第4章　暈　厥

暈厥（syncope）又稱昏厥，指一過性全腦血液低灌注導致的短暫意識喪失（transient loss of conseiousness，TLOC），以快速發作、持續時間短和自限性為特點。可因血管迷走反射、直立性低血壓、心排出量減少引起全腦低灌注，或由于腦干椎基底動脈缺血引起腦干選擇性低灌注所致。暈厥發作起病突然，持續時間短，典型可分為三期，其基本臨床特點為：①發作前期：患者常感頭部及全身不適、頭暈、視力模糊、耳鳴、面色蒼白、出汗，預示即將發生暈厥；此時患者如取頭低位躺臥姿勢常可防止發作；②發作期：輕者眩暈、惡心、軀體發軟，眼前發黑，重者常突然意識喪失，全身肌緊張度消失，跌倒地上。意識喪失超過15～20秒可發生陣攣動作，有時有呼吸暫停，心率減慢，甚至心臟暫停搏動，瞳孔散大，流涎，尿失禁等；其特點是發作時間短暫，一般持續1～2分鐘左右。腦電圖檢查可見持續3～10秒的廣泛性、對稱性2～3Hz的慢波；③發作后期（恢復期）：患者平臥后意識迅速恢復（數秒至數分鐘），可遺留緊張、頭暈、頭痛、惡心、蒼白、出汗、無力和便意感等，甚至嘔吐及括約肌失禁。休息數分或數十分鐘緩解，不留后遺癥，偶有極短暫的（＜30秒）發作后模糊狀態伴定向力障礙和易激惹。

暈厥患者約占每年急診量的1%至2%，達住院患者的6%。在弗明漢心臟研究中，對7814名患者進行了為期17年的隨訪，其中有10.5%的患者發生過暈厥。有暈厥既往史是暈厥再發的最佳預測因子。暈厥可以發生于老年人也可以發生于青年人，但老年人的發病率更高。

當前急診對暈厥的評估不僅需要盡快明確暈厥的病因，更需要對患者進行危險分層，其目的是：①識別有威脅生命的疾病并收入院；②識別低危患者，可以讓他們離院，并且以后到專科就診；③識別不需要進一步診斷和治療的患者；④對初步評估不能得出結論的患者進行進一步檢查。

【病因與發病機制】

雖然暈厥的病因各不相同，但其最終共同途徑是相同的：雙側大腦皮質或腦干上行網狀激活系統的血流或營養供給完全中斷約10秒，或腦灌注減少35%至50%。人腦重量占體重的2%，而腦耗氧量卻占全身耗氧量的20%。腦組織幾乎無氧和葡萄糖儲備，全靠血液循環提供外源性補給才能維持其正常的生理功能。健康成人的腦血流量為45～50ml/（100g腦組織·min），而維持人的意識水平所需最低限度的腦血流量（即臨界值）為30ml/（100g腦組織·min），當腦血流量驟減至此臨界值則可發生暈厥。暈厥最常見的是由各種原因導致的心排出量下降，使輸送至腦的氧供和營養物質減少。較少見的是血管痙攣引起中樞神經系統血流減少。腦灌注和意識可隨著仰臥體位、自主神經調節中心的反應或心律的恢復而恢復。

暈厥的原因有很多（表4-1），弗明漢心臟研究發現暈厥的主要原因為血管迷走性（反射介導，21%）、心源性（10%）、體位性（9%）、藥物相關（7%）、神經源性（4%）和原因未明（37%）。在大多數的研究中，即使對患者作了非常詳盡的檢查評估，但仍有約40%的患者暈厥原因不明。經急診檢查評估后，原因未明的比例可能達50%～60%。暈厥的病因診斷是非常重要的，因為不同的診斷分類其伴隨的預后危險不同。弗明漢研究發現，與該研究對照人群相比，心源性暈厥的死亡風險比對照人群高一倍，而神經源性暈厥的死亡風險比對照人群高50%，原因未明的暈厥可使死亡的風險增加30%。而神經介導的反射性暈厥或血管迷走性暈厥卻沒有增加死亡的風險。

一、心源性暈厥

心源性暈厥是最危險的一類，容易發生猝死。因為心源性暈厥的患者6個月內死亡率超過10%，所以需要對這類患者進行及時而全面的評估。心源性暈厥的原因分兩類：器質性疾病和心律失常（表4-1）。在這兩種情況下，心臟不能提供足夠的心排出量來維持腦灌注。

