第二節 冠心病的相關概念

一、冠心病的定義

冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病，是一種非常常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能障礙和/或器質性病變，因此又稱缺血性心肌病。冠心病是多種冠狀動脈病的結果，但冠狀動脈粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的絕大多數。所以，習慣上把冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞（圖1-7）。

二、冠狀動脈的含義

心臟的形狀猶如一個倒置的、前后略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環繞心臟一周的冠狀動脈就如同一頂王冠，這就是其名稱的由來（圖1-8）。左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。左冠狀動脈為短干，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部與左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5毫米后，立即分為前室間支及旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面和右冠狀動脈的后室間支相吻合。沿途發出：①動脈圓錐支，分布在動脈圓錐；②外側支，分布于左心室前壁大部以及前室間溝附近的右心室前壁；③室間隔支，分布在室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分布在左心室外側緣；至心后面時發出較小的分支分布至左心房和左心室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部與右心耳之間，沿右冠狀溝前行，繞過心右緣，繼續在膈面的冠狀溝內前行，在房室交點附近發出后降支，即后室間支。右冠狀動脈沿途發出：①動脈圓錐支，分布在動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合；②右緣支，此支比較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；③竇房結支，在起點附近由主干發出（占60.9%，其余39.1%起自左冠狀動脈）；④房室結支，起源于右冠狀動脈，行向深面至房室結；⑤后室間支，為右冠狀動脈的終支，和左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁，和分室間隔支至室間隔后1/3。

三、冠狀動脈的功能

人體各組織器官需維持正常的生命活動，需要心臟不停地搏動以確保血運。而心臟作為一個泵血的肌性動力器官，本身也需要足夠的營養及能源，供給心臟營養的血管系統，就是冠狀動脈和靜脈，也稱冠狀動脈循環。冠狀動脈是提供心臟血液的動脈，起于主動脈根部，分左右兩支，行于心臟表面。正常情況下，它對血液的阻力較小，小于總體冠狀動脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌；另一類是垂直進入室壁直至心內膜下（即穿支），直徑幾乎不變，并在心內膜下與其他穿支構成弓狀網絡，然后分出微動脈與毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網，供應心肌血液。由于冠狀動脈在心肌內走行，顯然會受制于心肌收縮擠壓的影響。也就是說，心臟收縮時，血液不易通行，只有當心臟舒張時，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動脈供血的特點。心肌的毛細血管密度極高，約為2500根/平方毫米，相當于每個心肌細胞附有一根毛細血管，有利于心肌細胞攝取氧以及進行物質交換。同時，冠狀動脈之間還有豐富的吻合支或側支。冠狀動脈雖小，但血流量較大，占心排血量的5%，這就保證了心臟有足夠的營養，維持它晝夜不停有力地搏動。冠狀靜脈伴隨冠狀動脈收集代謝后的靜脈血，歸流于冠狀靜脈竇，回到右心房。若冠狀動脈突然阻塞，不能很快建立側支循環，常造成心肌梗死。但若冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側支可慢慢擴張，并可建立新的側支循環，起代償作用。

四、冠狀動脈側支循環的特點與意義

在冠狀動脈及其分支之間存在著很多側支或吻合支。它是一種潛在的管道，一般在冠狀動脈供血良好的生理情況下，這些側支或吻合支并不進行冠狀動脈的循環，只有當冠狀動脈主干發生狹窄或阻塞，而側支血管兩端產生壓力差時，或某些足夠強的刺激出現時（例如嚴重缺氧），它們才開放并得以發展，血液便可通過這些側支繞過阻塞部位將血液運送到遠側的區域。這些吻合支逐漸變粗，血流量逐漸增大，便可代替阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側支或吻合支重新建立起來的循環叫做側支循環。但吻合支或側支血管的存在并不能表示都有側支循環的功能，這是因為側支循環的發展成熟需要較長的時間，且血流量不大，對心肌的保護作用有限。影響側支循環形成的因素包括以下幾點。

（1）冠狀動脈阻塞發展的速度：病理生理學最新研究顯示，冠狀動脈粥樣硬化始于兒童及青少年（圖1-9），并隨著年齡的增長逐漸加劇，局部缺血也日益明顯，從而使吻合支的血管發生擴張，血流量增大，補償缺血心肌的血液供應，這就建立了該部位的側支循環。若冠狀動脈突然閉塞，側支循環就不能形成，從而導致心肌梗死。

