第七節(jié)　冠心病常見的并發(fā)癥

一、急性心肌梗死的并發(fā)癥

急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥包括心律失常、心力衰竭和休克，其他并發(fā)癥如下。

（1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：乳頭肌（主要為二尖瓣乳頭肌）因?yàn)槿毖乃赖榷湛s無力或斷裂，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，而且易引起心力衰竭。

（2）心臟破裂：為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，通常在發(fā)病的1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，由于產(chǎn)生心包積液和急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間發(fā)生響亮的收縮期雜音，常伴震顫，引起嚴(yán)重心力衰竭而快速死亡或猝死。

（3）室壁膨脹瘤：其發(fā)生率約為28%，為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗死部位的心室壁向外膨出導(dǎo)致。見于心肌梗死范圍較大的患者，常于發(fā)病后數(shù)周才被發(fā)現(xiàn)。心電圖上除陳舊透壁性心肌梗死表現(xiàn)外，約2/3的患者在有Q波導(dǎo)聯(lián)上可見ST段持久地抬高。X線透視、超聲心動(dòng)圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影顯示局部心緣突出、搏動(dòng)減弱或呈反常搏動(dòng)。

（4）動(dòng)脈栓塞（圖1-20）：發(fā)生率為1%～6%，見于起病后1～2周。如由心室附壁血栓脫落導(dǎo)致，則引起腦、腎、四肢等動(dòng)脈栓塞；由下肢靜脈血栓部分脫落導(dǎo)致，則產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞。

（5）肩手綜合征（肩臂強(qiáng)直）：發(fā)生在病后數(shù)周，極少見。

二、急性心肌梗死時(shí)容易發(fā)生的心律失常

在急性心肌梗死的頭兩天內(nèi)幾乎所有的患者均有心律失常，這是急性心肌梗死早期死亡的主要原因之一。據(jù)報(bào)道，在急性心肌梗死發(fā)生后10天內(nèi)各種心律失常的發(fā)生率高達(dá)86%～100%，特別是在發(fā)病后前3天內(nèi)最多見。

從理論上講，急性心肌梗死患者可能出現(xiàn)任何類型的心律失常，最常見的是室性期前收縮、加速性室性自主心律、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、房顫、室性心動(dòng)過速以及室顫。

室顫是最嚴(yán)重的心律失常，發(fā)生率可達(dá)10%。如果發(fā)生室顫后不能及時(shí)復(fù)律，患者將在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

三、心房顫動(dòng)

心房顫動(dòng)簡(jiǎn)稱房顫（圖1-21），是最常見的持續(xù)性心律失常，房顫總的發(fā)病率為0.4%，隨著年齡增長(zhǎng)房顫的發(fā)生率不斷上升，75歲以上人群可達(dá)10%。房顫患病率的增長(zhǎng)和冠心病、高血壓病以及心力衰竭等疾病密切相關(guān)，未來50年房顫將成為最流行的心血管疾病之一。

房顫時(shí)心房激動(dòng)的頻率達(dá)300～600次/分，心跳頻率經(jīng)常快而且不規(guī)則，有時(shí)候可以達(dá)到100～160次/分，不但比正常人心跳快得多，而且絕對(duì)不整齊，心房失去有效的收縮功能。

房顫常見的病因包括高血壓病、冠心病、心臟外科手術(shù)、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心臟病、肺動(dòng)脈栓塞、甲狀腺功能亢進(jìn)、心包炎等，和飲酒、精神緊張、水電解質(zhì)或代謝失衡、嚴(yán)重感染等相關(guān)；此外還可以合并有其他類型心律失常。

按持續(xù)時(shí)間，房顫可以分為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫及永久性房顫。一般認(rèn)為陣發(fā)性房顫指能在7天內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者，通常持續(xù)時(shí)間小于48小時(shí)；持續(xù)性房顫指持續(xù)7天以上，需要藥物或電擊才能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者；永久性房顫指不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或在轉(zhuǎn)復(fù)后24小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)者。

按有無基礎(chǔ)心臟疾病，房顫分為病理性房顫（房顫同時(shí)伴有其他基礎(chǔ)心臟疾病）及特發(fā)性房顫（臨床檢查無基礎(chǔ)心臟疾病）。特發(fā)性房顫也叫做孤立性房顫，往往發(fā)生在年齡較輕者，多數(shù)不到50歲，占房顫患者的6%～15%。

