第四章　睡眠時的呼吸調節與呼吸肌功能

第一節　呼吸中樞及其調控

呼吸的動力來自呼吸肌，呼吸肌受呼吸中樞調控，實現吸入氧氣與排出二氧化碳，維持機體正常的代謝功能與內環境穩定。呼吸中樞位于脊髓、延髓、腦橋、高位腦干與皮質。各個部位的呼吸中樞相互協調，維持正常的呼吸功能（見文末彩圖4-1-1）。例如運動時機體代謝增高，呼吸頻率常加深加快，維持生理需要，呼吸的基本節律主要在延髓形成，這一產生基本節律部位稱為延髓節律區。它由延髓背內側的背側呼吸組與延髓腹外側的腹側呼吸組組成。動物實驗研究顯示，腹側呼吸組控制呼吸的基本節律，而背側呼吸組則接收整合來自化學感受器的信號并傳遞到腹側呼吸組，控制呼吸頻率與幅度，維持內環境穩定。延髓所產生的呼吸基本節律受到腦干、長吸式中樞與呼吸調節中樞的控制。除了非自主呼吸外，在一些情況下，如自主用力吸氣、唱歌時自主呼吸受皮質的調控。

呼吸節律與呼吸努力受本體感受器與牽張感受器特別是化學感受器等反饋調節。刺激化學感受器的物質主要有O₂、H+、CO₂。化學感受器分為中樞與外周化學感受器。外周化學感受器分布于頸動脈體與主動脈體。外周化學感受器受刺激后，分別通過竇神經（頸動脈體）與迷走神經（主動脈體）傳入延髓，改變呼吸的頻率與節律。血氧分壓下降、CO₂分壓增高及H+濃度增高都是外周化學感受器的刺激劑，而且上述3種不同的刺激劑具有協同作用。

中樞化學感受器除了主要存在于延髓的中樞化學感受器，也存在于其他部位包括斜方體、孤束核、藍斑和下丘腦等。中樞化學感受器主要對H+與CO₂變化產生反應。H+是中樞化學感受器的直接刺激劑，CO₂需通過血腦屏障，然后轉化為H+再刺激中樞化學感受器。雖然如此，由于H+不容易透過血腦屏障，而CO₂容易滲透進腦對呼吸中樞起作用，所以在呼吸中樞調節方面，外周血CO₂濃度變化比H+更主要。由于CO₂對呼吸中樞的刺激是通過H+，而腎臟對酸堿的調節作用與HCO₃-可通過滲透方式進入中樞，造成CO₂對呼吸的調節具有耐受適應現象。中樞化學感受器對CO₂改變比外周化學感受器敏感。有研究顯示，2mmHg的CO₂分壓變化可引起中樞化學感受器反應，而引起外周化學感受器反應的臨界CO₂分壓可高達10mmHg。在清醒狀態下正常人每分通氣量或膈肌肌電與吸入氣CO₂濃度呈正相關。例如，我們的研究發現，CO₂重復呼吸試驗時CO₂與膈肌肌電、每分通氣量呈顯著正相關，由多導食管電極記錄的膈肌肌電幅度隨呼氣末CO₂濃度增高而增高，兩者的相關系數r可達 0.93（圖 4-1-2）。

氧氣對呼吸的調控主要通過外周化學感受器，通常在氧分壓低于80mmHg才出現通氣反應。由此可推測，正常生理狀態下的呼吸調節并不是血氧變化所致。然而在疾病狀態下如OSA患者夜間缺氧、肥胖低通氣綜合征、慢性心力衰竭、嚴重慢阻肺患者（特別是運動時），由于這時氧分壓下降明顯，可激發缺氧性通氣反應，引起呼吸頻率增快、潮氣量增高、每分通氣量增加。與CO₂刺激呼吸中樞相反，缺氧對中樞的直接作用是抑制。通常情況下缺氧對外周化學感受器的刺激作用遠強于對中樞的直接抑制作用，缺氧對機體的整體反應常表現為呼吸加深加快。在極度缺氧狀態下，缺氧對呼吸中樞的直接抑制超過了對外周化學感受器的刺激，這時機體對缺氧的反應可表現為呼吸抑制，甚至使呼吸停止。除了上述呼吸調節機制外，尚有肺牽張反射，它是由于肺過度擴張或萎縮，刺激位于氣管與支氣管內的牽張感受器，防止肺的過度擴張或萎縮。

