴有瞳孔散大、大小便失禁、面色青紫等表現，多數有顱內高壓表現；③腦脊液檢查常有異常發現，腦電圖、CT、MRI等檢查有助于診斷。

其特點有：①意識障礙可輕可重，多數為短暫性昏迷，約在數秒至數十秒內自行恢復；②全身性疾病的表現往往比神經系統表現更明顯；③無明確的神經系統定位體征；④腦脊液檢查和腦電圖檢查多正常。

可分為神經肌肉興奮性增加（見于低血鈣或低血鎂、破傷風或馬錢子堿中毒）和神經肌肉興奮性正常（見于藥物戒斷反應、癔癥性抽搐）兩類，但以電解質紊亂（如低血鈣、低血鎂等）所致者較為常見。此類抽搐的特點是呈疼痛性、緊張性肌收縮，常伴有感覺異常。根據病史和臨床表現?？纱_定這類抽搐的病因。如診斷有困難時，可測定血鈣與血鎂。在緊急情況下，可先靜注10%葡萄糖酸鈣10ml，無效時可再靜注25%硫酸鎂5～10ml。這樣既有鑒別診斷的意義，又有治療作用。

三、臨床常見抽搐

患者出現全身骨骼肌非自主強直性與陣攣性抽搐，引起關節運動和強直，伴或不伴意識障礙。根據臨床表現可分為：①部分發作（局灶發作）：單純部分性發作（發作時無意識障礙）、復雜部分性發作（有不同程度意識障礙）；②全面性發作：全面性強直-陣攣發作（即癲癇大發作，俗稱驚厥，部分患者發作前有先兆，分強直期、陣攣期和痙攣后期）、強直性發作、陣攣性發作、肌陣攣發作、失神發作、失張力性發作等。

分類頗顯繁雜，急診臨床重點是識別：是否是癲癇發作？是全面性發作嗎？是癲癇持續狀態嗎？由于癲癇持續狀態期間腦神經元能耗驟增，腦內pH下降，加之全身性缺氧，肌肉強烈而持久性收縮，酸性代謝產物增加，可導致腦缺氧、腦水腫甚至腦疝形成。癲癇持續狀態時需要緊急氣道保護、控制癲癇發作（穩定神經功能）和確定病因。

以疼痛性、緊張性肌肉收縮為特征，多伴有感覺異常，見于各種原因所致的低鈣血癥和低鎂血癥。表現為間歇發生的雙側強直性痙攣，上肢較顯著，尤其是在手部肌肉，呈典型的“助產手”，即手指伸直內收，拇指對掌內收，掌指關節和腕部屈曲；常有肘伸直和外旋。下肢受累時，呈現足趾和踝部屈曲，膝伸直。嚴重時可有口、眼輪匝肌的痙攣。發作時意識清，Chvostek征和Trousseau征陽性。

破傷風桿菌外毒素-破傷風痙攣毒素可阻斷脊髓的抑制反射，脊髓前角運動神經元興奮性增高，同時也使腦干廣泛脫抑，導致肌痙攣、肌強直，表現為張口困難、牙關緊閉、腹肌僵硬、角弓反張。肌強直的特點是在抽搐間歇期仍存在，肌抽搐可為自發性，亦可因外界刺激而引起，面肌強直和痙攣形成苦笑面容，咽肌和膈肌受累導致飲水困難和嗆咳。破傷風的抽搐雖可十分嚴重，但神志清楚。外傷史有助于疾病的診斷。

屬一種功能性動作異常?；颊叨酁槟贻p女性，在精神因素刺激下發作，表現為突然倒下，全身僵直、牙關緊閉、雙手握拳，其后不規則的手足舞動，常伴有捶胸頓足、哭笑叫罵等情感反應，發作持續數分鐘至數小時。其特點是：①抽搐動作雜亂，無規律可循，不指向神經系統的某一定位損害；②無瞳孔變化和病理反射；③常伴有流淚、過度呼吸、眼活動頻繁和眨眼過度；④無舌頭損傷及大小便失禁；⑤發作時腦電圖正常；⑥暗示或強刺激可終止其發作。

