第四節　支氣管哮喘

支氣管哮喘（bronchial asthma）簡稱哮喘，是一種以慢性氣道炎癥和氣道高反應性為特征的異質性疾病。主要特征包括氣道慢性炎癥、氣道對多種刺激因素呈現的高反應性、多變的可逆性氣流受限以及隨病程延長而導致的一系列氣道結構的改變即氣道重構。臨床表現為反復發作的喘息、氣短、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發作或加重，多數患者可自行緩解或經治療后緩解。

哮喘是一種常見的慢性呼吸系統疾病，其發病率在不同的國家從1%到18%不等。哮喘以可變的癥狀如喘息、氣短、胸部緊迫感和（或）咳嗽為特征，伴有可逆的氣流受限，癥狀和氣流受限均隨時間和強度改變，這些改變通常由鍛煉、過敏原和刺激因素、天氣改變或者病毒性呼吸道感染所誘發。

本病與中醫學中的“哮病”相似。

【病因病理】

一、西醫病因病理

（一）病因及發病機制

1.病因　目前認為哮喘多數是在遺傳的基礎上受到體內、外某些因素激發而產生。

（1）遺傳因素　哮喘的發病因素較復雜，大多認為與多基因（IgE調節基因和特異性反應相關的基因）遺傳有關，其中以患者對環境中某些激發因素具有高反應性為重要特征。

（2）激發因素　①吸入物：吸入物包括特異性和非特異性兩類。前者如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌等；后者包括硫酸、氨氣、氯氣、工業粉塵、油煙、甲醛、甲酸、煤氣、二氧化硫等。②感染：細菌、病毒、支原體、寄生蟲、原蟲等感染。③食物：魚、蝦、蟹、牛奶、蛋類等。④藥物：阿司匹林、抗生素。⑤其他：劇烈運動、氣候驟然變化、妊娠、月經、精神因素、接觸工業染料、農藥等也可誘發哮喘。

2.發病機制　哮喘的發病機制與變態反應、氣道炎癥、氣道高反應性及神經等因素相互作用有關。

（1）變態反應　當激發因素刺激具有特異性體質的機體后，可導致Ⅰ型變態反應，使細胞合成并釋放多種炎性介質（如組胺、5-羥色胺、慢反應物質、緩激肽等），導致支氣管平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種炎性介質，使氣道炎癥加重，導致哮喘發作。

（2）氣道炎癥　目前氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質。氣道炎癥是由多種細胞，特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，并有50多種炎癥介質和25種以上的細胞因子互相作用的一種慢性非特異性炎癥，它們相互作用構成交叉的網絡，使氣道反應性增高，黏液分泌物及血管滲出增多，氣道收縮。此外，各種細胞因子及環境刺激因素作用于氣道上皮細胞及血管內皮細胞，產生內皮素，是引起氣道收縮和重構的重要介質，是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑。總之，哮喘的炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的相互作用的結果，關系極為復雜，有待深入研究。

（3）氣道高反應性（airway hyperresponsiveness，AHR）　哮喘發生發展的另一個重要因素是哮喘患者具有氣道高反應性。氣道高反應性是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。

（4）神經機制　哮喘發病的另一個重要原因是神經因素，主要表現在膽堿能神經功能亢進。支氣管受膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能神經（NANC）等復雜的自主神經支配。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收縮支氣管平滑肌的介質如P物質、神經激肽，兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。

（二）病理

哮喘疾病早期，很少有器質性改變。隨著疾病的發展肉眼可見肺膨脹及肺氣腫，肺柔軟疏松有彈性，支氣管和細支氣管內有黏稠痰液及黏液栓。支氣管壁增厚（各種細胞外基質成分在氣道壁沉積增多是慢性哮喘氣道壁增厚的原因之一），黏膜充血腫脹形成皺襞，黏液栓塞，致局部肺不張。顯微鏡下見氣道上皮下有嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、肥大細胞、肺泡巨噬細胞浸潤。支氣管內分泌物潴留，氣道黏膜下組織水腫，微血管擴張，通透性增加，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增生等。支氣管哮喘長期反復發作，致支氣管平滑肌細胞增生肥厚，氣道上皮細胞下纖維化，基底膜增厚，導致氣道重構和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。