第二節　上氣道調節肌肉的構成

上氣道是一個肌性結構，由24對骨骼肌組成，其中有10塊肌肉被認為與咽腔擴張有關。上氣道擴張肌分為4類：①調節軟腭的肌肉，如鼻翼肌、腭帆張肌和腭帆提??；②調節舌位置的肌肉，如頦舌肌、頦舌骨肌、莖突舌肌、舌骨舌??；③調節舌骨位置的肌肉，如舌骨舌肌、頦舌肌、二腹肌、胸骨舌骨肌和頦舌骨??；④調節咽后側壁的肌肉，如腭舌肌、咽上縮肌、咽中縮肌和咽下縮肌。上氣道肌也可根據其活動的時相分為兩種：一種叫作位相性肌，主要在吸氣相活動，如頦舌?。涣硪环N叫張力性肌，這種肌肉在整個呼吸周期包括吸氣與呼氣階段都保持張力，如腭帆張肌。上氣道擴張肌具有擴張上氣道、防止咽壁塌陷和穩定咽腔的作用（圖4-2-1）。

目前普遍認為睡眠時出現的上氣道狹窄是OSA發生的基礎，呼吸暫停與低通氣的發生與睡眠時上氣道肌肉活動減弱及功能異常有關。但是上氣道肌群復雜，具有吞咽、發音與呼吸功能，許多相關的肌肉功能，特別是其在OSA發生、發展中的作用尚不完全清楚。研究發現，不同的咽壁肌肉收縮具有協同作用或對抗作用，例如腭帆提肌與咽上縮肌收縮可使腭后平面的氣道變窄，而腭咽肌與舌咽肌收縮則可擴大氣道；伸舌肌（頦舌肌與頦舌骨肌）具有伸舌、擴大咽腔的作用，而縮舌?。ㄉ喙巧嗉∨c莖突舌骨?。┦湛s則具有縮舌作用。如果伸舌肌與縮舌肌共同作用則具有穩定咽壁、保持上氣道通暢的作用。頸部彎曲，改變了舌骨的位置，改變了原有附著在舌骨的肌群的相互關系，使原來4塊肌肉（胸骨舌骨肌、甲狀舌骨肌、頦舌肌、頦舌骨?。┕餐湛s產生的向前向尾端的收縮變成以向尾端為主，不利于上氣道的擴張。一些肌肉在不同狀態下具有不同的功能，例如位于咽側壁與后壁的咽上縮肌、咽中縮肌與咽下縮肌的活動與氣流量有關。當咽部氣流量大時表現為收縮作用，氣流量小時表現為弛張作用。另外，與其他骨骼肌相同，咽部肌肉收縮的力量與收縮時的初長度有關。肌肉的初長度增加，收縮力量增強；初長度縮短，收縮力量減弱。例如張口時頦舌肌、頦舌骨肌的初長度變短，此時刺激這些肌肉，肌力可減低。

第三節　睡眠時上氣道肌與上氣道的功能變化

由清醒轉為睡眠時機體代謝降低，對O₂的需求量有所下降，CO₂產生也相應減少。這時呼吸中樞輸出到咽肌的中樞沖動也減少，使上氣道擴張肌活動減弱，導致上氣道易于塌陷，上氣道橫截面積減小，氣道阻力增高。但是睡眠時上氣道阻力增高造成的通氣下降程度大于機體代謝變化幅度，因此可造成血CO₂濃度輕度增高。正常清醒狀態下機體對CO₂反應敏感，例如當CO₂升高時可同時刺激膈肌與上氣道擴張肌，使通氣增加，維持機體正常的血CO₂濃度。然而睡眠時呼吸中樞對CO₂刺激的反應性下降，容易造成高碳酸血癥。所以睡眠狀態下呼吸系統并不是簡單的休息狀態，而是多因素參與的一個復雜過程。