驚厥發作的典型臨床表現是意識突然喪失，同時急驟發生全身性或局限性、強直性或陣攣性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有雙眼上翻、凝視或斜視。最常見于幼兒，發病多在6個月至6歲之間，以3歲以前小兒多見。最常見于上呼吸道感染、扁桃體炎，少數見于消化道感染或出疹性疾病，約一半患兒有家族史，提示同遺傳因素有關。驚厥的發生常與發熱相關，但熱度高低并不與之呈正相關。發作形式多為單次，全身性強直、陣攣性發作，持續時間在30秒鐘以內，一般不超過10分鐘，腦電圖有節律變慢或枕區高幅慢波，在退熱后1周內消失。可能每年有一至數次同樣發作，但若無腦損害征象，并不導致癲癇。

常合并其他中毒表現。發生抽搐的主要機制：①直接作用于腦或脊髓，使神經元的興奮性增高而發生抽搐。大多是藥物的過量，如戊四氮、貝美格（美解眠）、樟腦、印防己毒素、阿托品、麥角胺、丙咪嗪、氯丙嗪、白果等；②中毒后缺氧或毒物作用，引起腦代謝及血液循環障礙，形成腦水腫。見于各種重金屬、有機化合物、某些藥物和食物的急性重度中毒。臨床多呈全身性肌強直陣攣性發作，少數也可呈局限性抽搐，有的可發展為癲癇持續狀態。馬錢子堿（士的寧）中毒的臨床表現類似破傷風，僅在抽搐間隙無持續性的肌痙攣。

是指各種原因引起心排血量銳減或心臟停搏，使腦供血短期內急劇下降所致的突然意識喪失及抽搐，也稱昏厥性抽搐。常見于嚴重心律失常、心排血受阻的心臟病或某些先天性心臟病、心肌缺血、頸動脈竇過敏、血管抑制性昏厥、直立性低血壓等。其抽搐時間多在10秒鐘內，較少超過15秒鐘，先有強直，軀體后仰，雙手握拳，接著雙上肢至面部陣攣性痙攣，伴有意識喪失，瞳孔散大、流涎，偶有大小便失禁。發作時心音及脈搏消失，血壓明顯下降或測不到。

顱內感染、顱腦損傷、急性腦血管病是導致癥狀性癲癇發作的主要因素。抽搐多為癇性發作，且多與病變程度相平衡，有的隨著顱腦病變的加劇抽搐頻繁、加劇，甚至發展為癲癇持續狀態。抽搐僅是臨床表現之一，大多還有腦局灶或彌散損害的征象，如頭痛、嘔吐、精神異常、偏癱、失語、意識障礙、腦膜刺激征等表現。腦脊液檢查及CT、MRI等檢查可有相應的陽性發現。

長期連續服用安眠藥，主要是巴比妥類安眠藥患者，常產生藥物依賴性甚至成癮，在突然停藥后可引起嚴重戒斷反應，表現為異常興奮，焦慮不安、躁動甚至發生四肢抽搐或強直性驚厥。阿片類藥物的戒斷反應較安眠藥更嚴重而持久。處理主要是對癥治療，并逐漸停藥。

許多代謝、內分泌疾患，可因電解質紊亂，能量供應障礙等，干擾了神經細胞膜的穩定性，而出現抽搐，同時有明顯代謝、內分泌異常的臨床表現。如各種疾病所致的低鈣血癥、低鈉血癥、低鎂血癥、堿中毒、低血糖癥（血糖＜2mmol/L）等，均可致抽搐。

【處理原則】

一、急診處理思路

急診抽搐患者往往是被他人送來急診就診，而旁觀者很難分辨癥狀是抽搐，還是暈厥或昏迷，這時急診醫師不要倉促下結論患者是癲癇發作，具體分析思路見圖5-1。

在急診抽搐患者處理的難點正是如何判斷是否是癲癇發作，可通過以下線索來分析判斷：強直-陣攣性運動病史、大小便失禁、發作后意識模糊、舌體咬傷等。在急診如經過初始評估考慮患者為癲癇發作時，臨床分析思路參考圖5-2。但患者的處理依然優先要考慮初始評估、穩定（保護氣道）、神經功能穩定（控制癲癇發作）、尋找病因這一處理思路。