二、中醫病因病機

哮病由于外邪、飲食、情志、勞倦等誘因，引動內伏之宿痰，致痰阻氣道，肺氣上逆，氣道攣急而發病。伏痰的產生，主要由于肺不能布散津液，脾不能運化精微，腎不能蒸化水液，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成為發病的“夙根”。

1.發作期　哮病發作的基本病理變化為“誘因”引動“內伏之痰”，痰隨氣升，氣因痰阻，相互搏結，壅塞氣道，肺氣宣降失常，氣道攣急狹窄，通暢不利，而致痰鳴如吼，咳痰喘促。

哮病的病位主要在肺系，發作時的病理關鍵為痰阻氣閉，以邪實為主。由于誘因不同，體質差異，故有寒哮（冷哮）、熱哮之分。

（1）冷哮　寒痰伏肺，或素體陽虛，痰從寒化，遇風寒外感，或吸入煙塵、花粉、動物毛屑、異味等，或貪食生冷，寒飲內停，或進食海膻發物，致痰升氣阻，肺失宣降，肺管狹窄。

（2）熱哮　素體熱盛，痰從熱化，或伏痰遇風熱外感，或嗜食酸咸甘肥，積痰蒸熱，熱痰蘊肺，壅阻氣道，肺失宣降，肺管狹窄，發為哮喘。

（3）喘脫　嚴重者發作持續不解，致肺氣欲絕，心腎陽衰，可發生喘脫危候。

2.慢性持續期　若長期反復發作，寒痰傷及脾腎之陽，痰熱耗灼肺腎之陰，則可由實轉虛，平時表現肺、脾、腎等臟氣虛弱之候。在平時自覺短氣，疲乏，并有輕度喘哮，難以全部消失。

（1）肺虛　哮喘日久，肺虛不能主氣，氣不化津，則痰濁內蘊，肅降無權，并因衛外不固，而更易受外邪的侵襲。

（2）脾虛　哮喘日久，脾失健運，不能化水谷為精微，上輸養肺，反而聚濕生痰，上貯于肺。

（3）腎虛　哮喘日久，腎虛氣損，不能攝納肺氣，氣浮于上，動則氣急。腎精虧虛，攝納無權，則陽虛水泛為痰，或陰虛虛火灼津成痰，上干于肺，加重肺氣之宣降失常。

由于肺、脾、腎三臟之間的相互影響，臨證表現為肺脾氣虛或肺腎兩虛之象。

【臨床表現】

一、主要癥狀

本病呈發作性。典型的支氣管哮喘，發作前有先兆癥狀（打噴嚏、流涕、鼻癢、咳嗽、胸悶等），發作時病人突感胸悶窒息，咳嗽，迅即出現伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚則出現發紺，煩躁汗出。臨床癥狀可持續數分鐘或數小時自行或用支氣管擴張藥治療后緩解，具有在夜間及凌晨發作或加重的特點。哮喘嚴重發作，持續24小時以上，經治療不緩解者，稱為“哮喘持續狀態”，患者呼吸困難加重，發紺，大汗淋漓，面色蒼白，四肢厥冷，因嚴重缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭。緩解期無任何癥狀或異常體征。某些患者在緩解數小時后可再次發作。

二、體征

哮喘發作時胸部呈過度充氣狀態，雙肺廣泛哮鳴音，呼氣音延長。輕度哮喘或哮喘發作嚴重時，肺部可無哮鳴音。哮喘發作嚴重時出現心率增快、奇脈、胸腹部反常運動和發紺。合并呼吸道感染時，肺部可聽到濕啰音。非發作期體檢可無陽性體征。

三、并發癥

發作時可并發氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復發作和感染可并發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。