如果器質性疾病限制了心臟為滿足機體需求而增強心排出量的能力，則可能發生暈厥。與暈厥相關的器質性心臟病包括主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、肺栓塞、心肌梗死等。引起老年人暈厥的器質性心臟病最常見的是主動脈瓣狹窄。主動脈瓣狹窄的典型癥狀包括胸痛、運動性呼吸困難和暈厥。肥厚型心肌病的特征為左心室順應性下降、舒張功能障礙和流出道梗阻。肥厚型心肌病是年輕人最常見的心源性猝死的病因，但有些患者直到60歲以后才第一次確診該病。大塊的急性肺動脈栓塞因堵塞肺血管床使心排出量減少，可導致暈厥。急性心肌梗死時如果出現嚴重的心肌運動障礙致使心排出量減少也可導致暈厥。

雖然緩慢性和快速性心律失常均可導致一過性腦灌注不足，但并沒有絕對的心率高限或低限可以預測暈厥。其癥狀取決于自主神經系統對心排出量減少的代償能力以及基礎腦血管疾病的嚴重程度。心律失常也可由電解質紊亂引起，如低血鎂可引起尖端扭轉型室性心動過速。心律失常偶可發生于結構正常的心臟，如家族性Brugada 綜合征、長QT 綜合征或短QT 綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速。心律失常引起的暈厥通常是突發、沒有前驅癥狀的。

二、血管迷走性和神經/反射介導的暈厥

血管迷走性暈厥是一種由反射介導的或神經介導的暈厥，其與迷走神經或交感神經張力異常引起的血管擴張、心動過緩有關。血管迷走性暈厥可伴有頭暈、惡心、臉色蒼白、出汗等前驅癥狀。起病緩慢、逐步進展且伴隨有前驅癥狀的暈厥，通常提示為血管迷走性暈厥。血管迷走性暈厥可發生在突逢意外或令人不愉快的情景、聲響或氣味，或在恐懼、劇烈疼痛、精神創傷或器械操作后。它也可發生在長時間站立或跪于擁擠或悶熱的地方時。情境性暈厥發生于咳嗽、排尿、排便或吞咽之時或之后。

頸動脈竇高敏是另一型的反射介導的暈厥，表現為心動過緩或低血壓。頸動脈竇位于頸動脈分叉處，其管壁富含壓力敏感受體。外部壓力刺激異常敏感的頸動脈竇可引起兩種自主反應。其中最常見的是引起異常的迷走神經反射，導致心動過緩和心臟停搏時間大于3秒。另一種較少見的是血管減壓反射，導致血壓下降大于50mmHg，而心率卻沒有顯著的變化。這兩種情況也可同時發生。頸動脈竇高敏多見于男性、老年人和缺血性心臟病、高血壓和某些頭頸部惡性腫瘤的患者。雖然有些患者在誘發試驗可出現頸動脈竇反射過敏的表現，但只有當這些反射引起暈厥或前驅癥狀，而且只有其具有誘發事件如轉頭等，才能明確診斷為暈厥的原因。大約25%頸動脈竇高敏的患者有頸動脈竇綜合征的自發癥狀。反復出現暈厥且心臟的估價結果為陰性的老年患者，應想到頸動脈竇高敏的可能。

三、體位性暈厥

暈厥或先兆暈厥時伴有直立性低血壓則提示為體位性暈厥。當人直立時，重力使血液向身體的下半部聚集，心排出量下降。這些變化引起健康的自主神經系統交感神經張力增加而副交感神經張力下降，使心率和外周血管阻力增加，從而導致心排出量增加和血壓升高。如果自主神經反射不能代償站立時心排出量的下降和腦灌注減少，則會發生暈厥。癥狀通常在保持直立姿勢后3分鐘之內出現，但有些患者的癥狀出現的更晚。然而約40%的大于70歲的和25%小于60歲的無癥狀患者體位性變化試驗陽性，因此體位不一定導致暈厥。體位性暈厥的原因包括血管內容積下降和由α-受體異常或藥物所引起的血管張力下降。許多嚴重的疾病引起暈厥時可能也與體位變化有關，因此在診斷體位性暈厥前應先除外其他危及生命的病因，尤其是老年患者。

四、精神障礙

暈厥患者中有相當一部分具有精神障礙——血管迷走性暈厥的患者中達40%，在原因不明性暈厥中達62%。有研究表明，與暈厥相關的精神障礙以廣泛焦慮障礙和嚴重抑郁最為多見。過度通氣可作為診斷驚恐障礙和廣泛焦慮障礙的誘發動作，其可引起低碳酸血癥、腦血管收縮和暈厥。過度通氣的癥狀有時可能并不明顯，但可以通過呼氣末二氧化碳監測發現。一般而言，發生暈厥的精神障礙患者通常較年輕，暈厥反復發作，前驅癥狀表現多樣化。精神障礙引起的暈厥是一個排除性診斷，只有在排除了器質性疾病后方可診斷。