上氣道肌活動減弱可能與呼吸中樞調控有關。睡眠時支配上氣道肌的中樞活動減弱。動物研究顯示，在NREM睡眠期機體對高CO₂與低O₂引起的通氣反應均受到抑制，且呼吸中樞對化學刺激引起的通氣反應在REM睡眠期下降更為明顯。睡眠狀態下位于延髓的呼吸中樞放電頻率降低，多種上氣道肌包括相位性肌肉（如頦舌肌）與非相位性肌肉（如腭帆張?。┑幕顒泳档?。由于睡眠時大腦皮質對呼吸中樞的刺激幾乎消失，呼吸的調節主要依賴CO₂濃度變化。當血CO₂濃度下降到一定程度，則可抑制呼吸，表現為中樞性呼吸暫停。睡眠時上氣道肌與上氣道功能變化主要表現在以下幾個方面。

一、對呼吸負荷的反應

正常情況下當機體遇到額外的呼吸阻力時呼吸中樞活動會自動增高，呼吸肌收縮力量增強，胸膜腔內負壓增加，以克服阻力，維持正常的肺通氣，避免低氧血癥與高碳酸血癥。然而由于睡眠時機體對呼吸阻力負荷的反應性降低，如果在NREM睡眠期施加一定的呼吸阻力可迅速引起潮氣量下降，每分通氣量減少，血CO₂濃度輕度升高。研究發現，在阻塞性睡眠呼吸暫停事件發生時，雖然暫停末期的呼吸中樞驅動有所增加，但呼吸暫停事件時的膈肌肌電遠遠小于微覺醒期。同樣，阻塞性睡眠低通氣事件發生時，膈肌肌電小于清醒狀態（圖4-3-1）。由于睡眠呼吸暫停事件伴隨上氣道阻力增高，暫停或低通氣事件發生時膈肌肌電并沒有伴隨氣道阻力的增高而增大，進一步說明睡眠時呼吸中樞對呼吸阻力增高的反應性下降。

二、上氣道面積變化

睡眠時上氣道面積受上氣道擴張肌力量的影響，并取決于上氣道擴張肌力量與上氣道負壓之間的平衡。通過鼻咽鏡檢查發現睡眠時咽腔縮小，腭咽后與舌咽后兩個平面比清醒時縮小約30%。咽腔的縮小主要與咽壁擴張肌活動減弱有關。研究發現，由于睡眠時咽腔擴張肌活動減少，咽腔于NREM睡眠期就出現縮小，并在REM睡眠期進一步縮小。當睡眠時上氣道擴張肌力量減弱，不能對抗促使氣道塌陷的上氣道負壓時，上氣道變窄甚至閉塞。如果上氣道負壓減小，例如通過CPAP治療使上氣道變為正壓，上氣道擴張肌力量大于塌陷的力量，則上氣道擴張伴隨上氣道面積增大。上氣道擴張與塌陷兩種力量之間的平衡受呼吸中樞的調節。當CO₂濃度增高時可刺激外周與中樞化學感受器，通過呼吸中樞使輸出到上氣道擴張肌的沖動增加，擴張力量增大。與此同時，CO₂濃度增高也使呼吸中樞輸出到呼吸肌如膈肌的力量增加，胸膜腔內負壓增大。當胸膜腔內負壓增大后又可通過外周機械感受器傳入中樞，使呼吸中樞輸出到上氣道擴張肌的沖動增加，維持上氣道的通暢。