二、保護氣道

首先應將病人置于安全處，解開衣扣，去除義齒，清除口腔異物，保持呼吸道通暢。有意識障礙者，將身體或頭須轉向一側，以利口腔分泌物流出，防止吸入肺內致窒息或肺炎。分泌物較多者，準備好負壓吸引器，隨時吸痰。必要時氣管切開或氣管插管給予人工呼吸，維持正常的通氣功能。

三、快速評估和穩定

重癥病例應進行血壓、心電圖和脈搏氧飽和度等監測，急查血電解質和動脈血氣，并予吸氧，建立靜脈通路。若有異常發現，應及時處理。如給予抗抽搐藥物不能終止癲癇發作，需作好氣管插管準備。

低血糖是最常見引起癇性發作的代謝性因素，另一方面，要注意長時間抽搐也可致低血糖，低血糖癥者，應給予50%葡萄糖50m1，靜脈推注（5分鐘內）；有糖尿病高血糖者，應給予胰島素治療。

疑有營養不良癥者，應給予VitB_ll00mg肌內注射或靜脈注射；懷疑異煙肼過量者應用維生素B₆；有低鈣血癥者，應給予10%葡萄糖酸鈣10ml或10%氯化鈣10m1，緩慢靜脈注射（5分鐘以上），必要時重復給藥，但24小時給予的總鈣量，一般不超過25mmol。

四、控制抽搐發作

一旦確定是全身強直-陣攣性發作（癲癇大發作）或癲癇持續狀態，及時控制抽搐是臨床治療的關鍵。癲癇持續狀態處理流程見圖5-3，有很強的時間緊迫性，目標是在神經功能受損前控制癲癇發作（理論上是在20分鐘至1小時內控制抽搐發作）。應優先選擇抗驚厥作用強、吸收快、分布半衰期長、排除半衰期短、無心肺和意識抑制作用，能肌內注射、靜脈注射和毒副作用低的藥物。癲癇持續狀態的藥物治療應根據患者的個體情況及時適度地應用，力爭在最短的時間內終止癲癇發作，然后給予維持治療。抽搐時切記勿強行固定四肢（否則易導致骨折、脫臼），也不要在抽搐時往患者嘴里塞牙墊、毛巾等物。抽搐停止后應加強監護，以防自傷、誤傷、傷人、毀物等。

為一線控制癲癇發作藥物，適用于各年齡段。見效快，半衰期短（0.5～4小時）。成人首次劑量10～20mg，按1～5mg/min緩慢靜脈注射，有效而復發者，30分鐘后可重復應用，或在首次用藥后將地西泮20～40mg加入10%葡萄糖液100～250ml中緩慢靜滴，10～20mg/h，用于維持療效，視發作情況控制滴注速度和劑量，24小時總劑量不宜超過120mg（注：在控制癲癇發作時，地西泮劑量理論上來說沒有上限）。無論地西泮的療效如何，宜與苯妥英鈉或苯巴比妥合用，預防抽搐再次發作。

兒童地西泮劑量每次0.25～0.5mg/kg靜推，速度1mg/min，嬰兒不超過2mg/次，幼兒不超過5mg/次。5～10歲1mg/歲，兒童一次用量不超過10mg。新生兒及嬰兒亦可用地西泮，每次0.5～1mg/kg肛管給藥。

其他苯二氮類制劑亦可選用，如勞拉西泮（氯羥安定），與地西泮相比抗驚厥作用強5倍，作用時間長3～4倍，半衰期12～16小時。靜脈注射2～5mg/次（0.1mg/kg，速度2mg/min），80%以上病例可在2～3分鐘內終止發作，特別推薦在乙醇戒斷相關癲癇發作患者中使用。最新研究顯示靜脈注射勞拉西泮在控制抽搐和預防復發方面均優于地西泮。氯硝西泮抗驚厥作用是地西泮的5倍，半衰期22～32小時，靜脈注射1～4mg/次，60%病例可控制發作24小時。

