本文介紹了經(jīng)過一系列實(shí)驗(yàn)，得出以下關(guān)于間歇性無氧游泳訓(xùn)練的一些結(jié)論：1.間歇性無氧游泳訓(xùn)練1周能導(dǎo)致大鼠血睪酮降低，但心、肝、腎、睪丸組織的形態(tài)學(xué)不會(huì)發(fā)生改變；訓(xùn)練5周引起血清T持續(xù)降低并伴有心、肝、腎重要臟器的病理性變化，此時(shí)睪丸組織未發(fā)生病理性變化；訓(xùn)練5周后停訓(xùn)1周、血清T恢復(fù)過程中，重要臟器病理變化亦有所緩解；對(duì)運(yùn)動(dòng)性低血清T大鼠強(qiáng)化訓(xùn)練，重要臟器病理變化加劇，睪丸的組織形態(tài)也發(fā)生了病理性變化。顯然，伴隨有重要臟器的病理性變化的運(yùn)動(dòng)性血清T降低，應(yīng)屬病理性的變化。2.1周間歇性無氧游泳訓(xùn)練，Leydig細(xì)胞膽固醇代謝的關(guān)鍵步驟不受影響；5周間歇性游泳訓(xùn)練，Leydig細(xì)胞首先通過加強(qiáng)LDL-R介導(dǎo)的內(nèi)吞作用來加強(qiáng)自身攝取胞外膽固醇的能力；停訓(xùn)1周后，SR-BI介導(dǎo)的膽固醇選擇性攝取途徑加強(qiáng)；對(duì)運(yùn)動(dòng)性低血清T大鼠強(qiáng)化訓(xùn)練，將引起Leydig細(xì)胞內(nèi)膽固醇的合成、攝取與轉(zhuǎn)運(yùn)等關(guān)鍵步驟的抑制。3.Leydig細(xì)胞內(nèi)膽固醇代謝關(guān)鍵環(huán)節(jié)的障礙不一定是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性血睪酮降低的起始原因，但細(xì)胞內(nèi)HMG-CoA還原酶、LDL-R、SR-BI、StARmRNA表達(dá)量的降低會(huì)加速運(yùn)動(dòng)引起的血睪酮降低。4.在運(yùn)動(dòng)性血睪酮降低發(fā)生、發(fā)展過程中，LDL-RmRNA在Leydig細(xì)胞與白細(xì)胞的表達(dá)量的變化趨勢(shì)上有相似之處，能否利用白細(xì)胞的LDL-R、SR-BImRNA表達(dá)量間接反映Leydig細(xì)胞攝取外源性膽固醇的功能狀態(tài)，尚有待進(jìn)一步研究