房顫是臨床上最常見的心律失常，目前已經(jīng)是慢性心臟病患者的一個(gè)重要并發(fā)癥，若不及時(shí)治療糾正房顫，血液在心房?jī)?nèi)瘀滯，就容易形成血栓，血栓脫落流至大腦就容易造成腦梗死即腦卒中。我國(guó)腦卒中的發(fā)病率正在逐年上升，其中一個(gè)原因就與房顫患者對(duì)自己的疾病所帶來的危害不了解甚至誤解有關(guān)。

房顫時(shí)，由于心房肌的不規(guī)則亂顫（圖1-22）代替了心房有效的一致性收縮，不能很好地將血液泵入心室，同時(shí)，心室率通常較快且極不規(guī)則，使心室的充盈不完全，這樣心室充盈顯著不足，造成心輸出量減少（通常房顫減少約15%，心跳超過100次/分的快速房顫減少達(dá)30%～50%），既加重冠狀動(dòng)脈缺血，又使全身各重要臟器的供血不足而功能下降。

因此，心肌梗死時(shí)發(fā)生房顫并不是一個(gè)無足輕重的問題，它的危害性比正常人房顫要大得多：一是反映心肌梗死面積大，可能是廣泛前壁或伴有心房梗死，病死率也比較高；二是加劇心肌缺血可使梗死面積擴(kuò)大，也容易發(fā)生心力衰竭；三是房顫發(fā)作中，心房中部分血液流動(dòng)遲緩甚至呈停滯狀態(tài)，易于在心房中尤其是心耳部形成血塊即血栓，一旦血栓脫落，可引發(fā)動(dòng)脈栓塞如腦栓塞、肺栓塞等，后果不堪設(shè)想。所以急性心肌梗死時(shí)如發(fā)生房顫，應(yīng)予以及時(shí)積極的處理，防止不測(cè)。

四、心臟傳導(dǎo)阻滯

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)是由竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束左右束支及其分支組成（圖1-23）。它擔(dān)負(fù)著心臟起搏及傳導(dǎo)沖動(dòng)的功能，確保心房、心室協(xié)同收縮。沖動(dòng)在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位傳導(dǎo)都可發(fā)生阻滯，如發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間稱竇房阻滯；在心房和心室之間稱房室傳導(dǎo)阻滯；位于心房?jī)?nèi)稱房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯；位于心室內(nèi)稱室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

心臟傳導(dǎo)阻滯按其阻滯的程度可分為三度，即一度傳導(dǎo)阻滯、二度傳導(dǎo)阻滯、三度傳導(dǎo)阻滯。一、二度傳導(dǎo)阻滯合稱為不完全性傳導(dǎo)阻滯。

一度是指只有傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，但激動(dòng)均能通過阻滯部位；個(gè)別激動(dòng)被阻滯，使激動(dòng)無法全部通過阻滯部位為二度；連續(xù)兩個(gè)以上的激動(dòng)被阻滯，稱為高度傳導(dǎo)阻滯；如果只有個(gè)別激動(dòng)通過阻滯部位，稱為幾乎完全性傳導(dǎo)阻滯。如果所有的激動(dòng)都不能下傳則稱為三度傳導(dǎo)阻滯，又稱為完全性傳導(dǎo)阻滯。

按發(fā)生部位不同，心臟傳導(dǎo)阻滯可分為下列四類。

（1）竇房傳導(dǎo)阻滯：竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)，部分或完全無法傳到心房。完全阻滯時(shí)可出現(xiàn)和竇性靜止一樣的表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)心臟停搏而致命。

（2）房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯：當(dāng)竇房結(jié)的激動(dòng)沿房?jī)?nèi)結(jié)間束傳導(dǎo)發(fā)生障礙時(shí)，則是房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。

（3）房室傳導(dǎo)阻滯：指房室交界區(qū)傳導(dǎo)異常延緩或中斷。分為不完全性與完全性兩種，前者包括第一度與第二度房室傳導(dǎo)阻滯，后者又稱為第三度房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯大部分為暫時(shí)性、間歇性的，少數(shù)是永久性的。

（4）室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：指發(fā)生在希氏束以下的傳導(dǎo)障礙。包括左、右束支阻滯和左束支前、后分支阻滯。