【實驗室及其他檢查】

1.血液檢查　發作時可有嗜酸性粒細胞增高。并發感染者白細胞計數增多，中性粒細胞比例增高。

2.肺功能檢查

（1）通氣功能檢測　哮喘發作時呼氣流速的全部指標均明顯下降，用力肺活量減少，殘氣量、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣量與肺總量比值增大。

（2）支氣管激發試驗（bronchial provocation test，BPT）　吸入激發劑后其通氣功能下降，氣道阻力增加。激發試驗只用于1秒鐘用力呼氣量（FEV1）占預計值的70%以上的患者。如FEV1下降≥20%（指在設定的激發劑量范圍內），可診斷為激發試驗陽性。

（3）支氣管舒張試驗（bronchial dilation test，BDT）　FEV1比用藥前增加≥12%，且絕對值≥200mL，呼吸流量峰值（PEF）較治療前增加60L/min或增加≥20%，可診斷為支氣管舒張試驗陽性。

（4）呼吸流量峰值（PEF）及其變異率的測定　PEF可反映氣道功能的變化。哮喘發作時PEF下降。因哮喘常于夜間或凌晨發作或加重，使通氣功能下降，故其通氣功能具有時間節律變化的特點。若24小時內PEF或晝夜PEF變異率≥20%，符合氣道氣流受限可逆性改變的特點。

3.痰液檢查　大多數哮喘患者誘導痰液中嗜酸性粒細胞計數增高，且與哮喘癥狀相關。誘導痰液嗜酸性粒細胞計數可作為評價哮喘氣道炎癥指標之一，也是評估糖皮質激素治療反應性的敏感指標。

4.動脈血氣分析　哮喘發作嚴重時可有不同程度的動脈血氧分壓（PaO2）降低，氣道嚴重阻塞，還可伴二氧化碳潴留，出現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

5.呼出氣一氧化氮（FeNO）檢測　FeNO測定可作為評估氣道炎癥和哮喘控制水平的指標，也可以用于判斷吸入激素治療的反應。

6.胸部X線檢查　早期發作時可見兩肺透亮度增加，慢性持續期多無明顯異常。

7.特異性變應原檢測

（1）特異性IgE的測定　變應性哮喘患者血清特異性IgE明顯增高。

（2）皮膚過敏原測試　根據病史和生活環境選擇可疑的過敏原進行測試，可通過皮膚點刺的方法進行。皮試陽性患者對該過敏原過敏。吸入過敏原測試因具有一定的危險性，已較少應用。

【診斷與鑒別診斷】

一、診斷

（一）診斷要點

典型發作者診斷不困難，根據病史及以下臨床癥狀、體征和肺功能檢測可診斷。

1.反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理性或化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

2.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

4.癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項試驗陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性。②支氣管舒張試驗陽性。③晝夜PEF變異率≥20%。

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

（二）分期及病情嚴重程度分級

可將支氣管哮喘分為急性發作期、慢性持續期和緩解期。

1.急性發作期　指氣促、胸悶、咳嗽等癥狀突然發生或加重，患者常有呼吸困難，以呼氣流量降低為特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。哮喘急性發作時病情輕重不一，病情加重可在數小時或數天內出現，偶爾可在數分鐘內危及生命，故應對病情做出正確的評估，有利于及時有效的緊急治療。哮喘急性發作時嚴重程度的評估，見表1-2。

2.慢性持續期（亦稱非急性發作期）　許多哮喘患者即使沒有急性發作，但在相當長的時間內總是不同頻度和（或）不同程度地出現癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等），因此需要依據就診前臨床表現、肺功能以及為控制其癥狀所需用藥對其病情進行總的估價，見表1-3。

3.緩解期　指經過治療或未經過治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持3個月以上。

二、鑒別診斷

1.心源性哮喘　是由于左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難，發作時癥狀與哮喘相似，但患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。常咳粉紅色泡沫痰，左心擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律，雙肺可聞及廣泛哮鳴音及濕啰音。

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）　患者有慢性咳嗽、喘息史，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及濕啰音。