（2）冠狀動脈閉塞的部位：如果冠狀動脈閉塞的部位是其開口處或是近端，則主要血流被截斷，遠端的側支也就成了無源之水。

（3）相鄰動脈是否發生了閉塞：若相鄰動脈也發生了閉塞，就失去了形成側支循環的條件。

五、影響冠狀動脈血流的主要因素

機體在不同的狀態下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不相同的，因此，冠脈血流量也不完全一樣。在靜息狀態下，人冠狀動脈血流量為每百克心肌每分鐘60～80毫升，體重中等的人，總的冠狀動脈血流量是225毫升/分，占心排血量的4%～5%。當心肌活動加劇時，冠狀動脈達到最大舒張狀態，冠狀動脈血流量可增加至每百克心肌每分鐘300～400毫升。因此，冠狀動脈血流量的多少主要取決于心肌的活動。因為冠狀動脈血管的大部分分支深埋于心肌內，所以心肌的節律性舒縮對冠狀動脈血流產生很大影響，對左冠狀動脈影響更大。動脈試驗證明，心臟收縮期冠狀動脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產生的壓力必須大于主動脈壓（即冠狀動脈灌注壓）才能發生射血。所以，心肌深層（心內膜下心肌）的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流由于受壓而向心外膜血管倒流。泵血開始后，主動脈壓力升高，冠狀動脈主干內的血流略有增大。只有當心臟舒張開始，心肌內壓力迅速下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力（舒張壓）的驅使下，冠狀動脈血流才大大增加。通常來說，左心室在收縮期的冠狀動脈血流量僅為舒張期的20%～30%。由此可見，舒張期的主動脈壓（舒張壓）與舒張期的長短（與心率有關）是決定冠狀動脈血流的兩個十分重要的因素。人體循環的外周阻力增加，舒張壓升高，則冠狀動脈血流量增加；當心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒張期縮短，因此冠狀動脈血流量減少。臨床上因用藥不當造成血壓過低，或心動過速而誘發心絞痛者，原因就在于此。心臟收縮對于右冠狀動脈血流的影響不太大，這是因為右心室壁薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內血管的擠壓作用小。但是右心室肥厚的患者，心肌擠壓作用也不容小視。

六、冠狀動脈血流量的調節

冠狀動脈血流量受多種因素的調節，但最主要的是心肌本身的代謝水平，而神經與激素對冠狀動脈血流的調節作用是次要的。

心肌收縮的能量來源僅依靠于氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，所以耗氧量較大。人體即使處于靜息狀態時，每百克心肌每分鐘耗氧量也可達7～9毫升，冠狀動脈血流經心臟后，其中65%～70%的氧被心肌吸收。因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較低。當機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應增加。這時，機體主要通過冠狀動脈血管舒張，即增加冠狀動脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需要。實驗研究證明，冠狀動脈血流量和心肌代謝水平成正比。在切斷支配心臟的神經后，這種關系依然存在，也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，就能引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠狀動脈血管舒張并不是由低氧直接引起的，而是由某些代謝產物作用的結果。研究證實，心肌的代謝產物如腺苷、氫離子（H+）、二氧化碳、乳酸、緩激肽以及前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為具有最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至于神經與激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所代替。

七、冠狀動脈粥樣硬化的特點

動脈粥樣硬化（圖1-10）是動脈硬化中最常見且非常重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質的沉著、復合糖類的積聚，進而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要侵及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈比較常見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。出現在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化稱為冠狀動脈粥樣硬化，是最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，尤其是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以常見動脈粥樣硬化是因為它比所有器官動脈都靠近心室，所以承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數方向變化，因此亦承受較大的血流剪應力。

八、冠心病的本質

冠狀動脈疾病患者，大約99%是由冠狀動脈粥樣硬化導致的。所以，冠狀動脈性心臟病實際上就是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。

當冠狀動脈粥樣硬化發展到一定程度時，導致冠狀動脈的管腔嚴重狹窄、阻塞，就會造成心肌缺血、缺氧，從而出現一系列的癥狀（如胸悶、心絞痛等），甚至發生心肌梗死而危及生命。這種病變就是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其本質是心肌缺血，所以也稱為缺血性心臟病。

正常動脈血管壁通常分3層：內膜、中層和外膜。內膜是一層光滑的扁平上皮細胞，極其纖薄而光滑，可確保血液在動脈中的流動暢通無阻；中層由平滑肌組成，有收縮及舒張功能；外膜比較疏松，是一層保護組織。正常的動脈管壁非常柔軟而富有彈性，能隨心臟有節奏地舒張和收縮。動脈由于各種原因失去彈性而變硬，醫學上統稱為動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化根據其原因、后果以及病理形態的不同，大體上可分為3種類型：①細小動脈硬化、增厚變硬，主要發生在高血壓病患者的動脈中層鈣化，多發生在四肢的中等大小的動脈，通常不引起管腔狹窄，不產生癥狀。②動脈粥樣硬化，經常發生在大動脈，如主動脈、冠狀動脈、腦動脈等重要部位的血管。動脈粥樣硬化是一種和脂質代謝障礙，特別是與膽固醇代謝障礙有密切聯系的疾病。病變早期，血液中的膽固醇以及其他脂質和復合糖類在動脈內膜中沉淀下來，進而引起內膜纖維組織增生，內膜逐漸隆起、增厚，形成肉眼可以看到的灰黃色斑塊；聚脂斑塊不斷擴大，中心部分因為營養不足而發生軟化、崩潰，可見黃色“粥樣”物質；再后動脈的中層也存在脂質沉淀，而且中層的彈性纖維和平滑肌纖維斷裂，血管內膜下慢慢發生纖維組織增生，還有鈣質沉淀。結果，動脈管壁變脆、變硬，管腔變窄，這種病變就是動脈粥樣硬化。它是導致心肌缺血、冠心病的最主要因素。③動脈中層硬化，動脈中層硬化是中型動脈病變，通常不產生明顯癥狀，對人們的危害性不大。