五、心源性猝死

心源性猝死是由于心肌梗死、呼吸堵塞而發(fā)生的死亡（圖1-24）。心源性猝死占猝死的40%～60%，是發(fā)生猝死的最主要原因，而且心源性猝死發(fā)生的時(shí)間極短。

目前，國(guó)際上對(duì)猝死的時(shí)間范圍還沒有統(tǒng)一的說法，發(fā)病至死亡的時(shí)間從數(shù)分鐘到24小時(shí)范圍內(nèi)，均可以算作是猝死。為什么對(duì)猝死的時(shí)間范圍沒有統(tǒng)一的說法呢？這是由于醫(yī)生的介入、治療、搶救可以延遲患者的死亡時(shí)間。國(guó)內(nèi)通常認(rèn)為猝死是指人在身體沒有大的病變情況下，而突然在1小時(shí)內(nèi)死亡。

雖然猝死是一個(gè)極快的過程，但是如果我們可以了解心源性猝死發(fā)生的時(shí)間規(guī)律，那對(duì)于我們急救此類患者將有非常大的意義。

大量臨床研究證實(shí)，心源性猝死的發(fā)作時(shí)間是有規(guī)律可循的，上午6～9點(diǎn)是猝死發(fā)生的高峰，其次是下午6點(diǎn)到凌晨1點(diǎn)。在這兩個(gè)時(shí)間段，腎上腺素活性周期性增高，這可能是引發(fā)冠狀動(dòng)脈血流量周期性減少，導(dǎo)致猝死的主要原因之一。

另外，清晨時(shí)患者從睡眠時(shí)的靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為活動(dòng)狀態(tài)，如上廁所、刷牙、洗臉、散步等，往往在活動(dòng)3分鐘內(nèi)發(fā)生心絞痛，這說明患者當(dāng)時(shí)的心肌耗氧量已超出了冠狀動(dòng)脈供氧量，引起了心肌缺氧，導(dǎo)致了心肌梗死和猝死。此外，飯后也是猝死的高發(fā)時(shí)間段，這是因?yàn)椴秃笪改c道血流增多，心排出量增加，心肌耗氧量也相應(yīng)增加，容易發(fā)生猝死。

六、心源性休克

心源性休克是指因?yàn)樾呐K功能極度減退，導(dǎo)致血液輸出量明顯減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭，伴有廣泛的組織缺血、缺氧以及重要生命器官功能受損而產(chǎn)生的一系列臨床征候。它具有休克的普遍規(guī)律和特點(diǎn)，與一般休克的不同點(diǎn)主要在于心源性休克的發(fā)病原因是心排出量急速下降。

急性心肌梗死，如梗死面積大于40%就容易發(fā)生心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的發(fā)生率為15%～25%。其病因也以急性心肌梗死最常見，嚴(yán)重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失常或慢性心力衰竭終末期等都能導(dǎo)致本癥。本病病死率極高，國(guó)內(nèi)報(bào)道為70%～100%，及時(shí)、有效的綜合搶救可有望增加患者生存的機(jī)會(huì)（圖1-25）。

心源性休克的特點(diǎn)如下。

（1）因?yàn)樾谋盟ソ撸妮敵隽考眲p少，血壓降低。微循環(huán)變化的發(fā)展過程基本上與低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。

（2）多數(shù)患者因?yàn)閼?yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷加重；但有少數(shù)患者外周阻力是降低的（可能是因?yàn)樾氖胰萘吭黾樱碳ば氖冶趬毫Ω惺芷鳎瓷湫缘匾l(fā)心血管運(yùn)動(dòng)中樞的抑制）。

（3）交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟無法將血液充分輸入動(dòng)脈，因而中心靜脈壓與心室舒張期末容量和壓力升高。

（4）常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺瘀血及肺水腫，這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。

七、急性心力衰竭

急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量明顯、急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不足以及急性瘀血綜合征。臨床上急性左心衰竭比較常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，是嚴(yán)重的急危重癥，搶救是否及時(shí)合理和預(yù)后密切相關(guān)。主要有以下表現(xiàn)。

（1）臨床表現(xiàn)：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率通常為每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽（圖1-26），咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因?yàn)槟X缺氧而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情若不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。