3.變態反應性肺浸潤　見于熱帶嗜酸性細胞增多癥、多源性變態反應性肺泡炎等疾病。患者可出現哮喘癥狀，但癥狀較輕，常有發熱，且多有寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等接觸史。

4.支氣管肺癌　肺癌壓迫或伴發感染導致支氣管阻塞時，可出現類似哮喘樣發作，出現呼吸困難，肺部可聞及哮鳴音，但患者發病常無誘因，咳嗽可伴有血痰。胸部X線、胸部CT、痰查脫落細胞、纖維支氣管鏡或核磁共振等檢查，有助于鑒別診斷。

5.其他　還應注意與變態反應性支氣管肺曲菌病、支氣管內膜結核、彌漫性泛細支氣管炎、聲帶功能障礙等疾病的鑒別。

【治療】

一、治療思路

目前尚無特效治療辦法，但長期規范化治療可使哮喘癥狀得到控制，減少復發甚至不發作。治療原則：脫離變應原，舒張支氣管，治療氣道炎癥，以緩解哮喘發作及控制或預防哮喘發作。

中醫治療當宗朱丹溪“未發以扶正氣為主，既發以攻邪氣為急”之說，以“發時治標，平時治本”為基本原則。緩解期中醫治療具有優勢，通過補益肺脾腎，可提高機體免疫力，預防和減少復發。

部分中藥可減少炎性介質對氣道的浸潤，拮抗炎性細胞釋放炎性介質，改善氣道黏液高分泌。中西醫結合治療能有效減少哮喘發作頻率，改善臨床癥狀，提高患者生活質量。

二、西醫治療

（一）脫離變應原

立即脫離變應原，并長期避免接觸，是防治哮喘最有效的方法。

（二）藥物治療

1.糖皮質激素　是最有效的抗變態反應炎癥的藥物。給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應用等。

吸入劑：吸入型糖皮質激素（ICS）是目前哮喘長期治療的首選藥物。常用藥物有倍氯米松（beclomethasone，BDP）、氟替卡松（fluticasone）和布地奈德（budesonide）等，輕癥哮喘吸入量為200～500μg/d，中度持續者500～1000μg/d，重度持續者一般每日超過1000μg（不宜超過每日2000μg，氟替卡松劑量宜減半）。吸入藥物全身副作用少，少數可引起口腔念珠菌感染、呼吸道不適和聲音嘶啞，吸藥后應用清水漱口。長期使用較大劑量（每日超過1000μg）者，應注意預防全身不良反應，如骨質疏松、腎上腺皮質功能抑制等。為減少吸入大劑量糖皮質激素的副作用，可與長效β2受體激動劑、控釋茶堿或白三烯受體拮抗劑等聯合用藥。

口服劑：潑尼松、潑尼松龍。用于吸入糖皮質激素無效或需要短期加強的患者，可大劑量短療程（每日30～60mg）。

靜脈用藥：重度至嚴重哮喘發作時應及早應用琥珀酸氫化可的松（每日100～400mg），注射后4～6小時起作用，亦可用地塞米松（每日10～30mg）。甲潑尼龍（每日80～160mg）起效時間更短（2～4小時）。癥狀緩解后逐漸減量，然后改口服和吸入霧化劑維持。

2.支氣管舒張劑

（1）β2受體激動劑　作為激素的補充治療，是緩解輕中度急性哮喘癥狀的首選藥物，也可用于運動性哮喘的預防。

沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）、非諾特羅（fenoterol）等，屬短效β2受體激動劑，作用時間為4～6小時。丙卡特羅（procaterol）、沙美特羅（salmeterol）和福莫特羅（formoterol）等屬長效β2受體激動劑，作用時間為10～12小時。長效β2受體激動劑尚具有一定的抗氣道炎癥、增強黏液-纖毛運輸功能的作用，適用于夜間哮喘。

