第2節(jié)　燒傷后水、電解質(zhì)紊亂

一、脫水

脫水的概念超出水的本身。就狹義而言，包括水和鹽。由于氯化鈉中Na＋和Cl－各占體內(nèi)陽離子和陰離子的大部分，因而就可以把水和鹽的問題看成是整個體液的問題。而就廣義而言，應該指細胞外液，并通過細胞外液影響整個體液。嚴重燒傷早期所造成的體液丟失，指的是細胞外液丟失，除含有一部分蛋白質(zhì)外，約有一半是水和鹽，說明燒傷早期存在著血漿丟失和脫水的問題，影響血容量的不足，需要進行液體復蘇。脫水的原因主要有以下幾方面。

（一）不顯性失水過多

正常皮膚內(nèi)含有一層脂膜，可阻止過多的水分蒸發(fā)丟失。燒傷后脂膜被破壞，經(jīng)皮膚蒸發(fā)水量比正常皮膚增加4倍；平均每小時每平方米創(chuàng)面蒸發(fā)水量約150mL。體重70kg，體表面積1.85m2，燒傷面積40%（約占體表面積0.74m2）的患者，僅創(chuàng)面蒸發(fā)水量可達2500mL。完整的水皰皮，可減少創(chuàng)面蒸發(fā)；去除水皰后，經(jīng)創(chuàng)面蒸發(fā)水量為皮膚的100倍，在傷后1周內(nèi)仍達20～50倍。除從創(chuàng)面丟失外，另一不顯性失水途徑是從呼吸道蒸發(fā)。成人每日蒸發(fā)量為500～700mL。嚴重休克、感染、高燒或其他原因致呼吸增快時，蒸發(fā)量可達1500～2000mL。

（二）滲出增多

正常情況下，成人每分鐘平均有血漿量的8.80%和總水量的1.05%跨越毛細血管壁，燒傷后由于毛細血管壁通透性增高，燒傷面積50%～70%的患者每分鐘跨越毛細血管壁的血漿量和總水量分別增加29.70%和4.54%。大量血管內(nèi)液滲出，從創(chuàng)面丟失或形成水皰液，或聚積于組織間隙，形成水腫，即所謂“無功能性細胞外液”；傷后幾分鐘以內(nèi)，水腫形成的速度為20～40mL/（min·133.322Pa·100g組織），隨時間推移而逐漸下降；毛細血管濾過系數(shù)增加。成人燒傷面積超過30%者，不僅燒傷局部，而且遠隔部位的毛細血管通透性都增高。

（三）從腎丟失

原因是多種的。嚴重燒傷患者最常見的原因是應用利尿劑［如呋塞米（速尿）、甘露醇等］，使大量電解質(zhì)和水分從腎丟失；其次是大面積燒傷和（或）全身性感染時，分解代謝增強，大量溶質(zhì)生成，引起溶質(zhì)性利尿；此外，如失鉀性腎炎常伴有腎小管病變導致尿濃縮功能障礙；非少尿型急性腎衰竭及急性腎衰竭多尿期等也可引起腎性失水增多。

（四）從消化道丟失

常見的是嚴重休克或全身性感染所致腹脹、嘔吐。在小兒，由于消化不良所致反復腹瀉也較多見，其他如急性胃擴張等腸系膜上動脈綜合征引起的進行性嘔吐，假膜性腸炎所致的頻繁腹瀉均可引起大量消化液丟失。應予指出的是，在燒傷單純性失水雖非少見，但大都在失水同時常伴有其他電解質(zhì)，特別是鈉的丟失，因而臨床上可表現(xiàn)為高滲性、低滲性或等滲性脫水。

脫水的臨床癥狀和體征隨病理生理變化逐步發(fā)展，呈現(xiàn)由輕到重的發(fā)展過程。在臨床診斷過程中，病史占有很重要的地位，特別是從燒傷至就醫(yī)期間是否無節(jié)制地大量飲水，所輸液體的性質(zhì)，以及所輸入液體的容量。