五、神經源性暈厥

神經源性疾病所致的暈厥很罕見。暈厥的診斷要求癥狀是一過性的，且無持續的神經功能缺損。因此，神經功能缺損持續存在的意識喪失或意識狀態改變的患者不能診斷為暈厥。腦干缺血、椎基底動脈粥樣硬化性疾病或基底動脈偏頭痛可導致網狀激活系統血流下降，從而引起突發的短暫性意識喪失。意識喪失發作前通常會有其他的癥狀或體征，如復視、眩暈、局灶性神經功能缺損或惡心。鎖骨下動脈盜血是一種少見的腦干缺血病因。其特征為鎖骨下動脈或頭臂干上，椎動脈起始處的近心段出現異常狹窄，在同側上肢運動后，椎基底動脈的血流出現向為上肢肌肉供血的鎖骨下動脈的遠端分流，或稱為“盜血”。狹窄通常發生在左側。查體時可發現受累上肢脈搏減弱，血壓低于健側。

蛛網膜下腔出血可表現為暈厥，但同時還伴有其他癥狀，如局灶性神經功能缺損、頭痛或持續的意識狀態改變。其暈厥發生的機制可能與顱內壓升高導致腦灌注壓下降有關。蛛網膜下腔出血可以由其他原因引起暈厥摔倒后因頭外傷而產生。癲癇發作容易與暈厥相混淆，因為短暫的強直陣攣發作常伴有暈厥。然而，癲癇通常會出現持續數分鐘的意識模糊（癲癇后狀態）、舌咬傷、失禁或伴有癲癇先兆癥狀。

六、藥物所致暈厥

藥物可通過各種方式引起暈厥（表4-2），但最常見的是直立性低血壓。β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑可導致直立后心率升高反射受到抑制；利尿劑可引起血容量不足；而有些藥物有致心律失常的作用，可能會引起心律失常而發生暈厥。

【診斷思路】

暈厥的診斷是臨床診斷，需要仔細評估臨床表現，選擇恰當的檢查以明確診斷。病史的采集在暈厥的診斷中尤為重要。急診評估的目標是識別有近期和遠期復發或猝死風險的患者。對能確定暈厥病因的患者，根據病因指導治療。對診斷不明的患者，需根據詳盡的病史、查體、心電圖結果及其他必要的檢查進行危險分層。

一、病史

了解患者的既往史以及是否有人目擊事件的發生。首先了解患者意識喪失前的具體情況，包括患者的體位、環境刺激、劇烈運動或上肢活動。詢問是否有前驅癥狀，如頭痛、復視、眩暈或肢體無力。詢問是否有胸痛、心悸。明確意識喪失持續的時間及恢復意識后的癥狀。一些暈厥的伴隨癥狀常提示有生命危險，需予以重視。這些癥狀包括：胸痛（急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞、主動脈瓣狹窄）、心悸（心律失常）、呼吸困難（肺栓塞、充血性心力衰竭）、頭痛（蛛網膜下腔出血）和腹痛或背痛（腹主動脈瘤破裂、異位妊娠破裂）。如暈厥發生前無先兆或發生于運動后常提示為心律失常或心臟器質性疾病所致。采集既往病史、飲酒史和藥物濫用史。采集既往史包括詢問是否有基礎器質性疾病，包括先天性心臟病、瓣膜病、冠脈疾病、充血性心衰、肺栓塞和室性心律失常。詢問既往是否有過暈厥史，如患者一年內暈厥次數超過5次，則很有可能為血管迷走性暈厥或精神性的，其為心律失常所致的可能性相對較小。詳細記錄所有用藥，包括如通便藥之類的非處方藥。使用節食法減肥的患者，可能會出現電解質紊亂或有可能服用苯丙胺類藥物。對家族史中有QT間期延長綜合征、心律失常、心源性猝死或其他心臟事件病史的患者，也應予以重視。特別需要注意的是發生單車事故的患者（常為離道行駛后撞車者），尤其是老年患者。醫務人員常只關注外傷情況而忽略了可能首先是某些原因引起暈厥，而后發生事故的。

癲癇常被誤診為暈厥，而各種原因的暈厥均可出現輕度、短暫的強直陣攣發作（“痙攣性暈厥”）。這兩種情況的病理生理機制卻不盡相同。在鑒別暈厥和癲癇時，病史很重要。先兆癥狀和發作后癥狀有助于鑒別。有典型的先兆或發作后意識模糊、肌肉疼痛常提示為癲癇；而嘔吐、大汗這類特征性前驅癥狀常提示為神經介導的反射性（血管迷走性）暈厥。此外事件目擊者提供的信息也很重要。發作時有頭部扭轉或異常姿勢的常為癲癇。發作后癥狀持續時間長的多為癲癇。尿失禁在此二者的鑒別診斷中意義不大。癲癇與暈厥的鑒別診斷見表4-3。