（2）茶堿類　是我國第一線夜間發作首選藥。本品與β2受體激動劑聯合應用時易誘發心律失常，應慎用，并適當減少劑量。與糖皮質激素合用具有協同作用。

（3）抗膽堿藥物　異丙托溴銨可阻斷氣道平滑肌上M膽堿受體，抑制膽堿能神經對氣道平滑肌的控制，使氣道平滑肌松弛，氣道擴張。其與β2受體激動劑聯合吸入具有協同作用，尤其適用于夜間哮喘。選擇性M1、M3受體拮抗劑如泰烏托品（噻托溴銨tiotropium bromide）作用更強，持續時間更長，不良反應更少。

3.抗炎藥　主要治療氣道慢性炎癥而使哮喘維持臨床控制，亦稱抗炎藥。

（1）色甘酸鈉　為非激素類吸入性抗炎藥，作用機制還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式抑制人類部分IgE介導的肥大細胞釋放介質，對肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用。色甘酸鈉霧化吸入3.5～7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次，經4～6周治療后無效者可停用。

（2）其他藥物　白三烯拮抗劑扎魯司特（zafirlukast）20mg，每日2次，或孟魯司特（montelukast）10mg，每日1次。白三烯抑制劑是目前治療哮喘應用較為廣泛的藥物。酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗體阿司咪唑、曲尼司特、氯雷他定對輕癥哮喘和季節性哮喘有一定的效果，也可以與β2受體激動劑聯合用藥。

（三）急性發作期的治療

1.輕度哮喘　吸入短效β2受體激動劑，如特布他林、沙丁胺醇。可選用手控定量霧化（MDI）或干粉劑吸入（每日200～500μg），顯效快（5～10分鐘），因維持時間不長（4～6小時），可間斷吸入。效果不佳時，可選用β2受體激動劑控釋片（每日10mg）或茶堿控釋片（每日200mg），或霧化吸入異丙托溴銨。

2.中度哮喘　吸入BDP每日500～1000μg，規則吸入β2受體激動劑（沙丁胺醇或特布他林）或口服長效β2受體激動劑。氨茶堿是目前治療哮喘的有效藥物，可用0.25～0.5g加入5%～10%葡萄糖注射液稀釋后緩慢靜脈滴注，若仍不能緩解，可加用異丙托溴銨銨霧化吸入，加服白三烯拮抗劑，或口服糖皮質激素（潑尼松，每日＜60mg）。

3.重度至危重度哮喘

（1）氧療　一般吸入氧濃度為25%～40%，并應注意濕化，可用鼻導管或面罩吸氧，使其保持PaO2＞60mmHg，SaO2≥90%，監測血氧，注意預防氧中毒。

（2）糖皮質激素　常用琥珀酸氫化可的松（每日100～400mg靜脈滴注）、地塞米松（每日10～30mg）或甲潑尼龍（每日80～160mg，靜脈注射）。病情好轉（3～5日）后可改為口服潑尼松（每日30～40mg），吸入糖皮質激素二丙酸倍氯米松（BPP，每日300mg），也可用超聲霧化吸入布地奈得。

（3）支氣管擴張劑的應用　霧化吸入沙丁胺醇（0.5%沙丁胺醇1mL用適量的0.9%氯化鈉注射液稀釋）；皮下或肌肉注射沙丁胺醇每次500μg（每次8μg/kg體重），可重復注射；靜脈注射沙丁胺醇每次250μg（每次4μg/kg體重）；氨茶堿靜脈推注或靜脈滴注（5mg/kg體重）；250～500μg溴化異丙托品加入2mL 0.9%氯化鈉注射液霧化吸入，每日4～6次。

（4）維持水電解質平衡　糾正酸堿失衡，糾正呼吸衰竭。

（5）抗生素的應用　并發感染者，選擇有效抗生素，積極控制感染是治療危重癥哮喘的有效措施。

（6）其他　及時處理嚴重氣胸。并發氣胸時，機械通氣應在胸腔引流氣體條件下進行。

（7）機械通氣　如病情惡化缺氧不能糾正時，應進行無創或有創機械通氣。

（四）非急性發作期的治療

制訂哮喘的長期治療方案，其目的是防止哮喘再次急性發作。根據哮喘非急性發作期的病情評價，并按病情不同程度選擇適當的治療方案。

1.間歇至輕度　按個體差異吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑以控制癥狀。口服小劑量茶堿，也可定量吸入小劑量糖皮質激素（每日≤500μg）。

