例1，女，70歲。嗜睡、乏力1天。例2，男，58歲。言語不清及左側肢體無力2天。

例1，CT平掃（圖2-3-1A），兩側豆狀核多發點狀與結節狀低密度影，最大徑4mm，CT值21HU。右側丘腦腹內側輪廓欠清楚。T ₁WI（圖2-3-1B），雙側基底核多發結節狀與點狀低信號灶。FLAIR（圖2-3-1C），右側丘腦腹內側隱約可見局限性略高信號，界限不清。雙側基底核病變為低或等信號，右側外囊條狀高信號。DWI（圖2-3-1D），右側丘腦片狀高信號（箭），最大徑13mm。ADC圖（圖2-3-1E），右丘腦病變為低信號（箭），基底核病變為高信號。例2，T ₂WI（圖2-3-2），左豆狀核腎形不均勻高信號（箭），其T ₁WI為低信號、DWI為高信號（未列出）。

均為腔隙性腦梗死。

腔隙性腦梗死（lacunar infarction）是常發生于基底核、丘腦等處小的梗死（15mm及以下），約占所有缺血性中風的1／4，病因是穿支動脈動脈硬化性閉塞或小血管脂質透明變性，偶為栓塞性梗死。病理學表現為神經元喪失、巨噬細胞浸潤以及膠質增生。本病危險因素為高血壓、糖尿病、高脂血癥、TIA、心臟病、動脈炎、老年化、酗酒及嗜煙。好發于中老年，男性多見。臨床表現與病變部位有關，多無癥狀，約20%～30%出現不同類型及程度的神經功能障礙，如肢體活動受限、言語不清、偏癱、構音障礙等，并可出現抑郁與焦慮。上述中風癥狀可歸納為多種腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱（可合并運動性失語、合并水平凝視障礙、合并動眼神經交叉性癱、合并精神錯亂、閉鎖綜合征）、純感覺性卒中（偏身感覺缺失及異常關節如麻木與燒灼感）、共濟失調輕偏癱、構音障礙-笨手綜合征、以及其他感覺運動障礙。本病預后良好，2～3個月癥狀改善明顯，但再次出現腔隙性梗死的可能性較大。反復多發腔隙性梗死可導致癡呆。

①部位及形態：常見于深部灰質核團，尤其是殼核、丘腦、深部腦白質、胼胝體，以及內囊、尾狀核、腦橋，可從很小至15mm，也有文獻將15～20mm或超過20mm者稱為巨腔隙性梗死。一般為圓形或類圓形，也可為條狀及不規則形，常為多發性；②CT平掃常難以顯示超急性期病變，超急性期之后表現低于腦實質密度的小病變，增強掃描于發病后3天至2周可見強化；③MR表現為邊緣清楚的T ₁低信號及T ₂高信號，急性者FLAIR高信號、DWI顯示擴散受限、ADC圖呈低信號，慢性者FLAIR為低信號伴周邊高信號（膠質增生）、DWI無擴散受限。急性晚期與亞急性早期增強T ₁WI可見明顯強化。腔隙性梗死多無繼發出血，約1／3病例為出血性腔隙性梗死，SWI與T ₂?WI上顯示低信號，代表微小出血。MRA難以顯示責任血管的病變，或僅見較大腦動脈分支動脈硬化征象，其原因是導致腔隙性梗死責任血管為腦動脈深穿支，當前3T及其以下的MR設備很難顯示。

①血管周圍間隙增大，常見于基底核下部、皮層下白質及中腦，邊緣清楚及光整，呈圓形或橢圓形，其CT密度及MR各序列信號均與腦脊液一致，但FLAIR上無周邊膠質增生所致的信號增高，鄰近腦實質無萎縮或腫脹等征象；②分水嶺梗死，見于不同腦動脈分布的交界區（如幕上大腦半期前、后分水嶺）及灰白質界面（皮層下分水嶺），具有特定部位，累及皮質者常為三角形或扇形；③伴微血管疾病的腦白質T ₂／FLAIR高信號病變，主要是微血管脂質透明變性及動脈硬化，常為斑片狀及融合性，多發，最大徑超過15mm，以側腦室周圍白質最常見，并不見于基底核與丘腦；④正常老年腦改變，見于50歲以上，呈三種T ₂／FLAIR高信號；⑤出血后軟化灶，既往有出血史，SWI可見含鐵血黃素所致低信號。

本病為最常見的中風之一，可有或無癥狀，影像學特點為局限性密度及信號異常，其演變特點與其他部位腦梗死近似，診斷困難時需結合功能成像如DWI、SWI等進行鑒別。