第六節　呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratory failure）是因各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，從而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發紺等。確診需做動脈血氣分析，在海平面正常大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣、無異常血液分流的情況下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等致低氧因素，即稱為呼吸衰竭，簡稱呼衰。

根據本病臨床有呼吸困難、發紺等表現，可歸屬于中醫“喘證”“喘脫”“厥證”等范疇。

一、病因

引起呼衰的原因很多，臨床常見有以下幾方面：

1.氣道阻塞性疾病　氣管、支氣管的炎癥、異物、痙攣、腫瘤、纖維化瘢痕，如重癥哮喘、慢性阻塞性肺疾病等導致氣道阻塞和肺通氣障礙，或通氣/血流比例失調，造成缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。

2.肺組織病變　肺氣腫、肺炎、彌漫性肺纖維化、重度肺結核、矽肺、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺水腫等疾病均可累及肺泡和（或）肺間質，使參與呼吸的肺泡和有效彌散面積減少，肺順應性降低，通氣/血流比例失調，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。

3.肺血管疾病　肺血管炎、肺栓塞等引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經過氧合直接流入肺靜脈，發生低氧血癥，導致呼吸衰竭。

4.心臟疾病　各種缺血性心臟疾病、心肌病、嚴重心瓣膜疾病、心包疾病、嚴重心律失常等均可導致通氣和換氣功能障礙，從而導致缺氧和（或）二氧化碳潴留。

5.胸廓及胸膜疾病　強直性脊柱炎、嚴重的脊柱結核、類風濕性脊柱炎等致胸廓畸形，廣泛的胸膜肥厚與粘連、胸廓外傷、手術創傷、氣胸和胸腔積液等疾病，都可影響胸廓的活動和肺擴張，使通氣減少和吸入氣體分布不均，導致肺通氣和換氣功能障礙，引起呼吸衰竭。

6.神經肌肉病變　腦炎、腦血管疾病、腦外傷、電擊、鎮靜劑中毒等疾病可以直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、多發性神經炎、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌疲勞、無力、麻痹，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。

二、發病機制和病理

1.低氧血癥和高碳酸血癥發生機制

（1）通氣不足　在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡PaO2和PaCO2。肺泡通氣量減少，會導致PaO2下降，PaCO2增加，肺泡-毛細血管分壓差減少，引起缺氧和二氧化碳潴留，導致呼吸衰竭。

（2）彌散障礙　肺內氣體交換是通過彌散過程實現的。氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故彌散面積減少（如肺實變、肺氣腫和肺不張）、彌散膜增厚（如肺水腫、肺間質纖維化）和氣體彌散能力（系數）下降、氣體分壓差減低、氣體和血液接觸的時間以及心排血量失調或血紅蛋白含量減少等因素，可影響氣體的彌散度和彌散量，導致彌散障礙產生低氧血癥。

（3）通氣/血流比例失調　有效氣體交換除需足夠肺泡通氣外，還有賴于肺泡通氣和血流比例的協調。正常肺泡通氣量為4L/min，肺毛細血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0.8。如果此比率增大，吸入氣體不能與血液進行有效的交換，即為無效腔樣通氣；比率減少，使靜脈血不能充分氧合，則形成肺動-靜脈樣分流。通氣/血流比例失調通常僅產生缺氧，而無二氧化碳潴留。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比二氧化碳分壓差5.9mmHg大10倍；②氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區的血氧含量下降，而二氧化碳解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區對通氣不足區的代償，排出足夠的二氧化碳，不致出現二氧化碳潴留。而嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致二氧化碳潴留。

（4）肺動-靜脈樣分流　肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等均可引起肺動-靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。當存在肺內分流時，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓，分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見疾病如肺動靜脈瘺。

（5）氧耗量　氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。發熱、呼吸困難、寒戰和抽搐均增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500mL/min；嚴重哮喘，隨著呼吸做功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常人的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，會出現嚴重的低氧血癥。