2.中度　按患者情況吸入β2受體激動劑，療效不佳時改用口服β2受體激動劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，口服白三烯拮抗劑，如孟魯司特、扎魯司特和5-脂氧酶抑制劑（zilenton）等。亦可加用抗膽堿藥，定量吸入糖皮質激素（每日500～1000μg）。

3.重度　應規律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑及茶堿控釋片，或β2受體激動劑聯用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，吸入糖皮質激素量每日超過1000μg。若仍有癥狀，需規律口服潑尼松或甲潑尼龍，長期服用者，盡可能將劑量維持于每日不超過10mg。

以上方案為基本原則，但必須個體化，聯合運用，以最小量、最簡單的聯合，副作用最少，達到最佳控制癥狀為原則。

（五）免疫療法

包括特異性和非特異性兩種，前者又稱脫敏療法。脫敏療法即采用特異性變應原（如花粉、螨、貓毛等）作定期反復皮下注射，劑量由低至高，以產生免疫耐受性，使患者脫敏。脫敏治療可產生局部反應（皮膚紅腫、瘙癢、皮疹等）、全身反應（包括蕁麻疹、喉頭水腫、支氣管痙攣以至過敏性休克），因此，脫敏療法應在具有搶救措施的醫院進行。非特異性免疫療法，如注射轉移因子、卡介苗、疫苗等生物制品，以抑制變應原反應的過程，有一定的療效。

三、中醫治療

（一）辨證論治

1.發作期

（1）寒哮證

臨床表現：呼吸急促，喉中哮鳴有聲，胸膈滿悶如塞；咳不甚，咯吐不爽，痰稀薄色白，面色晦滯帶青，口不渴或渴喜熱飲，天冷或受寒易發，形寒畏冷；初起多兼惡寒、發熱、頭痛等表證。舌苔白滑，脈弦緊或浮緊。

治法：溫肺散寒，化痰平喘。

代表方劑：射干麻黃湯加減。痰涌喘逆不得臥，加葶藶子瀉肺滌痰；表寒內飲，可用小青龍湯，加蘇子、白前、杏仁、橘皮等化痰利氣；哮久陽虛，發作頻繁，發時喉中痰鳴如鼾，氣短不足以息，咳痰清稀，面色蒼白，汗出肢冷，舌淡苔白，脈沉細者，當溫陽補虛，降氣化痰，用蘇子降氣湯，加黃芪、山茱萸、紫石英、訶子、沉香之類；陽虛甚者，加用附子、補骨脂等溫補腎陽。

（2）熱哮證

臨床表現：氣粗息涌，咳嗆陣作，喉中哮鳴，胸高脅脹，煩悶不安；汗出口渴喜飲，面赤口苦，咳痰色黃或色白，黏濁稠厚，咯吐不利，不惡寒。舌質紅，苔黃膩，脈滑數或弦滑。

治法：清熱宣肺，化痰定喘。

代表方劑：定喘湯加減。肺熱內盛，寒邪外束，加石膏配麻黃清熱解肌；表寒重，加桂枝、生姜解表；若痰鳴息涌，加葶藶子、地龍瀉肺平喘；舌苔黃燥，加大黃、芒硝通腑以利肺；痰黃稠而黏傷津者，酌配海蛤粉、射干、知母、魚腥草等加強清熱化痰之力。

2.緩解期

（1）肺虛證

臨床表現：喘促氣短，語聲低微，面色白，自汗畏風；咳痰清稀色白，多因氣候變化而誘發，發前噴嚏頻作，鼻塞流清涕。舌淡苔白，脈細弱或虛大。

治法：補肺固衛。

代表方劑：玉屏風散加味。明顯惡風畏冷者，加白芍、桂枝、生姜、紅棗調和營衛；若氣陰兩虛，咳嗆，痰少黏稠，口咽干，舌質紅者，可用生脈散加北沙參、玉竹、川貝母、石斛以滋陰清熱化痰；陽虛甚者，加附子以助黃芪溫陽益氣；若肺脾同病，食少便溏，可用補中益氣湯補益肺脾，升提中氣。