如果尚未給患者建立靜脈通路，地西泮可以通過直腸、氣管套管內、骨髓腔內等途徑給藥。苯二氮類藥物有呼吸抑制、心動過緩和低血壓、酸中毒等副作用，應用時需隨時評估氣道，脈搏氧飽和度降至90%以下或嗆咳作嘔反射消失者，應考慮予氣管插管。

控制成人癲癇發作二線治療藥物，無呼吸抑制，靜脈給藥能迅速達到腦內有效濃度。常用為150～250mg/次（20mg/kg），生理鹽水溶解，緩慢靜脈注射（1分鐘小于50mg），半小時后可重復給藥（100～150mg）。嚴重病例可加大用藥劑量。兒童用量為250mg/m²。因為有低血壓和心律失常等副作用，胃腸外給藥速度不要過快，用藥期間應密切觀察，或行心電圖和血壓監測。

控制成人癲癇發作三線治療藥物。若足量的苯妥英鈉仍不能控制抽搐發作，應立即給予苯巴比妥鈉治療。按10mg/kg靜脈緩慢注射（50～100mg/min），直至發作停止，可再追加50mg，剩余部分可行肌內注射。呼吸抑制和低血壓是其常見副作用，用藥前應準備氣管插管和人工輔助呼吸通氣。注射過程中需密切觀察呼吸情況，如有抑制呼吸現象應立即停止注射，并作人工輔助通氣。注意對兒童來說苯巴比妥鈉是二線藥物，而苯妥英鈉是三線藥物。

如上述治療無效，應考慮請神經?？漆t師會診，并試用下列藥物：①丙戊酸：控制癲癇發作有效藥物。推薦劑量是15～20mg/kg或600～1200mg/d，分2～3次，口服，其臨床安全性良好，但注意在肝功能不全患者中禁用。②副醛：成人8～10ml、兒童0.3ml/kg，用植物油稀釋后保留灌腸。代謝性酸中毒、肺出血、心血管抑制和直腸炎等是常見的副作用，應注意觀察。③利多卡因：成人用1%的利多卡因10ml，以20mg/min速度勻速靜注。可降低心排出量，有充血性心力衰竭和肝損害減量。④10%水合氯醛：成人20～30ml、兒童0.3ml/kg保留灌腸。

上述處理仍無效者，可考慮收入ICU，靜脈持續泵入咪唑安定、丙泊酚等藥控制癲癇發作，但其臨床療效有待進一步驗證，也試用下列藥物全身麻醉：①戊巴比妥：15mg/kg緩慢靜脈注射，然后以0.5～1mg/（kg·h）維持。②依噴妥鈉：15mg/kg靜脈緩慢推注，繼以5mg/（kg·h）靜脈注射維持。腦內的半衰期低于30分鐘。③異戊巴比妥：200～1000mg靜脈緩慢推注。

五、病因治療

病因治療是根本。如中毒性抽搐，應盡快徹底清除毒物和應用特效的解毒劑；急性感染性疾病所致者選用相應有效的抗生素，破傷風者須應用破傷風免疫球蛋白和抗生素（甲硝唑）；高熱驚厥，首先降溫，使體溫控制在38℃以下；低血糖發作應立即靜注50%葡萄糖液；水電解質平衡失調應分別糾正所缺少的鈣、鈉、鎂；心源性抽搐者，應盡快建立有效循環，提高心排出量，治療原發?。粚Ω文I功能衰竭者，改善并恢復其功能至關重要；顱內腫瘤、血腫、膿腫、腦寄生蟲病及各種原因的腦水腫引起抽搐者，必須脫水降顱內壓，必要時外科手術治療。

六、對癥治療

癲癇持續狀態l小時以上者，即有發生腦缺氧腦水腫的可能性，應酌情給予地塞米松、20%甘露醇或利尿劑治療，為了預防繼發感染，應給予抗生素治療。有高熱者應給予降低過高體溫處理。嚴重抽搐發作時，還可出現酸中毒、電解質紊亂、橫紋肌溶解等并發癥，進而又加重抽搐發作，甚至危及生命。臨床上在控制癲癇發作的同時，應注意尋找并處理并發癥。必須注意維持呼吸、循環、體溫、水電解質平衡，保證供氧，供給充足熱量，避免缺氧及缺血性腦損害。

（徐騰達　張文武）

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