30．高血壓危重癥有何臨床表現？

（1）高血壓危象：在高血壓病的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。這是高血壓時的急重癥，可見于緩進型高血壓各期和急進型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調（如經期和絕經）等。患者出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂癥狀，如發熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發抖等；嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞，血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。發作一般歷時短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉，但易復發。在有效降壓藥普遍應用的人群，此危象已很少發生。

（2）高血壓腦病：在急進型或嚴重的緩進型高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，患者出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊、甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、失語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經乳頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發生高血壓腦病這一危急病癥。

31．高血壓病患者的眼底有什么變化？

應用檢眼鏡可以觀察高血壓病患者的眼底情況，包括視神經、眼底血管和視網膜變化。

（1）視網膜的血液供應主要來自視網膜中央動脈和中央靜脈，高血壓早期視網膜動脈功能性收縮變細，從原來正常的動靜脈橫徑比2∶3或3∶4變為1∶3或1∶4，如果此時血壓得到控制血管即可恢復正常。長期血壓升高能使血管硬化，管壁增厚，此時視網膜動脈失去透明性，動脈呈黃紅色反光，像銅絲一樣，稱為銅絲動脈；如果病情繼續發展則血管呈白色銀絲狀，稱為銀絲動脈。

（2）血壓的長期升高使得動脈管壁硬化增厚失去透明性，位于動脈之下的靜脈也就看不清楚了，如果病情嚴重就有可能完全看不到靜脈，好像被動脈壓斷，稱為Cunn征。

（3）如果發生血壓急劇升高就有可能導致視網膜血管破裂，血液成分滲出造成視網膜水腫、出血似白霧狀，出血斑呈火焰狀。如果出血量或滲出量較多可造成視網膜剝離。

（4）血壓未得到及時有效地控制可能會造成顱內高壓或眼底動脈痙攣導致視乳頭缺血，眼底鏡觀察會發現視乳頭邊界模糊，稱為視乳頭水腫。

（5）高血壓早期血壓得到滿意控制，視網膜病變可完全恢復；已發生動脈硬化者無法恢復正常，但視網膜水腫、出血和滲出能夠消退；血壓急劇升高或控制不良，可引起視乳頭缺血、水腫，視力下降，嚴重者可導致視神經萎縮。

32．怎樣根據動態血壓標準診斷高血壓？

近年來，動態血壓監測已逐漸在臨床上推廣應用。許多資料表明動態血壓監測24小時血壓平均讀數低于醫生直接測量的讀數，大約平均降低16毫米汞柱，可能與“白大褂效應”及夜間生理性降低因素有關，這種情況在一期高血壓病患者中尤為常見。因此，用動態血壓監測診斷高血壓沿用一般臨床診斷標準是不合理的，須建立適合于動態血壓監測的新標準。目前尚無統一公認的標準，大致有下列幾種參數供參考：

（1）平均血壓是分析動態血壓監測結果最常用的參數之一。1999年中國高血壓防治指南規定24小時平均血壓高于130/80毫米汞柱，白天平均血壓超過135/85毫米汞柱作為動態血壓監測診斷高血壓的標準。

（2）血壓讀數超過標準讀數的百分數，即血壓負荷。有人建議，若白天（6∶00～22∶00）血壓讀數超過140/90毫米汞柱和夜晚（22∶00～次日6∶00）血壓超過120/80毫米汞柱的次數大于白天和（或）夜晚各自總次數的50%，作為診斷高血壓的標準。

（3）也有人建議24小時血壓讀數超過140/90毫米汞柱的百分率，大于20%者即可診斷為高血壓。該指標在反映左室肥厚、右室峰值充盈率和左房指數等方面，比平均動脈壓更有意義。

（4）2003年美國高血壓預防、診斷、評估與治療聯合委員會第7次報告認為，動態血壓監測白天平均血壓應＜135/85毫米汞柱，夜間平均血壓應＜120/75毫米汞柱。

33．診斷高血壓時應注意哪些問題？

高血壓病是指發病機制尚未完全闡明，臨床上以體循環動脈血壓升高為主要表現的一種獨立性疾病。由于動脈血壓在一日之內變化很大，而且在不同的生理情況下如休息和運動、安靜和激動、空腹和飽餐、早晨和晚間的血壓數值常有一定的波動，因此對高血壓的正確診斷應注意如下問題：

（1）首先要嚴格按照規定的動脈血壓測量方法進行測量，嚴格按照高血壓的診斷標準進行判斷，以避免漏診或誤診。

（2）其次注意與繼發性高血壓進行鑒別。對于長期血壓偏高的患者，應詳細詢問患者的家族史，飲食習慣，有無肥胖、高脂血癥、精神心理及社會因素的影響，判斷患者的高血壓易患因素（危險因子）有哪些，從而作出正確的診斷。引起繼發性高血壓的常見疾病有：①腎臟疾病包括腎血管性高血壓如腎動脈狹窄等，腎實質性高血壓如腎小球腎炎等；②內分泌疾病如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、甲亢等；③血管疾病有動脈狹窄、動靜脈瘺、主動脈硬化；④妊娠高血壓綜合征等。