二、查體

就診時伴外傷的暈厥患者如手部和膝蓋沒有因為防御性的撐地而受傷，則需要警惕是否為心律失常之類原因所致毫無征兆的突然發作，不過非心源性暈厥的患者也可出現頭面部外傷。查體需要重點檢查心血管和神經系統。測量雙側的血壓，如果雙測血壓不對稱，則需要考慮主動脈夾層或鎖骨下動脈盜血的可能。仰臥5分鐘后測量直立位血壓，分別在直立后1分鐘、3分鐘反復測量，收縮壓下降大于20mmHg為異常。心臟查體可以發現肥厚型心肌病或主動脈瓣狹窄的雜音。神經系統查體可以發現局灶性神經功能缺損或周圍神經病變引起的自主神經功能紊亂的表現。檢查便潛血可以發現是否有消化道出血。

三、輔助檢查

雖然能通過心電圖確診的病例不多，但因其簡便、無創，并能在危險分層中起到重要的作用，所以推薦常規進行12導聯心電圖檢查。通過心電圖檢查，可以發現肺心病、急性缺血或新的心電圖異常、心律失常、傳導阻滯和QT間期延長或縮短的線索。關于QT間期延遲目前有多個定義，一般認為QT間期大于470ms為延長，當其大于500ms時可出現明顯的癥狀。而QT間期小于350ms為縮短。有新發或陳舊的左束支傳導阻滯（完全性左束支阻滯、左前或左后分支阻滯、QRS增寬）者，其死亡率比正常人群高2.5倍。非竇性心律者的死亡率比竇性心律人群高1.5倍。

應根據病史和查體結果選擇恰當的實驗室檢查。例如：對直立位出現癥狀的患者和便血的患者應行全血細胞計數檢查。育齡期女性應行尿妊試驗。癲癇全身性大發作后會出現一過性陰離子間隙增寬型代謝性酸中毒，而一般的暈厥則不會。單純電解質檢查對暈厥的病因診斷意義不大。BNP或NT-proBNP水平可預測患者死亡的風險。有研究發現暈厥患者中BNP大于300pg/ml的死亡率較高，但是BNP對有充血性心衰或器質性心臟病基礎的暈厥患者的死亡風險的預測價值尚不清楚。

頸動脈按摩用于懷疑頸動脈綜合征患者判斷是否有頸動脈竇高敏。在知情同意后，在有心電及血壓監護的情況下，可在急診進行頸動脈竇按摩。每側的頸動脈竇分別按摩5～10秒。如果出現心臟停搏大于3秒，或收縮壓下降大于50mmHg，為陽性。有頸動脈狹窄，局部皮膚淤斑，近期（3個月內）有卒中或心肌梗死病史，以及有室性心動過速或室顫病史的患者，則不能行頸動脈竇按摩。頸動脈竇按摩很少引起神經功能缺損，約0.1%接受頸動脈竇按摩的患者其神經功能缺損持續時間會大于24小時。然而只有一小部分頸動脈竇高敏的患者會出現典型的頸動脈竇癥狀，因此考慮到頸動脈竇按摩的診斷意義較小，而潛在的風險雖少見但卻是災難性的，大多數醫生并不常規進行頸動脈竇按摩。

過度通氣動作（張開嘴，緩慢地進行20～30次/分的深呼吸，持續2～3分鐘）在懷疑有精神障礙的、年輕的、原因不明暈厥患者的鑒別診斷中有較高的價值。該檢查在急診簡便易行，過度通氣時如出現先兆癥狀或暈厥，則考慮為精神性（焦慮激發）暈厥。

如病史和查體不支持外傷或神經系統疾病引起暈厥者，無需將CT、腦電圖或腰穿作為常規檢查。因此，暈厥后無遺留癥狀，且無外傷的患者無需常規行CT或MRI檢查。

四、臨床決策與風險評估

如果暈厥的病因可通過病史、查體和心電圖明確的話，處理就相對比較簡單。心源性和神經源性暈厥的患者予收入院。血管迷走性、直立性和藥物相關性暈厥的患者心血管意外的風險性并未因此增加，故在癥狀恢復后無須收入院。

