例1，女，65歲。左側肢體無力2天。例2，女，60歲。右側面癱及痛溫覺喪失、右側肢體無力3天。例3，女，60歲。右側肢體無力、言語不清4天，右側面舌癱及右側病理征（+）。例4，女，36歲。右側動眼神經麻痹及瞳孔擴大2天。例5，男，47歲。眩暈、共濟失調及飲水嗆咳1天。例6，男，51歲。肢體無力及言語不清2天，病理征（+）。

例1，FLAIR（圖2-4-1），腦橋右側三角形高信號（箭），內緣平直。例2，T ₂WI（圖2-4-2），腦橋右側中部斑片狀高信號（箭）。例3，DWI（圖2-4-3），右側黑質局限性擴散受限（箭），其ADC圖為低信號（未列出）。例4，FLAIR（圖2-4-4），右側大腦腳、近中線處結節狀高信號（箭）。例5，FLAIR（圖2-4-5），右側小腦下腳片狀高信號（箭）。例6，FLAIR（圖2-4-6），延髓中央及兩側錐體高信號（箭）。

均為腦干梗死。

腦干梗死（brainstem infarction）為最常見的腦梗死之一，常因椎-基底動脈及分支動脈硬化血栓形成或栓塞、動脈炎所致，約占所有腦梗死的1／5。危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥等。病理學表現為局部腦組織缺血、壞死及軟化。因腦干結構復雜，因此腦干梗死的臨床表現復雜多樣，具有一定程度神經定位特征，出現各種不同的綜合征（約30種），最常見的癥狀包括眩暈、復視、共濟失調、球麻痹、肢體偏癱或交叉性癱瘓、緘默、意識障礙等。

①部位及形態：腦橋最常見，其次為延髓，中腦較少見，也可為多發性，好發部位包括腦橋腹側及中線旁、小腦下腳、橋臂等。常為結節狀與條狀，位于腦干一側，以中線旁較多見，病理基礎是腦干穿支動脈為椎-基底動脈自中線向兩側發出，一側穿支動脈阻塞導致腦干一側梗死。也可位于中線區，類似于幕上的分水嶺梗死。病變一般較小，多為10mm左右；②由于顱底致密骨質的影響，CT對腦干梗死評估的價值有限，常難以與偽影鑒別。超急性期一般無異常所見，此后可出現各種形態的低密度灶，邊緣清楚。發病后2～3周因模糊效應導致病變密度與正常腦實質類似、界限顯示不清。晚期因梗死腦組織壞死形成軟化灶，表現為近似腦脊液密度的低密度影，局部腦干體積縮小。除較大梗死，腦干梗死一般占位效應不明顯。增強掃描于急性晚期與亞急性早期明顯強化，呈結節狀或斑片狀，其病理基礎為血腦屏障破壞及新生毛細血管結構不完整；③MR表現為局限性長T ₁長T ₂及FLAIR高信號，FLAIR序列抑制腦脊液信號，因此有利于位于腦干邊緣部位梗死灶的顯示。慢性期呈各序列類似腦脊液信號，FLAIR序列可見病變邊緣因膠質增生所致的高信號。DWI對腦干急性梗死敏感，血流中斷后30min左右即可檢出梗死灶，表現為DWI高信號及ADC圖低信號，其病理基礎為缺血后腦組織細胞內鈉水潴留、細胞毒性水腫，水分子自由擴散受限。PWI顯示局部血流量及血容量下降、循環時間延長。擴散張量成像顯示腦白質纖維束，尤其是有助于腦干梗死時重要白質纖維束如皮質脊髓束受累的判斷，評估預后。腦干梗死繼發出血性轉化時典型表現為T ₁及T ₂高信號，壓脂T ₁WI病變信號不下降，但常規序列對灶性出血不敏感，此時T ₂ ^?WI與SWI可清楚顯示病變內低信號。

①血管周圍間隙，常見于中腦，密度及信號與腦脊液一致，無FLAIR序列病變邊緣高信號；②腦囊蟲病，可見頭節，CT顯示鈣化。

腦干梗死較常見，臨床與影像學表現常具有特征性，首選MR檢查，MRI對臨床表現不典型病例責任病變的確定、以及檢出超早期腦干梗死、評估預后價值最大。