輕度脫水：在體液丟失量不及體重2%時，臨床上可無明顯的表現(xiàn)。待失液量超過體重2%時，會逐漸感到口渴，并開始有尿量減少。此階段若能在嚴密觀察下及時作出判斷，及時進行液體復蘇，將會贏得最早和最好的搶救時機。

中度脫水：體液丟失量達到體重的5%～10%，病情將會呈現(xiàn)全面的變化。原有的口渴會明顯加重，尿量呈中度減少，尿色有所加深，可表現(xiàn)有淡漠、惡心、體位性暈厥、皮膚彈性較差，一般較為潮濕的腋窩和腹股溝部皮膚轉(zhuǎn)為干燥，脈搏和心率明顯增快，脈力和心力減弱，可出現(xiàn)直立性低血壓，伴有中心靜脈、右心室和肺動脈等壓力降低，以及肺動脈楔壓降低，待血壓明顯降低時，休克已失代償，而有血流動力學明顯改變。體液丟失到如此程度，表明休克期病情已屬不平穩(wěn)，甚至休克已非常嚴重。說明細胞代謝已有明顯的變化，全身免疫功能已遭受到不同程度的損害。不僅復蘇難度增大，而且預示后續(xù)病程可能多變。此期的條件雖然不如輕度變化階段，但仍能救治，應多加重視，把握住這一關鍵時機。

重度脫水：體液丟失量達到體重的10%～15%。全身情況明顯惡化，呼吸深快進而微弱，脈搏細數(shù)無力，血壓明顯低下甚至測不出，臥位頸靜脈塌陷，消瘦，嚴重少尿或無尿，尚可呈現(xiàn)木僵、昏迷，甚至死亡，病情發(fā)展到此程度，已屬救治的最后時機，臨床上應盡力搶救。

二、水過多

（一）水中毒

1．病因

機體在神經(jīng)內(nèi)分泌和腎功能都正常的情況下，有能力處理攝入過多的水，即經(jīng)腎排出體內(nèi)多余的水。在燒傷后，由于體液丟失過多，心功能不全，發(fā)生休克，腎上腺皮質(zhì)功能不全，血管升壓素分泌過多，特別在有急性腎衰竭少尿或無尿時，大量無節(jié)制的飲水和（或）靜脈補給大量的等滲葡萄糖溶液等，就容易發(fā)生水潴留，為水中毒提供條件。

2．病理生理

體內(nèi)水過多，使細胞外液增多、稀釋，滲透壓降低。水因滲透梯度而進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)液也隨之擴大。細胞內(nèi)和細胞外都可發(fā)生水腫，最后可因并發(fā)肺水腫和腦水腫而死亡。

3．臨床表現(xiàn)

軀體普遍出現(xiàn)水腫，特別是未被燒傷的組織也會發(fā)生水腫。在其較為疏松的部位更易發(fā)生組織水腫，如球結(jié)膜水腫。臨床上會有反映病理生理改變的表現(xiàn)，如可出現(xiàn)躁動、嗜睡、譫妄、抽搐、驚厥、昏迷等，即反映有腦水腫的臨床表現(xiàn)，還有反映肺水腫的臨床表現(xiàn)，如呼吸增快、咳嗽和發(fā)紺等。這種并發(fā)癥多見于小兒燒傷。

4．實驗檢測

水過多造成體液容量增大和有關成分被稀釋，在實驗檢測中可見到血細胞比容降低（但因紅細胞有水腫而不很明顯），血清鈉和血漿滲透壓降低。

5．治療

輕度水中毒僅需限制飲水和輸注葡萄糖溶液，同時可以給予溶質(zhì)性利尿劑，以利于水的排出。但臨床上往往因意識不到，未能觀察到這一并發(fā)癥的早期病情，而不易被及早診斷和及時治療。如屬重癥，除限制給水和使用溶質(zhì)性利尿劑外，應根據(jù)全身情況進行治療。如出現(xiàn)肺水腫，行氣管插管，必要時行人工通氣。為糾正體液滲出，可輸入高張鹽水，即3%～5%氯化鈉液。高張鹽水應從靜脈緩慢輸入，成人氯化鈉用量每日不得超過20g，兒童則應酌情減量。值得強調(diào)的是，應用高張鹽水的目的是盡快緩解腦水腫，進而解除肺水腫，而不是追求迅速糾正低血鈉。若操之過急，過快地提高體液滲透壓，可使腦細胞在不易察覺的情況下從水腫轉(zhuǎn)變?yōu)槊撍媚I上腺糖皮質(zhì)激素可有助于改善腦水腫和肺水腫。對并發(fā)少尿型急性腎衰竭者，應給予透析治療。