即使做了非常詳盡的檢查，仍會有40%的暈厥患者診斷不明確。近年來大量的研究分析了暈厥患者的短期和1年的發病率和死亡率。Martin等對急診的暈厥患者進行隊列研究，發現了可以預測1年內出現心律失常和死亡的危險因子。其中比較重要的危險因子包括：既往有心律失常病史、充血性心衰病史、異常心電圖表現、年齡大于45歲。Quinn通過分析7天和30天的不良事件，制定并驗證了舊金山暈厥規則（San Francisco Syncope Rule）。這些不良事件的預測因子包括：①既往充血性心衰病史；②心電圖異常（非竇性心律、傳導延遲或新發的房室傳導阻滯、新發的QRS波或ST段改變）；③血細胞比容小于30%；④呼吸困難；⑤急診就診時收縮壓小于90mmHg。還有研究組設計了一個預測1年死亡風險的評分，評分包括心電圖異常、既往心血管病史（包括充血性心衰）、年齡大于65歲、無前驅癥狀。Sarasin等研制了一個原因不明暈厥患者再發生心律失常的預測評分，其中具有統計學差異的因子包括：心電圖異常、既往充血性心衰病史、年齡大于65歲。舊金山暈厥隊列研究連續評估了1418名暈厥患者后，發現暈厥患者死亡率30天為1.4%，6個月為4.3%，1年為7.6%。前述含五項風險預測因子的舊金山暈厥規則對1年內死亡預測的敏感性為89%，特異性為52%。

這些研究發現的危險因子可以幫助醫生明確患者的風險并給予恰當的處理。雖然這些研究可能因為研究隊列的規模、不良事件的數量以及這些事件的定義不同而有一定的局限性。但這些研究均發現，就診時心電圖異常和心臟病史，特別是既往有充血性心衰的器質性心臟病，可顯著使風險增加。

總體處置策略見圖4-1，該圖是根據美國急診醫師學會的成人暈厥的急診處置指南繪制，圖中列舉了比較重要的危險因子。還有一些可用于決定入院和遠期隨訪的危險因子未納入圖4-1中，包括：平臥時暈厥、運動性暈厥、無前驅癥狀的暈厥、暈厥前伴心悸、年齡大于60或65歲。

首先應評估患者是否馬上有生命危險（如卒中、主動脈夾層等）；其次，需評估患者是否有心臟的基礎疾病或心律失常（表4-4）。如果入院后的心電監測過程中，患者再次出現癥狀，同時監測出現心律失常，則證實心律失常為引起暈厥的原因；如再次出現癥狀時，仍為竇性心律，則可排除心律失常為暈厥的原因。既往已知或懷疑有心臟疾病者應行心臟超聲檢查以明確是否有瓣膜病、先天異常、心肌病，并對心功能進行總體評估。因為心臟超聲出現異常者通常都會有臨床表現，所以心臟查體和心電圖均正常的患者無需常規行心臟超聲檢查。負荷試驗用于診斷運動誘發的心律失常和缺血，或誘發心臟超聲已排除肥厚型心肌病的運動性暈厥。電生理檢查通常用于既往有心律失常、預激、或基礎心臟病的診斷中。電生理檢查包括有創性電刺激和心電監測，用以發現可能存在的易引發快速性心律失常（室性和室上性）或緩慢性心律失常的傳導異常。

發生惡性心律失常可能性較小的患者可建議門診進行評估。長時間的心臟監測有助于心律失常的確診（表4-4）。對于監測儀佩戴的時長目前尚無定論，不過現在的監測儀非常便攜可長期佩戴。長期使用植入式循環記錄儀，可使超過50%的反復發作暈厥的患者得到確診。反復發作的原因不明的暈厥推薦進行傾斜試驗。該試驗將仰臥于傾斜臺的患者快速立起至60°并維持45分鐘。如出現暈厥、低血壓或該患者的典型癥狀再次出現，則為陽性。如初次試驗為陰性，可滴注異丙腎上腺素或舌下含服硝酸甘油再重復該試驗。反復發作反射介導的暈厥，經保守治療無效者可行心臟起搏器植入術。既往沒有心臟疾病病史卻反復發作暈厥的年輕患者推薦精神科會診。建議QT間期延長的患者行LQTS基因檢測，如該基因陰性，其發生致命性暈厥的可能性較小。

【治療】

一、暈厥治療的一般原則

暈厥治療的一般原則是：延長生命、預防復發、防治軀體損傷。

采取基礎預防性治療還是加強治療取決于下列臨床情況：①暈厥的病因；②暈厥復發的可能性大小；③暈厥的死亡危險性大小，主要取決于心臟病和血管病的性質和嚴重程度；④復發次數或暈厥導致軀體或精神傷害的危險性大小；⑤發生暈厥可能對個人職業或業余愛好造成的影響（如個人經濟和生活方式問題）；⑥對公共健康的危險性如汽車司機、飛行員等；⑦對治療有效性、安全性和不良反應的評估（特別要考慮患者的伴隨疾病）。根據暈厥不同病因和機制以及危險分層，采取不同的治療策略。暈厥的治療流程見圖4-2。