34．高血壓治療前檢查的目的是什么？

高血壓病患者在進行非藥物療法和降壓藥物治療前常需進行一系列的檢查，這些檢查的目的主要是：①確定是原發性高血壓還是繼發性高血壓。②了解心、腦、腎等重要器官是否受到高血壓的損害。③了解高血壓病患者是否還合并有其他危險因素，如冠心病、左心室肥厚、腦卒中、高血脂和糖尿病等。

35．高血壓病患者應做哪些實驗室檢查？

高血壓病患者應做如下實驗室檢查：①全血細胞計數；②尿常規；③血生化：鉀、肌酐、空腹血糖、總膽固醇；④心電圖；⑤其他：根據病史、體檢及常規實驗室檢查結果，需要時可進一步選擇下列檢查，如高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、尿酸、血漿腎素活性、血漿醛固酮、尿兒茶酚胺、胸片。若臨床疑及有靶器官損傷，提示左室肥厚或其他心血管病者，應做超聲心動圖，因為左室肥厚者心血管病危險增高。掌握這方面情況有助于治療決策。同時，若疑及主動脈、頸動脈及外周動脈病，應檢查血管超聲圖。若疑及腎臟疾病，應做腎超聲圖。

36．高血壓病患者為什么要查血糖和尿糖？

糖尿病患者發生高血壓的概率較非糖尿病患者為高，而高血壓病患者并發糖尿病的概率也較非高血壓病患者為高，而且糖尿病和高血壓均是冠心病的危險因素。無論是糖尿病合并高血壓還是高血壓合并糖尿病，對病情的發展和轉歸均有不利的影響，測定血糖和尿糖有助于早期發現糖尿病。

測定血糖還能鑒別原發性高血壓與繼發性高血壓，因為由內分泌疾病導致的高血壓，如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤及庫欣綜合征等常伴有高血糖。

一部分降壓藥物對血糖的代謝有不利的影響，測定血糖的變化能夠監控降壓藥所產生的副作用，避免產生不應有的并發癥，測定血糖和尿糖還有助于高血壓病患者選擇降壓藥物，例如交感神經阻滯劑對一部分糖尿病并發高血壓病的患者無效，而血管擴張藥有效。

37．血鉀檢查對高血壓病患者有什么意義？

血鉀檢查對高血壓病患者的意義主要有兩點：①原發性高血壓與繼發性高血壓的鑒別診斷：原發性醛固酮增多癥患者有兩大臨床特征，即高血壓和低血鉀；②降壓治療副作用的發現：高血壓病患者用降壓利尿劑如雙氫克尿噻、速尿等治療會導致較多的尿鉀排出，造成血鉀的降低，如果發現血鉀降低太多應及時補鉀，以免造成不應有的并發癥。

38．高血壓病患者做心電圖有什么意義？

高血壓病患者做心電圖有很大意義，心電圖雖然對于測定高血壓伴左心室肥厚方面較超聲心動圖大為遜色，但它能提供有關預后的信息，提供影響藥物治療的許多數據和對心律的記錄。例如：①ST段壓低＞1毫米，左心室導聯T波低平，或高血壓伴左心室肥厚，都提示高血壓病患者可能合并冠心病，應進一步檢查治療；②心電圖出現高血壓伴左心室肥厚加上ST, ST改變是最可靠的心血管危險因子，有人稱之為“短命的不祥之兆”。可能反映心肌缺血和損傷，10年存活率僅32%; ③對藥物治療方面心電圖也可提供很多信息：如PR間期延長，不用維拉帕米、地爾硫卓；出現陳舊性心梗，可鼓勵患者長期（2～3年）服用β受體阻滯劑防止再梗塞和猝死；患者服血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑或保鉀利尿劑時出現高T波，要想到高鉀血癥；有房撲、房顫的高血壓病患者，可用地爾硫卓、維拉帕米及β受體阻滯劑。

高血壓在沒有引起心臟的器質性損害時，常規心電圖檢查可以完全正常。但如長期的血壓升高使心臟負荷增大，而引起心肌肥厚、心臟擴大、心力衰竭，其心電圖表現出相應的異常變化。可出現單純左室肥大及（或）勞損；也可有雙側心室肥大及（或）勞損；并可出現各種心律失常，如房性或室性早搏、房顫、各種傳導阻滯；如果合并冠心病可出現ST-T段缺血性改變。

39．高血壓性心臟病的超聲心動圖檢查有哪些特點？

由于長期高血壓導致左心室收縮期壓力負荷增高，超聲心動圖上常見下列改變：①主動脈根部內徑增寬；②室間隔及左室后壁呈對稱性增厚，其厚度常≥13毫米，其中90%為對稱性，也有10%表現為不對稱性的，呈單純室間隔增厚，尤以室間隔上端增厚明顯，也有伴乳頭肌肥厚者；③左心室可增大，早期多數為左房增大，若長期高血壓可使左室增大，失代償時也可表現為全心增大，然而主要還是以左心室增大為顯著；④多普勒檢查可見主動脈血流峰值速度增快，失代償期血流峰值降低，若合并有瓣膜關閉不全，則可有渦流頻譜。