三、咽壁的順應性與塌陷性

咽壁是由肌肉與其他組織形成的軟性結構，其大小隨咽腔內壓而變化。吸氣時咽腔負壓可使咽壁塌陷，咽腔縮小，而呼氣時則因咽腔正壓而使其相對擴大。咽壁的這種可變性可通過順應性來描述。順應性是指單位壓力變化下咽腔截面積的改變。通過CT或鼻咽鏡觀察發現，正常人與OSAS患者在清醒狀態下咽腔大小相對恒定，然而進入睡眠狀態后，由于上氣道擴張肌活動減弱，咽腔截面積隨呼吸而變化，表現為咽腔截面積在吸氣時變小，并在吸氣終末達到最小。順應性可以通過對上氣道施加不同壓力來測定，例如改變CPAP壓力測量不同壓力下的咽腔截面積。研究顯示，OSAS患者的咽壁順應性大于正常人，NREM睡眠期部分咽腔（如腭平面）的順應性比清醒時增高。研究上氣道功能時常常引用塌陷性這一指標。研究上氣道的塌陷性模型常用Starling阻力模型（圖4-3-2）。在假定條件下，當一個具有塌陷性的管道內壓處于某一壓力時出現管道閉塞，而大于這一壓力則管道完全開放，這一壓力稱為臨界壓（critical pressure，Pcrit）。這一模型的最大氣流取決于塌陷部分的壓力與其上段的阻力。進行Pcrit研究時?？赏ㄟ^在鼻腔施加一個負壓（例如通過鼻罩連接一個負壓機）引起氣流受限，如果這一負壓進一步增大則可導致上氣道關閉并出現氣流停止（圖4-3-3）。通過逐漸降低CPAP壓力，使其產生氣流受限，建立氣道壓力與氣流的相關曲線，把開始使氣流停止的鼻罩壓當作Pcrit。男性Pcrit大于女性且隨BMI而增高。Pcrit也受體位的影響，平臥位Pcrit比側臥位高，與OSAS好發于平臥位這一臨床現象一致。研究發現，Pcrit隨著上氣道阻塞的加重而增加，例如從正常、單純打鼾、阻塞性低通氣直到阻塞性睡眠呼吸暫停變化過程中，Pcrit不斷增高。有研究顯示，正常人的Pcrit為-6.5cmH₂O，低通氣時是-1.6cmH₂O，而OSAS患者是2.5cmH₂O。高碳酸血癥可降低塌陷性，然而低氧血癥并不影響上氣道的塌陷性。增大肺容量與增加氣管的牽引可降低Pcrit，降低塌陷性。

四、上氣道阻力

上氣道阻力可以通過下列公示計算：R = ΔP/V，R是氣道阻力，ΔP =下咽腔壓-上氣道開口壓，V =流速。由于上氣道開口壓為大氣壓，可設為零，故R =下咽腔壓/V。在進行臨床研究工作時，上氣道阻力常用壓力-流速曲線表達，并以斜率作為上氣道阻力的指標。上氣道阻力增高時斜率降低。睡眠時上氣道阻力增高與上氣道擴張肌活動下降有關，不過出現流速受限時斜率則不能準確反映上氣道阻力。睡眠時上氣道阻力增高可導致低通氣。由于上氣道的阻力需要檢測下咽腔壓，而準確并可靠地測量下咽腔壓并不容易。一個粗略評價上氣道阻力增高的方法是觀察是否有鼾聲，鼾聲常代表上氣道阻力增高（圖4-3-4）。另一個對上氣道阻力進行定性的方法是觀察鼻壓力氣流，如果出現吸氣時間延長，吸氣出現平臺則提示上氣道阻力增加（圖4-3-5）。更精確的半定量方法可通過記錄吸氣食管壓與吸氣流速計算。正常吸入氣體的動力為吸氣肌收縮產生的胸膜腔內負壓，所以吸氣時總阻力（R）可表述為R =胸膜腔內壓/氣流。由于胸膜腔內壓與食管壓幾乎相等，上述總吸氣阻力可表述為R =食管壓（Pes）/氣流。如果假定從清醒進入睡眠時的呼吸阻力變化主要發生于上氣道，則總阻力的變化代表上氣道阻力的變化。假定清醒與睡眠狀態下的呼吸頻率變化不大，則可進一步簡化為R = Pes/潮氣量（V_T）。由于膈肌肌電代表呼吸中樞驅動，在肺容量不變的情況下，膈肌肌電與食管壓呈高度正相關。當假定進入睡眠后的呼吸阻力增高主要來自上氣道，而下呼吸道、肺與胸廓阻力無明顯變化，這時上氣道阻力的變化可表述為R = EMG/V_T（EMG為膈肌肌電），研究發現上氣道阻力從正常到低通氣再到呼吸暫停的阻塞程度變化中，上氣道阻力逐漸增大。

第四節　影響上氣道管腔通暢的因素

一、上氣道肌

上氣道肌具有吞咽、呼吸和發音的功能。上氣道管壁的張力有賴于上氣道肌功能。研究發現，正常人上氣道擴張肌的肌電活動比吸氣肌電早出現200毫秒。上氣道位相性肌肉活動出現在咽腔負壓前，有利于對抗咽腔負壓所造成的管壁塌陷。OSA患者的上氣道擴張肌活動出現延遲，使咽壁更容易塌陷。