（2）查體：聽診時(shí)兩肺滿布濕性啰音及哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。

（3）輔助檢查：胸部X線片顯示早期肺間質(zhì)水腫時(shí)，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時(shí)表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴(yán)重肺水腫時(shí)，有彌漫滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導(dǎo)管行床邊血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，肺毛細(xì)血管嵌壓隨病情加劇而增高，心臟指數(shù)則相反。

八、室壁瘤

冠心病患者大面積心肌梗死后梗死區(qū)域出現(xiàn)室壁擴(kuò)張、變薄，心肌全層壞死，壞死的心肌逐步被纖維瘢痕組織取代，病變區(qū)薄層的心室壁向外膨出，心臟收縮時(shí)喪失活動(dòng)能力或出現(xiàn)反常運(yùn)動(dòng)，形成室壁瘤。室壁瘤常見于左心室（圖1-27）。

室壁瘤嚴(yán)重影響心臟功能，不積極治療，患者最終會(huì)因?yàn)樾牧λソ叩仍蛩劳觥?/p>

室壁瘤分為真性室壁瘤與假性室壁瘤。真性室壁瘤是心肌全層病變而形成的室壁瘤；假性室壁瘤是指左心室慢慢破裂后，由周圍心包組織包裹形成的瘤樣結(jié)構(gòu)。兩者均可能是心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，在處理原則和方法上也有一定的相似之處。

廣義的真性室壁瘤在影像學(xué)檢查上可以分為無運(yùn)動(dòng)型、運(yùn)動(dòng)不良型及反常運(yùn)動(dòng)型三種。其中反常運(yùn)動(dòng)型和狹義的室壁瘤病理改變比較類似，符合無運(yùn)動(dòng)型或運(yùn)動(dòng)不良型室壁瘤的大多是壞死心肌和存活心肌并存的，其他室壁變薄不顯著。

狹義的真性室壁瘤是后壁心肌梗死后遺留的并發(fā)癥之一。其特點(diǎn)為室壁明顯變薄以及形成纖維化的瘤樣膨大區(qū)域。其形成過程往往是在心肌梗死后。

其心電圖表現(xiàn)為下列幾點(diǎn)。

（1）ST段弓背向上型抬高至少≥1mV，若抬高≥2mV則價(jià)值更大。

（2）ST段抬高≥1mV持續(xù)1個(gè)月或ST段抬高≥2mV持續(xù)15天。

（3）ST段抬高同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波。

（4）ST段抬高至少出現(xiàn)于4個(gè)導(dǎo)聯(lián)；運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，ST段弓背向上型抬高≥1mV。

以上條件越符合，則診斷的準(zhǔn)確性越高。

九、心肌梗死后綜合征

心肌梗死后綜合征也稱Dressler綜合征，發(fā)生率約10%，在心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱（圖1-28）、胸痛、白細(xì)胞增多以及血沉增快等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。

心肌梗死后綜合征患者的表現(xiàn)為1周以后出現(xiàn)的發(fā)熱、胸痛、心包炎、胸膜炎或心包和胸膜腔積液。血沉加快，白細(xì)胞增多。或以心包炎、胸膜炎、肺炎三聯(lián)癥為主要癥狀，或以發(fā)熱、胸悶痛、血沉加速等為突出表現(xiàn)。

關(guān)于心肌梗死后綜合征的發(fā)病原因目前不十分確定，但多傾向于心肌梗死后壞死的心肌引發(fā)的抗原抗體反應(yīng)學(xué)說。從現(xiàn)有的資料可以判斷，心肌梗死后綜合征是心肌梗死的一個(gè)繼發(fā)癥。

此外，有專家認(rèn)為，心肌梗死后綜合征是抗心肌抗體和壞死心肌抗原形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛細(xì)血管內(nèi)皮處，同時(shí)激活補(bǔ)體，生成生物活性物質(zhì)，造成血管損傷，使其血管通透性增大，液體滲出，甚至破裂出血，引起心包炎（積液）、胸膜炎（胸腔積液）、肺炎（無菌性炎癥）等變化。

值得注意的是，急性心肌梗死后綜合征患者起病4周內(nèi)不宜使用糖皮質(zhì)激素或非固醇類抗炎藥物，否則可能損害梗死后心肌的愈合，加大冠狀動(dòng)脈血管阻力，引起心臟破裂。