（二）水和鈉過多（輸液過多綜合征）

1．病因

一般見于應激情況，特別是伴有心、肝、腎功能障礙的患者，輸入過多的鹽水，潴留于體內(nèi)。

2．病理生理

嚴重燒傷后的早期，由于血管通透性增高，大量體液滲出，在復蘇補液治療中常需輸入大量的含鈉溶液。進入體內(nèi)的水和鈉隨體液滲出，除有少部分滲出體表外，大部分進入并潴留在組織間，不能及時被排除形成燒傷局部和遠隔部位的水腫，構成異常擴大的第三間隙。延遲復蘇采用大量液體進行沖擊輸液時更易發(fā)生這種變化。待這部分體液回吸收時，特別是有腎功能損害、排尿受到影響的患者，血管床內(nèi)過多的循環(huán)血容量將會超越心臟的負荷能力，甚至可引起急性心力衰竭，導致肺水腫和腦水腫。

3．臨床表現(xiàn)

嚴重大面積燒傷，特別在延遲復蘇出現(xiàn)休克的情況下，用大量液體作沖擊補液，體液超負荷，蓄積于組織間，形成局部和遠隔部位明顯水腫。時間較久，水腫液可轉(zhuǎn)向體位低處墜積。按壓遠隔部位和有墜積性水腫的皮膚，可證實水腫是凹陷性的。當進入回吸收階段，由于大量液體返回血液循環(huán)，造成循環(huán)血容量超負荷，迫使心臟增加工作力度，臨床上會有心音增強和心率加快，并伴有脈搏快速而且宏大，且血壓會有所增高。周圍靜脈充盈明顯，并可有頸外靜脈怒張。中心靜脈壓升高。若放置漂浮導管，尚可測得右心室壓、肺動脈壓和肺動脈楔壓均增高，筆者根據(jù)52例臨床檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在大面積燒傷患者中，回吸收期心臟高排現(xiàn)象普遍存在。嚴重者將導致心力衰竭，出現(xiàn)急性充血性心力衰竭的癥狀和體征。還可發(fā)生肺水腫和腦水腫。若搶救不及時或不得力，患者將會很快死亡。

4．實驗檢測

血細胞比容和血紅蛋白降低，血清鈉可以正常或降低。若在補液治療中輸用高張鹽水，血清鈉可增高。有心、肝、腎損害者，將會有相關的實驗指標異常。

5．治療

立即停止補給電解質(zhì)溶液。對曾輸用高張鹽水者，可以適當?shù)厣倭柯傺a給等張葡萄糖液或經(jīng)口補水分。應用襻利尿劑，以利水和鈉的共同排除，以減少血容量和減輕心臟負荷。還應及時對肺水腫和腦水腫進行治療。密切觀察臨床表現(xiàn)和實驗檢測指標，以便掌握治療進度。應注意，體重是良好的指標，連續(xù)觀察體重變化對于治療會有較大的幫助。

三、電解質(zhì)平衡紊亂

（一）鈉平衡失調(diào)

Na＋是血漿中主要的陽離子（占95%），因此對細胞外液溶質(zhì)濃度（滲透壓）和體內(nèi)水分分布調(diào)節(jié)有主導作用。血漿Na＋濃度并不能反映全身可交換Na＋的總量。這是因為除血漿Na＋外，細胞內(nèi)外Na＋交換和人體總水量的變化都影響著全身可交換Na＋的總量。正常血漿Na＋濃度為142mmol/L（135～144mmol/L）；血漿滲透壓為（275～290）mOsm/（kg·H₂O）（測定值），而校正的正常值為（260～275）mOsm/（kg·H₂O）。