二、不同病因暈厥的治療

反射性暈厥包括血管迷走神經性暈厥、頸動脈竇綜合征（CCS）和情景性暈厥，其治療目標首先是預防癥狀復發和暈厥相關的損傷，改善生活質量。反射性暈厥非藥物治療的基石是教育，讓患者相信這是一種良性情況。并了解這一疾病，避免誘因（如悶熱而擁擠的環境，血容量不足），早期識別前驅癥狀，采取某些動作以終止發作［如仰臥位，物理反壓動作（physical counterpressure manoeuvre，PCM）］。避免引起血壓降低的藥物（包括α受體阻滯劑、利尿劑和酒精）。對于不可預測的頻繁發作的暈厥需給予其他治療。特別是：①非常頻繁發作影響到生活質量；②反復暈厥沒有或僅有非常短時的暈厥先兆，但患者暴露于有外傷危險的情況下；③暈厥發生在高危作業時（如駕駛、操作機器、飛行、競技性體育運動等）。

具體治療方法如下：①物理反壓動作：非藥物的物理治療，為反射性暈厥的一線治療。雙腿肌肉等長收縮（雙腿交叉），或雙上肢肌肉等長收縮（雙手緊握和上肢緊繃）。多中心前瞻性研究顯示，使用這種方法，在反射性暈厥發作時能夠顯著升高血壓，多數情況下可使患者避免或延遲意識喪失。②傾斜訓練：可能會減少暈厥復發，但是患者依從性較差，治療受到影響。③藥物治療：許多試圖用于治療反射性暈厥的藥物療效均欠佳，這些藥物包括β受體阻滯劑、丙吡胺、東莨菪堿、茶堿、麻黃堿、依替福林、米多君、可樂定和5-羥色胺重吸收抑制劑。由于反射性暈厥時外周血管常常不能適當的收縮，過去曾用過α受體激動劑（依替福林和米多君）治療；但反射性暈厥患者長期單獨使用α受體激動劑藥物療效欠佳，對于偶發患者也不建議長期治療。推薦在長時間站立或從事誘發暈厥的活動前1小時服用單劑量的藥物（隨身備1片藥策略），除生活方式和物理反壓動作外，這項治療在有些患者可能有效。④心臟起搏：心臟起搏很少用于反射性暈厥的治療，除非發現嚴重心動過緩。起搏對頸動脈竇暈厥可能有益。

治療目標是預防癥狀復發以及暈厥造成的傷害，改善生活質量。藥物誘發的自主神經功能失調可能是直立性低血壓性暈厥最常見的原因，主要治療方法是停藥，僅有少數患者由于病情不能停藥。引起直立性低血壓最常見的藥物是利尿劑和血管擴張劑，乙醇也是常見的原因，其除誘發自主神經性暈厥外還可引起軀體神經系統疾病。包括對中樞神經系統的直接作用和血容量不足。主要治療是戒酒。對于原發性和繼發性自主神經功能失調的患者，了解血壓調節的生理和病理生理機制十分重要，治療的主要目標是改善由于腦灌注不足導致的癥狀（如暈厥、先兆暈厥、意識模糊等）。盡管通過上述治療使收縮壓升高幅度不大（10～15mmHg），但可以明顯改善直立性低血壓的癥狀；使平均動脈壓升高恰到好處，重新達到自主神經的調節范圍內，進而可以明顯改善神經調節功能。應對所有患者進行健康教育，使他們了解影響血壓的因素，避免突然站起（尤其是醒后）、長時間站立、白天長時間臥位休息、用力排尿排便、過度通氣、高溫環境（包括熱澡水、淋浴、桑拿浴）、極度用力、暴食（特別是精制的碳水化合物）、具有擴血管作用的乙醇和藥物。動態監測血壓有助于了解白天不同環境中的血壓變化，了解高血壓患者藥物對臥位/夜間血壓的影響。擴張細胞外容量是重要的治療目標。對無高血壓的患者，應指導攝入足夠的鹽和水。每天達到2～3L液體和10g氯化鈉。快速攝入冷開水對運動中或餐后低血壓者有明顯療效；高枕位睡眠（頭部抬高10°）可防止夜間多尿，維持適量的體液量及改善夜間高血壓。老年患者可佩帶腹帶或加壓彈力襪以減輕下肢血液蓄積；有先兆暈厥時可采取交叉腿和蹲位姿勢等預防措施。α受體激動劑（米多君，5～20mg/次，3次/天）是慢性自主神經異常者的首選藥物。氟氫可的松（0.1～0.3mg/d）可促進鈉水潴留及擴張血容量，改善暈厥癥狀。其他治療如去氨加壓素用于伴夜尿增多者；奧曲肽用于餐后低血壓，促紅細胞生成素用于貧血者等。

治療目標預防癥狀復發，改善生活質量，減低死亡危險。原發性心律失常與心臟本身疾病或解剖異常有關，是最常見暈厥原因之一。包括原發性竇房結功能異常（緩慢、快速心律失常）、傳導系統病變、室上性心動過速和室性心動過速。這種暈厥的基礎是多方面的，包括心律失常的頻率、左心室的功能狀態和血管的代償作用（包括神經反射作用）。