實際上，我們應該認識到，包括頦舌肌在內的上氣道肌活動與上氣道功能的關系尚不完全清楚。動物實驗顯示，刺激上氣道肌可使分離的咽腔截面積增大。有學者對氣管切開患者進行了上氣道面積與頦舌肌之間關系的研究，發現在無壓力與氣流干擾的情況下，頦舌肌的電活動與舌咽部氣道橫截面積相關，即頦舌肌電活動越強，咽部氣道截面積越大。研究顯示，電刺激頦舌肌可使上氣道阻力降低。這些結果說明上氣道肌功能可影響咽腔。另外，其他因素也可使上氣道擴張，例如通過提高肺容量可擴大腭咽平面，降低上氣道阻力，同時抑制頦舌肌肌電。刺激舌下神經會使咽腔擴大，增加最大吸氣流速，降低OSA患者的呼吸暫停低通氣指數（AHI）。我們曾利用電刺激舌下神經治療OSA，發現電刺激舌下神經可有效減低AHI。

二、咽腔內壓

咽腔內負壓是造成咽腔阻塞的一個重要因素。吸氣時呼吸肌收縮產生胸膜腔負壓，傳到咽腔引起咽腔內負壓，增加了咽腔的塌陷性，造成上氣道阻塞，氣流受限。所以吸氣肌的力量直接影響咽腔內壓力。在物理上，當氣流通過一條管道時壓力下降是因克服氣流遇到的阻力所致。另外，壓力下降也可因管腔變小伴隨氣流加速引起能量消耗而致，這一現象又稱為Bernoulli效應。吸氣時氣流從鼻開始到咽部，氣流上游管道的阻力直接影響下游管腔內壓。當呼吸肌收縮產生咽腔負壓時，咽腔與鼻孔之間存在壓差產生流入氣流。鼻腔特別是有過敏性鼻炎者，鼻甲肥大時有較高的阻力。由于鼻腔阻力造成氣流經過鼻腔后壓力下降，使咽腔內壓力進一步下降。類似的情況也可在咽腔內發生，例如咽腔的腭后平面出現阻塞，會使腭咽平面下的壓力進一步下降，從而進一步加重咽壁的塌陷性。當咽腔狹窄時，通過Bernoulli效應可進一步加重狹窄平面下的氣道阻塞。當咽腔在舌平面出現阻塞時，通過舌平面的氣流速度會相應加快，腔內壓進一步下降，增加上氣道的塌陷性。

三、其他因素

有學者提出即使沒有上氣道肌活動，上氣道本身也具有一定的抗塌陷性，例如在全麻并用肌松藥使上氣道肌松弛時，咽腔可保持不塌陷。通過肌松藥松弛的上氣道其Pcrit是負壓，表明即使上氣道肌活動停止，大氣壓下的正常咽腔并不塌陷。咽腔也與肺容量大小有關。增大肺容量可通過牽拉氣管與上氣道，增加上氣道的通暢性；反之，降低肺的充盈量則增加上氣道的塌陷性。CPAP有效治療OSA的次要機制就與增加肺容量有關。另外，表面黏力也會影響咽腔的通暢性。表面黏力是指管腔內壁之間的黏力，它的存在可使一個閉合的氣道重新打開變得更難，由于OSA患者伴有打鼾，可造成管壁內層的機械損傷，可使表面黏力的作用更加突出。相反，表面潤滑劑則可降低上氣道阻力，降低AHI，所以表面黏力也是造成管壁塌陷的一個重要因素。