1．低鈉血癥

燒傷后低鈉血癥雖比較多見，但只是一種臨床表現(xiàn)，已如上述，只是代表血清中鈉的含量，而絕不意味著全身鈉或全血鈉量，也就是說，低鈉血癥時全身鈉或全血鈉可以正常，也可低于或高于正常。而只是由于細胞外液相對過多而表現(xiàn)為低鈉血癥。在大面積燒傷，除前節(jié)所述“水過多”所致的稀釋性低鈉血癥多，常見低鈉血癥的原因尚有：①燒傷后血管通透性增高，大量血管內(nèi)液漏出，傷后48h以內(nèi)，Na＋丟失量為（0.5～0.6）mmol/（kg·%TBSA）。此外，每天經(jīng)創(chuàng)面丟失Na＋量為0.02mmol/cm2 TBSA。傷后更由于鈉泵功能障礙而引起細胞內(nèi)Na＋含量顯著增加，細胞外鈉量減少。②當前普遍采用乳酸鹽林格溶液（lactated Ringer’s solution, LR）復蘇，含Na＋量為130mmol/L，屬于低張溶液。③長期應用有腎毒性的藥物，如氨基糖苷類抗生素和多黏菌素B，可引起失鹽性腎炎，導致Na＋丟失。④鈉鹽補充不足，燒傷后由于種種原因體液丟失，而致同時失鈉失水，失鈉量超過失水量，而補充鈉鹽不足，致細胞外液Na＋顯著減少。⑤燒傷應激還可引起下丘腦功能紊亂，精氨酸血管升壓素（arginine vasopressin ,AVP）分泌閾降低，大量釋放AVP，使血漿AVP濃度升高，水分潴留，血鈉被稀釋，血漿滲透壓降低，此即精氨酸血管升壓素分泌不適當綜合征（sydrome of inappropriate arginine vasopression secretion, SIAVP），又名抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）。

2．高鈉血癥

高鈉血癥指血清鈉高于150mmol/L，并伴有相應的臨床癥狀。

（1）病因：最常見的原因是水分丟失過多和補給不足。嚴重燒傷時，常因發(fā)生炎癥而持續(xù)發(fā)熱；因吸入性損傷而行氣管切開；因應激、分解代謝增強、給予高熱量營養(yǎng)等，使體液中的溶質(zhì)過多；過多使用溶質(zhì)性利尿劑；以及感染、缺氧等諸多情況，都可使水分丟失過多，造成體液濃縮，引起高鈉血癥。由于給鈉過多而引起的情況并不多見，早期使用高滲電解質(zhì)溶液復蘇者較易導致高鈉血癥，但多在上述補水不足的情況下發(fā)生。

（2）病理生理：水丟失過多和補給不足，引起體液中水和鈉的比例失調(diào)，致使血鈉增高，并會因此而伴有血漿晶體滲透壓的升高。滲透梯度會使細胞內(nèi)的水分向細胞外轉(zhuǎn)移，以緩和細胞外液高張，因而引起細胞內(nèi)脫水，導致腦細胞脫水的嚴重后果。細胞內(nèi)液也會相應呈現(xiàn)高張，如果主要是由失水引起的，還會伴有血鉀的降低。

（3）臨床表現(xiàn)：煩渴，可有少尿、尿色加深、皮膚干燥等水分不足的表現(xiàn)，嚴重者還會有煩躁、恍惚、嗜睡、譫妄和昏迷等中樞神經(jīng)異常的表現(xiàn)，是腦細胞脫水的癥狀。

（4）實驗檢測：血鈉超過150mmol/L，血漿晶體滲透壓高于300mOsm/（kg·H₂O），尿滲透壓也會有所升高，血糖和血尿素氮也可以升高。

（5）治療：停止補給鈉，經(jīng)口攝水或靜脈輸入5%葡萄糖溶液，注意輸入速度不得過快，以防止迅速擴大血容量和體液迅速轉(zhuǎn)為低張，使腦細胞由脫水轉(zhuǎn)為水腫。在補水分的同時，可合用襻利尿劑，促使排鈉，但應注意把握利尿的程度，保證及時補水，不得出現(xiàn)入不敷出的情況。