（2）脾虛證

臨床表現：倦怠無力，食少便溏，面色萎黃無華；痰多而黏，咯吐不爽，胸脘滿悶，惡心納呆；或食油膩易腹瀉，每因飲食不當而誘發。舌質淡，苔白滑或膩，脈細弱。

治法：健脾化痰。

代表方劑：六君子湯加味。如脾陽不振，形寒肢冷者，可加附子、干姜以振奮脾陽；若痰多氣促者，合三子養親湯化痰降氣定喘。

（3）腎虛證

臨床表現：平素息促氣短，呼多吸少，動則為甚；形瘦神疲心悸，腰酸腿軟，腦轉耳鳴，勞累后哮喘易發；或面色蒼白，畏寒肢冷，自汗，或顴紅，煩熱，汗出黏手。舌淡苔白質胖，或舌紅少苔，脈沉細或細數。

治法：補腎納氣。

代表方劑：金匱腎氣丸或七味都氣丸加減。陽虛甚者，加補骨脂、淫羊藿、鹿角片以溫腎陽；若腎虛不納氣者，可用蛤蚧散、胡桃肉、五味子以補腎納氣，并可常服紫河車以補腎元，養精血；若久病正虛，發病時邪少虛多，肺腎兩虧，痰濁壅盛，出現張口抬肩、鼻扇氣促、面青汗出、肢冷、脈浮大無根等喘脫危候者，治療當體現“急”字為先，可參照喘證辨證論治。

（二）常用中藥制劑

1.蛤蚧定喘丸　功效：滋陰清肺，止咳平喘。適用于肺腎兩虛、陰虛肺熱所致的虛勞咳喘，氣短胸悶，自汗盜汗。用法：口服，水蜜丸每次5～6g，小蜜丸每次9g，大蜜丸每次1丸，每日2次。

2.固本咳喘片　功效：益氣固表，健脾補腎。用于慢性支氣管炎，肺氣腫，支氣管哮喘，支氣管擴張等。口服，每次3片，每日3次。

3.補腎防喘片　功效：溫陽補腎，補肺益氣。適用于預防和治療支氣管哮喘的季節性發作。用法：每年自哮喘習慣性發作前1～3個月開始口服，每次4～6片，每日3次，3個月為一療程。

4.百合固金丸　功效：養陰潤肺，化痰止咳。適用于肺腎陰虛喘咳者。用法：口服，每次1丸，每日2次。

5.河車大造丸　功效：滋陰清熱，補腎益肺。適用于哮喘腎陰陽兩虛者。用法：口服，每次9g，每日2次。

【預后】

支氣管哮喘是一種頑固的、久治難愈的疾病，它的轉歸和預后因人而異，但與正確的防治方案緊密相關。兒童哮喘通過積極而規范的治療，臨床控制率可達95%。輕癥哮喘容易恢復，若緩解期注意調護，堅持用中藥扶正固本，增強抵抗力，可以減少、減輕發作。病情重，反復發作，氣道反應性增高，或伴有其他過敏性疾病者則不易控制。長期反復發作而并發COPD、肺源性心臟病者，預后不良。

【預防與調護】

1.注意氣候變化，適當進行散步、打太極拳等體育活動。

2.了解哮喘的激發因素，避免接觸一切過敏原，減少發作機會。

3.防止過度疲勞和情志刺激，避免劇烈運動。

4.熟悉哮喘發作先兆表現，學會哮喘發作時簡單的緊急自我處理辦法，了解常用平喘藥物的作用、用量、用法及副作用。根據病情，緩解期正確使用支氣管舒張劑、抗炎藥。與醫生共同制訂出防止復發、保持長期穩定的方案。

5.堅持服用扶正固本的中藥，以提高機體免疫力，減少復發。