第五節　阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對呼吸肌的影響

關于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）病理生理變化的呼吸動力肌肉研究相對較少。在OSAS的發病機制中一個重要的學說是上氣道的暢通是吸氣肌收縮產生的上氣道負壓與上氣道擴張肌力量之間的平衡。呼吸動力減少可造成低通氣伴隨缺O₂與CO₂潴留，因此不可能通過減少吸氣動力方式維持上氣道的暢通。上氣道負壓與上氣道擴張肌力量之間的動態平衡主要通過改變上氣道擴張肌力量取得。有學者推測OSAS患者經過一夜反復發生的呼吸暫停，會出現膈肌疲勞。然而多項研究顯示，即使重度OSAS患者也未發現呼吸肌疲勞。正如咽腔壓受氣道阻力與氣流速度的影響，食管壓也受上氣道阻力與氣流的影響。在上氣道完全阻塞與氣流完全停止時，胸膜腔內壓不需要克服阻塞平面以上的上氣道阻力，也不消耗因產生氣流而需要的能量，因而相同的用力程度或同樣的呼吸中樞驅動產生的胸膜腔內負壓更大，導致食管內負壓也增加。所以如果存在上氣道阻力變化與氣流變化等干擾情況，食管壓并不能準確反映呼吸努力程度。近來，膈肌肌電被認為是反映呼吸用力與呼吸中樞驅動輸出的可靠指標。我們的研究顯示，在呼吸暫停時膈肌肌電活動比事件前后的活動弱，提示在呼吸事件發作時從中樞傳到膈肌的呼吸驅動減少（圖4-5-1）。有些研究也顯示在阻塞性睡眠呼吸暫停發作時膈肌肌電與頦舌肌肌電同時減小。

OSAS上氣道阻塞后重新打開的機制尚不明確。許多學者認為上氣道的開放與微覺醒有關，理由是絕大多數的睡眠呼吸事件伴有微覺醒。近年來微覺醒的產生機制成為熱門研究課題。一些研究顯示，微覺醒的出現可能與胸膜腔內負壓過大和呼吸肌收縮接近發生疲勞的水平有關。

睡眠時正常通氣功能的維持依賴于肺與上氣道機械感受器，特別是外周與中樞化學感受器。睡眠時中樞對低氧血癥與高CO₂反應性下降可造成低通氣。由于睡眠時通氣調節主要依賴中樞對化學感受器的反應，血CO₂濃度輕度下降即可導致中樞性呼吸暫停。上氣道擴張肌對維持上氣道通暢、防止塌陷有極其重要的作用。阻塞性呼吸暫停的發生可能與上氣道的解剖狹窄、上氣道擴張肌的活動減弱有關。上氣道擴張肌功能與活動異?？蓪е律蠚獾琅R界壓增大、上氣道壁塌陷性增大和上氣道阻力增高。

第六節　呼吸肌功能與評價

呼吸肌包括膈肌、肋間肌與輔助呼吸肌如胸鎖乳突肌、斜角肌和腹肌，其中膈肌是主要的呼吸肌。正常的呼吸肌功能是保證正常通氣、維持內環境穩定的基礎。由于呼吸肌有較大的貯備功能，早期或輕度的呼吸肌功能受損可能無癥狀，或只有在強烈運動時或睡眠時才有不適，容易誤診忽視。嚴重的呼吸肌功能異?？杀憩F為通氣功能障礙與Ⅱ型呼吸衰竭。一個有呼吸肌功能受損的患者如果白天清醒狀態下已有缺氧與CO₂潴留，進入睡眠狀態后由于呼吸中樞驅動下降與上氣道阻力增高，缺氧與CO₂潴留將進一步加重。由于REM睡眠期的正常通氣功能主要靠膈肌活動維持，如果有單側或雙側膈肌功能受損，患者常常難于維持REM睡眠，頻繁覺醒甚至不能平臥。

呼吸肌功能異常，既可以由原發性呼吸肌無力、疲勞引起，也可以由神經肌肉疾病所致。累及呼吸肌的神經肌肉疾病常有重癥肌無力、吉蘭-巴雷綜合征、運動神經元疾病及進行性肌營養不良。當上述全身性肌肉疾病累及呼吸肌時可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭。由于呼吸肌功能受損的表現不具有特異性，診斷呼吸肌功能常需做特異性的相關檢查，例如反映胸膜腔內壓的食管壓（esophageal pressure，Pes）測定、跨膈壓（transdiaphragmatic pressure，Pdi）測定與膈肌肌電（diaphragm electromyogram，EMGdi）檢測。

Pes、Pdi與EMGdi可在自主呼吸的條件下測定，也可利用刺激膈神經誘導顫搐性食管壓（twitch esophageal pressure，TwPes）、顫搐性跨膈壓（twitch transdiaphragmatic pressure，TwPdi）與膈肌復合肌肉動作電位（compound muscle action potential，CMAP）測定。Pes的測定常需要經鼻放置食管囊管于食管，一般把囊放置于食管的中下1/3段，囊內注入少量氣體，然后連接壓力傳感器檢測，可以記錄安靜狀態下與最大用力時Pes。在睡眠醫學領域，Pes常作為診斷呼吸努力的金標準。然而，我們與國際上其他研究團隊的研究結果顯示，食管壓不僅受氣流與氣道阻力的影響，也受肺容量的影響，在解釋Pes結果時應給予注意。