竇房結功能不全伴緩慢心律失常、或竇房結恢復時間異常引起的暈厥，起搏治療效果顯著。永久起搏可明顯緩解癥狀，但對生存率無影響。預防暈厥復發的另一主要措施是停用加重或誘發心動過緩的藥物，如無合適的替代藥物應行心臟起搏。

房室傳導阻滯引起的暈厥需起搏治療，現已證實永久右室心尖部起搏的危害，但其替代起搏位點仍有爭議。房室傳導阻滯伴LVEF下降、心力衰竭（心衰）及QRS間期延長所致者可考慮雙腔起搏。

陣發性室上性和室速或典型心房撲動引起的暈厥，應首選導管消融術。尖端扭轉型室速所致的暈厥主因是應用引起QT間期延長的藥物所致，應立即停藥。心功能正常或輕度受損者，如出現室速伴暈厥，可考慮導管消融或藥物治療。心功能不全、室速或心室顫動伴暈厥且病因無法祛除者應植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）。ICD雖不能有效預防暈厥復發，但可降低猝死風險。

少數情況下，先兆暈厥或暈厥由起搏器故障誘發。與植入裝置有關的暈厥可能是脈沖發生器電池耗盡或出現故障、電極脫位。應替換電極或重新植入裝置。有些患者的癥狀可能是“起搏器綜合征”等多重機制導致的低血壓。對有房室逆向傳導的起搏器綜合征患者重新設置起搏程序，個別患者需更換起搏器（如用雙腔起搏替代心室單腔起搏）。與ICD有關的暈厥常常是因為ICD的有效干預太晚，不能防止意識喪失。對ICD再次設定程序（更積極抗心律失常起搏和（或）更早放電）不能解決問題者，應用抗心律失常藥物或導管消融可能有效。

對于繼發于器質性心臟病的暈厥患者，包括先天性心臟畸形或者心肺疾病，治療目標不僅是防止暈厥再發，而且要治療基礎疾病和減少心臟性猝死的風險。

某些器質性心血管疾病可表現為暈厥，常見于老年患者。有心臟疾病并不一定提示暈厥與之相關，其中一些患者有典型的反射性暈厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主動脈瓣狹窄，基礎疾病在觸發或誘導反射機制中可能有重要作用。此外，許多患者的基礎疾病是室上性或室性心動過速所致暈厥的病理基礎。

對器質性心臟病相關暈厥的治療不盡相同。嚴重主動脈瓣狹窄和心房黏液瘤引發的暈厥應行外科手術。繼發于急性心血管疾病的暈厥，如肺栓塞、心肌梗死或心臟壓塞，治療應針對原發病。肥厚型心肌病（有或無左室流出道梗阻）的暈厥，大部分患者應植入ICD防止心源性猝死，沒有證據表明降低流出道壓差能改善暈厥。另外，對左室流出道梗阻患者應考慮外科手術、肥厚相關血管的化學消融治療。大多數情況下，心肌梗死相關暈厥應用藥物或再血管化治療。另一方面，如果暈厥是原發性肺動脈高壓或限制性心肌病所致，通常不可能徹底解決基礎疾病。其他少見的暈厥原因包括二尖瓣狹窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和繼發于肺動脈狹窄或肺動脈高壓的右向左分流。對這些情況應治療原發病，解除梗阻或狹窄。

其治療目標不僅僅是防止暈厥再發，而且要治療基礎疾病和減少心源性猝死的風險。嚴重主動脈狹窄或心房黏液瘤所致的暈厥可考慮手術治療；繼發于急性心血管事件如肺栓塞、心肌梗死或心臟壓塞者主要針對病因治療；大多數心肌缺血所致者可采用藥物和（或）血管重建；由原發性肺動脈高壓或限制性心肌病引起者，一般不易糾正原發病。急、慢性冠狀動脈疾病或LVEF下降均可增加死亡風險，故需評估缺血的嚴重程度，且如果有適應證應考慮血運重建。但血運重建并不能改善惡性心律失常引起的不良后果，因此該類患者應行電生理檢查以評估有無心律失常。心衰且符合最新指南制定的ICD適應證者，無論暈厥發生機制是否明確，均應植入ICD。有研究顯示，植入ICD的暈厥患者生存率明顯增加；不明原因暈厥的缺血性或非缺血性心肌病伴心衰或LVEF嚴重下降者應植入ICD；LVEF正常和電生理檢查陰性者不建議植入ICD。其他類型心臟病：①肥厚性心肌病伴不明原因暈厥尤其是發作間期短（<6個月）、相對危險度>5的患者，其猝死風險較高；植入ICD效果明顯。②約1/3致心律失常性右室心肌病（ARVC）者會發生暈厥。年輕、嚴重右室發育不全、左室功能障礙、多形性室速、心室晚電位、epsilon波及有猝死家族史者，如無其他病因應考慮植入ICD。③遺傳性離子通道異常性心臟病常以暈厥為先兆表現，但該類患者是否應植入ICD仍有爭議。

