做夢的生理過程

我們對做夢的分子基礎有部分的了解。當神經細胞內特定的化學傳導物質，例如胺類分子，去甲腎上腺素（norepinephrine）和5-羥色胺（serotonin），濃度下降時，大腦就開始想睡覺。同時，另一種傳導物質乙酰膽堿（acetylcholine）數(shù)量則會增加。這兩種神經傳導物質會同時沖擊對它們特別敏感的神經細胞，并且相互處于平衡狀態(tài)。胺類分子使大腦醒來，促發(fā)它控制感覺系統(tǒng)和隨意??；乙酰膽堿則將這些器官關閉。當乙酰膽堿的濃度上升時，大腦有意識的活動量就下降，身體其他的功能也會下降，除了循環(huán)、呼吸、消化作用，還有值得特別注意的眼球運動。在睡眠中，身體的隨意肌會癱瘓下來，溫度調節(jié)的功能也相對降低（所以身體冷的時候睡著會有危險）。

正常的夜間睡眠周期，剛開始時深而無夢，然后每隔一段時間睡眠就變淺，淺睡眠的總時數(shù)大約占整個睡眠的百分之二十五。在淺睡眠時期，人容易醒，而且眼球會在眼眶里飄忽不定地轉動，這種情形稱為快速眼動（rapid eye movement，REM）。這時，有意識的大腦受到騷擾，開始做夢，但是繼續(xù)與外界刺激保持隔離。做夢是因為乙酰膽堿神經細胞狂亂地活化而引發(fā)我們所謂的PGO波。乙酰膽堿會在神經細胞相接處的細胞膜，引發(fā)電效應；電效應會由腦干頂端球莖狀的神經中心腦橋（pons，PGO的P），向上傳遞到大腦主體中心的下方，再由此進入丘腦（thalamus，或稱視丘）的膝狀體（geniculate body，PGO的G），亦即視覺神經路徑的主要開關所在。隨后，PGO波繼續(xù)前進，通向大腦后端的枕葉皮質區(qū)（occipital cortex，PGO的O），也就是整合視覺信息的部位。

大腦清醒時，腦橋也是控制動作的主要中心，所以當它經由PGO系統(tǒng)傳遞信息時，便同時錯誤地報告給皮質，身體正在移動；然而，身體其實是不動的，它實際上是癱瘓的。于是，具有視覺作用的大腦接著就開始產生幻覺。當大腦接收到腦橋送來的PGO波時，會從記憶庫中抽出儲存的圖像和故事，并加以組合。做夢不受外在世界資訊的限制，又缺乏真正時空中的架構和連續(xù)性，所以大腦快速產生的圖像常常是變幻不定的，而且是關于一些不可能發(fā)生的事件。我們會在空中飛翔，在深海里游泳，在遙遠的外星球上行走，或者和死了很久的父母談話。進進出出的，有人、野獸和無名的幽靈。其中有一些還反映出我們由PGO波中引發(fā)的情緒，一個夢接一個夢，我們的心情由平靜變?yōu)榭謶?、生氣、淫亂、感傷、幽默、沖動，但是大多時候只是焦慮。做夢的大腦組合事物的能力似乎是無止境的。而且，無論我們見到什么，都會深信不疑，至少在睡眠中是如此。對于我們在不自覺中猛然陷入的極其荒謬的事件，我們也很少質疑。有人曾經如此定義“瘋狂”：無法在錯誤的選項中做抉擇。我們在夢中是瘋狂的，像狂人般在漫長無盡的夢境里遨游。

外界強烈的刺激可能突破睡眠中的感官障礙。這些刺激如果沒弄醒我們，就會成為夢中的故事情節(jié)。比如，約1.6公里外發(fā)生閃電，雷聲傳入了我們的臥房。我們可能產生無數(shù)種反應，比如，我們可能夢到銀行搶劫，一支槍開火，我們被擊中。不，是另一個人被擊中倒地，不，又錯了——我們知道受到槍擊的是我們自己，只是被別人的身體取代了。很奇怪，我們感覺不到疼痛。接著，情景又改變了，我們正穿過一條長廊，迷失了，焦急地想要回家。槍聲又一次響起，這回我們醒了過來，緊張僵硬地躺在真實世界中，聆聽真正的雷聲從外面逐漸接近的風暴中傳來。

在夢中，我們很少感受到身體上的不適，比如疼痛、暈眩、口渴或饑餓；少數(shù)人會發(fā)生呼吸暫停（apnea）——在睡眠中暫時停止呼吸。這種現(xiàn)象可能以窒息或淹死的圖像出現(xiàn)在夢中。夢里也沒有味覺或嗅覺，因為在昏睡的大腦中，這些感官的通道在乙酰膽堿的沖擊下都關閉了。除非我們能在做夢后不久就醒來，要不然不會記得任何細節(jié)。百分之九十五到百分之九十九的夢會被完全遺忘；少數(shù)人甚至錯以為自己根本不做夢。這種令人震驚的健忘癥，顯然是因為胺類神經傳導物質的低濃度造成的；因為短期記憶轉變成長期記憶時，需要這些分子的存在。