上述原因引起肺的通氣不足、彌散功能障礙、通氣/血流比例失調、肺動-靜脈樣分流等病理變化，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、腦、肝、腎等多臟器缺氧，導致酸堿平衡失調和代謝紊亂。慢性呼吸衰竭常在數日或更長時間內緩慢發生（如COPD），機體相應產生一系列代償反應，早期表現為Ⅰ型呼吸衰竭，病情進一步發展，導致Ⅱ型呼吸衰竭。

2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

（1）缺氧對中樞神經系統的影響　人腦的重量雖只占體重的2%～2.5%，但腦組織耗氧占全身耗氧量的1/5～1/4，因而對缺氧最敏感，其中腦皮質更明顯，完全停止供氧4～5分鐘可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經的影響與其發生的速度和程度有關。輕度缺氧可引起注意力不集中，定向障礙，智力減退。急性缺氧可引起煩躁不安、昏迷、全身抽搐，可于短時間內死亡。缺氧還可引起腦毛細血管通透性增加導致腦水腫，腦細胞失去產生和傳導神經沖動的功能，最終導致腦細胞死亡。

（2）缺氧對呼吸系統的影響　急性缺氧可抑制呼吸中樞或致呼吸驟停。低氧血癥對呼吸的影響遠較二氧化碳潴留的影響為小。一般當PaO2＜60mmHg時，才會刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。若缺氧程度緩慢加重，PaO2＜30mmHg時，則表現出對呼吸中樞的抑制作用。二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入二氧化碳濃度增加，可使PaCO2增加，PaCO2每增加1mmHg，則通氣增加2L/min。而當PaCO2＞80mmHg時，則對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應。此時呼吸運動要依靠PaO2降低對外周化學感受器刺激作用得以維持，因此，對這類患者應避免吸入高濃度氧。

（3）缺氧對循環系統的影響　早期缺氧時心率增快，血壓上升，心輸出量增大。嚴重缺氧和二氧化碳潴留時心輸出量減少，心率減慢，血壓下降，心律失常，心臟驟停。缺氧還可使肺小動脈痙攣，引起肺動脈高壓，以至右心負荷過重，引起右心室擴張、肥大，最后導致右心衰竭。

（4）缺氧對消化系統的影響　缺氧可直接損害肝細胞，導致轉氨酶升高；缺氧可致患者消化功能障礙，表現為消化不良、食欲不振，嚴重者出現胃黏膜糜爛、潰瘍、壞死和出血。

（5）缺氧對腎臟的影響　缺氧可使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，尿量和鈉排出量減少，嚴重時可導致腎衰竭。

（6）缺氧對酸堿平衡和電解質的影響　嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環、氧化磷酸化作用以及有關酶的活動，產生乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內離子運轉和鈉泵功能障礙，細胞內的K+轉移到血液，細胞外的Na+和H+轉移到細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒所產生的固定酸與緩沖系統中起作用，產生H2CO3，使組織二氧化碳分壓增加。故急性呼吸衰竭，二氧化碳的潴留可使pH值迅速下降，出現呼吸性酸中毒，如同時伴有嚴重代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB＜22mmol/L），可引起血壓下降、心律失常甚至心臟停搏。慢性呼吸衰竭因二氧化碳的潴留發展緩慢，腎臟減少排出，使pH不致明顯下降。當體內二氧化碳長期增高時，也持續維持高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。當二氧化碳潴留進一步加重，無法代償時，出現失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血液中主要陰離子和Cl-之和相對恒定，當增加時，Cl-則相應減少，產生低氯血癥。

三、分型

1.呼吸衰竭按病程可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

2.按病理生理又可將呼吸衰竭分為泵衰竭即通氣性呼吸衰竭（神經肌肉病變引起者）和肺衰竭即換氣性呼吸衰竭（呼吸器官如肺、氣道、胸膜等病變引起者）。

3.按照動脈血氣分析又可分為Ⅰ型呼吸衰竭（即缺氧性呼吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸性呼吸衰竭）。

（1）Ⅰ型呼吸衰竭　表現為缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。主要見于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）性疾病，如嚴重肺部感染性疾病、ARDS、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭　表現為缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。