第二節　腦出血腦疝

急性腦出血是一種常見的腦血管危急重癥，絕大部分是高血壓伴發的病變小動脈在血壓驟然升高時破裂所致，具有起病急、死亡率高的特點，尤其好發于中老年人群。臨床上，多種原因會引起腦疝，腦出血引發腦疝是指由腦出血和血腫周圍組織水腫引起的占位效應所導致的腦移位，無論什么原因導致腦疝，臨床危險相對較高，死亡率會增加。

（一）腦出血的病理機制

多數學者認為，腦出血不是單一因素引起，而是由綜合因素所致。高血壓是其中的危險因素之一，因長期持續高血壓致腦血管的形態和功能發生改變，小動脈平滑肌細胞壞死、微動脈瘤形成以及腦血管自身調節保護功能的喪失，在情緒波動，或負重過度，或過于勞累，或氣溫驟降等誘因刺激下，交感神經張度增高，血管收縮痙攣，血壓驟升而致血管破裂出血；或因腦血管畸形、腦動脈淀粉樣變性、動脈粥樣硬化、腦瘤等疾病，致腦血管形態、走行不規則，血管節段性發生擴張、膨脹，彈力纖維不連續，平滑肌發育不良，血管壁脆弱、變性、壞死而導致血管破裂出血。

（二）腦出血后的腦水腫病理機制

腦出血后血腫周圍組織水腫形成是多種因素相互作用的結果：①血腫對周圍的腦組織產生壓迫，致使局部出現微循環障礙，最終出現缺血、缺氧、細胞器損傷，能量的供給相對缺乏，鈉鉀泵功能喪失，致使細胞出現腫脹。血腫與血塊同時回縮，釋放出血漿與白蛋白，使得間質內的膠體滲透壓不斷增高，經過滲透壓與流體靜力壓逐漸形成早期的腦水腫疾病，此時屬于細胞外水腫。②凝血酶和凝血級聯反應會引發腦血管痙攣與星型膠質細胞損傷，神經細胞的損傷會引發細胞毒性腦水腫。對血腦屏障的破壞所引發的腦組織間隙水腫，則屬于血管源性腦水腫。早期的腦水腫是凝血酶對腦組織毒性的作用所導致，晚期腦水腫與凝血酶破壞血腦屏障密切相關。采用凝血酶抑制劑（如肝素）能夠增強抗凝血酶3與凝血酶結合，加速凝血酶的失活，減輕腦水腫，采用纖溶藥物能夠在24小時內把腦水腫的發生率降低到70％。③紅細胞裂解所釋放的血紅蛋白以及其降解產物均會引發腦水腫、神經元損傷。血紅蛋白降解產物亞鐵離子、鐵離子、一氧化碳、膽綠素等，會直接損傷腦血管與腦組織，加重腦水腫。大腦中的蓄積鐵離子具有較強的毒性作用，代謝生成的大量鐵離子，導致血腫周圍鐵離子超載，誘發芬頓反應進一步加快氧化反應，加重血腦屏障破壞及腦損傷程度。④目前，腦出血后的遲發型腦水腫所形成的機制不明確。在呂超等人研究當中顯示，腦出血后腦水腫產生主要是因為缺血/再灌注損傷、血腫內毒性物質持續性釋放所導致。腦出血患者晚期腦水腫主要是因為腦內血腫的溶解所引起。

（三）腦出血后腦水腫的治療

常規采用脫水降顱壓、穩定水電解質平衡、抗炎等治療。一旦發現患者病情加重，比如神志昏迷，劇烈嘔吐，頭痛加重等，有神經外科的干預指征時，立即采取鉆孔血腫抽吸、開顱清除血腫或去骨瓣降壓等方法。