三、特殊人群暈厥的處理

由于隨著年齡的增長和年齡相關疾病的進展，老年人發生暈厥和不良事件的風險越來越高。老年人的暈厥常為多因素共同作用所致，其病因很難確定，尤其在急診。

通過對不同年齡人群的研究發現，隨著年齡的增長，暈厥后發生致命或嚴重不良事件的風險逐步升高。而心血管危險因子的預測能力比年齡的預測能力更強。因為隨著年齡的增長，血管出現鈣化、順應性下降，從而導致血流量減少，左室順應性下降，導致舒張期充盈壓下降，并更多地依賴于心房的強力收縮。心臟及外周血管的腎上腺素受體反應性下降，而腎上腺素受體反應性下降進一步導致老年人在直立后的變時性反應減弱。血管迷走性暈厥的發生率隨著年齡的增長，實際是下降的。這部分是因為老年人的自主神經系統的反應性逐步下降。老年人渴覺中樞敏感性下降，而且其對容量下降的內分泌反應能力亦逐步下降，從而加重直立性低血壓。餐后低血壓在老年人中更為常見，特別是在養老院的患者中。餐后低血壓目前觀點認為是由于食物從胃快速排空進入小腸，使內臟血流增加，血壓下降，而老年人的高血壓、動脈粥樣硬化和瓣膜病使腦血流減少加劇，從而引起暈厥。動脈粥樣硬化性疾病引起缺血、心肌梗死、充血性心衰和心律失常。主動脈瓣狹窄是老年人暈厥最常見的器質性心臟疾病，其限制了心排出量的增加。糖尿病可引起自主神經系統功能障礙和周圍神經病。藥物的使用在老年人中更為普遍，增加了直立性低血壓的風險，并減低了直立后自主神經反射性調節的能力。

妊娠期女性生理功能出現很大的變化。包括心率增加、外周阻力下降、每搏排出量增加等。在妊娠晚期，增大的子宮會壓迫下腔靜脈，影響靜脈回流，使回心血量減少。年輕健康女性在妊娠期間的心律失常（特別是室性期前收縮）發生率升高。但在妊娠女性中，先兆暈厥、暈厥的癥狀與心律失常并無明顯聯系。妊娠期暈厥應重點鑒別異位妊娠破裂、肺栓塞的可能，這些疾病常伴有腹痛或呼吸困難等癥狀。

對兒童暈厥的診斷評估與成人類似。反射性暈厥占病因學的絕大部分。但是在少數情況下，暈厥的發生是威脅生命的心律失常或器質性心臟疾病所致。暈厥應該與癲癇和精神性假性暈厥鑒別，后者雖然十分少見，但是卻是兒童一過性意識喪失的重要原因。

在幼童時期的兩種特殊情況：①嬰兒反射性暈厥發作（也叫做蒼白型屏氣發作或反射性缺氧發作）是由短暫不愉快刺激導致的由迷走神經介導的心臟抑制所致。②窒息低氧性一過性意識喪失（也叫做發紺型屏氣發作）以哭鬧時呼吸運動終止于呼氣階段為特征，從而導致發紺和通常所見的一過性意識喪失。

兒童傾斜試驗的假陽性和假陰性率均較高，因此對于反射性暈厥的初步評估應持審慎態度。有報道對于健康少年兒童在靜脈用藥后進行傾斜試驗時，先兆暈厥的比率非常高（40%）。

對于具有下面情況的患兒可能提示為心源性暈厥，應迅速進行心臟方面的評估：①家族史：心源性猝死年齡小于30歲；家族性心臟病；②已知或可疑心臟病；③誘發事件：噪聲、驚嚇、極端情感刺激；④運動時暈厥，包括游泳；⑤仰臥或者睡眠時無前驅癥狀的暈厥，或暈厥前有胸痛或心悸者。

兒童暈厥的治療策略與成人相同。即使有血管迷走性暈厥以及長時間心臟停搏的證據，但考慮到其為一過性的良性暈厥，因此應避免安裝起搏器。

總之，對兒童暈厥評估要點有幾方面：①兒童期暈厥常見，絕大部分源于反射機制，很少部分是源于威脅生命的病因所致；②對良性和嚴重病因的鑒別主要依靠病史、體格檢查和心電圖；③對反射性暈厥的年幼患者的治療最重要的是宣教和安撫。

（劉芳艷　秦儉）

參考文獻

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