Pdi是在同時記錄 Pes與胃壓（gastric pressure，Pga）的基礎上計算得出，即 Pdi = Pga-Pes。所以測量Pdi時需要在檢測Pes的基礎上測量Pga。Pga也需在胃中放置一條囊管測量。一般情況下，吸氣時膈肌收縮往尾端移動。胸腔內Pes下降，腹壓增高，Pga增大。Pdi是反映膈肌功能的特異性指標。例如膈肌麻痹時，Pdi顯著下降，正常最大Pdi值為成人男性 ＞ 100cmH₂O，女性 ＞ 70cmH₂O。由于 Pdi是胃壓與食管壓之差，影響Pes的因素也可影響Pdi。正常平靜呼吸時的壓力變化見圖4-6-1。肌麻痹時或嚴重肺氣腫患者在平靜呼吸時可出現所謂反常呼吸現象，表現為吸氣時胃壓不僅不增大反而減少。

除了上述機械評價外，膈肌功能評價常用膈肌肌電，記錄安靜或最大用力吸氣時的膈肌肌電。通過在膈肌內或膈肌周圍放置電極，再通過放大濾波然后將信號記錄于電腦。膈肌肌電常通過均方根處理進行量化。臨床科研上為了對膈肌功能進行綜合評價，常同時測量Pes、Pga、Pdi與膈肌肌電。近年來，我們研發了一條多功能呼吸信號檢測導管（圖 4-6-2），它可同時記錄 Pes、Pga、Pdi與多導膈肌肌電，患者不必為檢測膈肌功能而在食管內放置多條導管，既增加了監測的舒適度，也改進了檢查的準確性。目前，這一導管已在國際上得到廣泛使用。

最大用力吸氣時呼吸肌功能檢測有賴于患者的用力，一些患者可能不理解或用力不當，造成所測指標異常。為了排除用力依賴性的膈肌功能檢查方法的缺點，有時需要通過膈神經刺激記錄TwPdi與CMAP。TwPdi的正常值為 ＞ 18cmH₂O，單側TwPdi ＞ 8cmH₂O。最大刺激下的正常 CMAP 幅度常常＞ 0.89mV，而膈神經傳導時間為6～10毫秒。

（羅遠明）

參考文獻

【1】 LUO YM，LYALL RA，HARRIS ML，et al.Quantification of the esophageal diaphragm EMG with magnetic phrenic nerve stimulation［J］.Am J Respir Crit Care Med，1999，160（5 Pt 1）：1629-1634.

【2】 LUO YM，MOXHAM J，POLKEY MI.Diaphragm electromyography using an oesophageal catheter：current concepts［J］.Clin Sci（Lond），2008，115（8）：233-244.

【3】 LUO YM，TANG J，JOLLEY C，et al.Distinguishing obstructive from central sleep apnea events；diaphragm EMG and esophageal pressure compared［J］.Chest，2009，135（5）：1133-1141.

【4】 LUO YM，HE BT，WU YX，et al.Neural respiratory drive and ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease during sleep［J］.Am J Respir Crit Care Med，2014，190（2）：227-229.

【5】 LUO YM，WU HD，TANG J，et al.Neural respiratory drive during apnoeic events in obstructive sleep apnoea［J］.Eur Respir J，2008，31（3）：650-657.

【6】 XIAO SC，HE BT，STEIER J，et al.Neural respiratory drive and arousal in patients with obstructive sleep apnea hypopnea［J］.Sleep，2015，38（6）：941-949.

【7】 HE BT，LU G，XIAO SC，et al.Coexistence of OSA may compensate for sleep related reduction in neural respiratory drive in patients with COPD［J］.Thorax，2017，72（3）：256-262.

【8】 CARNEY PR，BERRY RB，GEYER JD.Clinical sleep medicine［M］.2nd ed.Philadelphia：Lippincott Williams &Wilkins，2012.

【9】 KRYGER M，ROTH T，DEMEN WC.Principles and practice of sleep medicine［M］.6th ed.Philadelphia：Elsevier，2017.