在全身治療時應注意重視改善循環(huán)、給氧，并積極防治感染。在增進營養(yǎng)時，應掌握好補充的熱量與給水量之間的比例。一般來說，每補給4.184J（1cal）的熱量，需要伴隨補充1mL的水。伴有血糖明顯增高者，使用胰島素時，還應重視補鉀。

（二）鉀代謝紊亂

1．低鉀血癥

低鉀血癥指血鉀低于3.5mmol/L，且伴有相應的臨床表現(xiàn)。

（1）病因：可概括為鉀的丟失過多，攝入不足和細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。燒傷后，受損傷的局部和遠隔部位的組織會有體液滲出和水腫，傷情誘發(fā)的高代謝會促使蛋白質(zhì)分解代謝增強；與傷情、病情有關的并發(fā)癥會引起胃腸道中消化液的潴留；嘔吐與腹瀉使消化液丟失；排尿增多等，都會使鉀丟失。另外，在治療中應用胃腸減壓和使用利尿劑（特別是使用襻利尿劑等）均可造成鉀的附加丟失。鹽皮質(zhì)激素增多和堿中毒均可促使鉀經(jīng)腎排出，也會加重鉀的丟失。面部燒傷和與消化道功能有關的并發(fā)癥可致禁食或厭食，如又未能通過靜脈補充鉀，則鉀攝入不足。上述情況均可使血鉀降低，并伴有相應的表現(xiàn)，在臨床上形成低鉀血癥。

（2）病理生理：鉀作為細胞內(nèi)主要陽離子，在細胞代謝和功能方面具有重要的意義，對神經(jīng)-肌肉的傳導和心血管功能有較大影響，血鉀的降低可致橫紋肌的分解，橫紋肌、心肌和平滑肌的纖維化和壞死，心肌功能因此發(fā)生異常，出現(xiàn)心律失常，甚至可致心臟驟停。

（3）臨床表現(xiàn)：在神經(jīng)-肌肉方面，會有軀體疲倦、無力，甚至發(fā)生癱瘓。由于嚴重燒傷的患者常持續(xù)臥床，肌肉多呈廢用性萎縮，上述的臨床表現(xiàn)就很難被發(fā)現(xiàn)。在較為嚴重時，臨床可有心率增快，還會出現(xiàn)充血性心力衰竭。心電圖可顯示T波變平，進一步加重還會出現(xiàn)T波倒置，QRS波可以變寬，甚至還會出現(xiàn)U波。嚴重時，可出現(xiàn)心律失常，甚至發(fā)生心搏驟停。此外消化功能會出現(xiàn)紊亂，表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腸絞痛等。

（4）實驗檢測：由于臨床上常不易在傷后早期發(fā)現(xiàn)有鉀的缺乏，因而需隨病情的發(fā)展，對鉀缺乏的有關病理生理變化要有高度的預見性，重視血清鉀的動態(tài)檢測。

（5）治療：嚴重燒傷病程較長，且病情復雜，僅長期創(chuàng)面丟失、臥床消耗及尿量增多就很容易發(fā)生血鉀降低。加以全身代謝異常，使血鉀的丟失更為嚴重。低鉀血癥的治療過程較長，難以迅速奏效。臨床上遇到嚴重休克或毒血癥時，會發(fā)生難以救治的并發(fā)癥，如嚴重的心律失常等。為此要做到先期預防和主動治療，以達到防中有治和防治結(jié)合。對低鉀的問題應做到堅持不懈的防和不失時機的治。在治療低血鉀時，還應考慮到血鈣、鎂和無機磷酸鹽也可能會同時降低。鑒于血鉀和血鎂降低的心電圖變化很相似，若嚴重低血鉀患者在大量補鉀后，心電圖沒能出現(xiàn)相應的好轉(zhuǎn)，應考慮有缺鎂的可能。另外由缺鉀引起的肌肉無力會掩蓋低鈣的癥狀，因而遇有血鉀降低時，應注意觀察有無血鈣降低的病情，并檢測血鈣。

2．高鉀血癥

高鉀血癥指血清鉀高于5.5mmol/L，并有一定的臨床表現(xiàn)。血鉀增高并不表示體內(nèi)總鉀量增高。若因腎排鉀障礙，不僅血鉀增高，而且體內(nèi)總鉀量也增高。但若血鉀增高是鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移出來所致的，則體內(nèi)的總鉀量會減少。

（1）病因：總體上可概括為鉀攝入過多、排出障礙和鉀自細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外。燒傷后，高鉀血癥主要發(fā)生在急性腎衰竭的少尿特別是無尿階段，尤其是同時有鉀攝入過多或鉀自細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移時。有關腎排鉀障礙，在燒傷時最為常見的是，早期體液丟失引起低血容量性休克而發(fā)生的少尿或無尿型急性腎衰竭。攝入鉀量增多是指靜脈補鉀時所輸液體含鉀濃度過高和（或）過快。不得靜脈使用未經(jīng)稀釋的氯化鉀，否則釀成嚴重后果。鉀自細胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細胞外可見于很多種情況，如燒傷后大量壞死組織分解、分解代謝中的蛋白質(zhì)分解、糖原分解、急性酸中毒、血管內(nèi)溶血、橫紋肌分解癥、使用琥珀酰膽堿或陽離子氨基酸等。

（2）病理生理：血清鉀增高會影響神經(jīng)-肌肉的功能和細胞膜電位。NERNST平衡式反映膜電位的變化規(guī)律。

膜電位=－60×1gK＋（細胞外）/K＋（細胞外）

由此可見，膜電位總是低的。當細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移時，膜電位會有所改變，從而影響心電沖動傳導的速度和心臟搏動的節(jié)律。

（3）臨床表現(xiàn)：嚴重燒傷患者由于長期臥床，有關肌肉張力改變的臨床表現(xiàn)不易被發(fā)現(xiàn)。臨床上可有周身無力、感覺異常、四肢麻木、惡心、嘔吐、腸絞痛等。心血管的癥狀和體征，可先有心率增快，后發(fā)展成致死性的心律失常，應重視心電圖的檢查。

臨床上不為醫(yī)護人員重視的是假性高鉀血癥，多因伴有血小板增多、白細胞增多、溶血。若上升緩慢，即便血清鉀上升到7.0mmol/L，但機體仍可以耐受，致使心電圖變化較輕，甚至測不出。若血鉀上升較快，達5～7mmol/L時，心電圖上便會有心傳導增快的圖像，表現(xiàn)為心肌復極化作用，可以加速舒張期去極化的速度。當血鉀大于5.5mmol/L時，T波高而尖聳，Q-T間期變短，P波的波幅逐漸變低，而且P波和QRS波都變寬；當傳導進一步變快時，P波可完全消失，而且QRS波、T波一起形成正弦波。此外，心電圖還會有其他改變，如出現(xiàn)完全傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動，甚至會發(fā)生心搏驟停。

（4）實驗檢測：血鉀增高達5.5mmol/L以上，快速增高超過7.0mmol/L時，應視為危急信號。應重視血氣分析和腎功能的測定。檢測中要注意，抽取血標本時不得用止血帶，血標本不得發(fā)生溶血，其意在排除由于血標本采取不當而人為地造成假性高血鉀。

（5）治療：由于高血鉀的危險性大，因而需積極處理、認真治療。對危重者，應立即救治。治療重點為降低血鉀濃度、減少體內(nèi)總鉀量、促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和對抗鉀對細胞膜的作用。

為減少體內(nèi)的總鉀量，應立即停用含鉀的藥物，減少鉀的攝入，增加鉀的排出。為促使經(jīng)胃腸道排出，可經(jīng)口服用聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂15g和70%山梨醇15～20mL。還可以用離子交換樹脂50g溶入200mL水中，保留灌腸，每50min更換1次灌腸液。為促進經(jīng)腎排鉀，可采用鹽皮質(zhì)激素，有利于鉀的排出。另外，還可以使用利尿劑，特別是使用襻利尿劑，以促進排鉀。促使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可靜脈給予葡萄糖液加胰島素，或給予堿性藥物。為對抗鉀對細胞膜的作用，可給鈣鹽和高張鹽水，但有效作用時間只能維持30min。

（賀立新）