第五節 紫外線療法

紫外線為不可見光，以其生物學特性分為長波紫外線（UVA，波長320～400nm）、中波紫外線（UVB，波長290～320nm）、短波紫外線（UVC，波長180～290nm），根據皮膚紅斑及黑色素形成作用的不同，UVA又分為UVA1（波長340～400nm）、UVA2（波長320～340nm）。紫外線穿透皮膚的能力與其波長有關，波長越長其穿透性越強，波長越短其穿透性越弱。UVC大部分被角質層反射和吸收，約8%可達棘層；UVB大部分被表皮吸收；UVA約56%可透入真皮，最深可達真皮中部。

與其波長有關，波長越長其穿透性越強，波長越短其穿透性越弱。UVC大部分被角質層反射和吸收，約8%可達棘層；UVB大部分被表皮吸收；UVA約56%可透入真皮，最深可達真皮中部。

一、紫外線光源

1.自然光源（陽光）

陽光中含有不同波長的紫外線，可作為紫外線治療的光源，其強弱與地理位置、海拔高度、季節、大氣透明度、照射時間及氣候變化等因素有關。

2.人工光源

（1）高壓水銀石英燈：是利用熱電子發射后在水銀蒸氣中所產生的弧光放電對疾病進行治療。輻射光譜45%～50%為可見光線（綠光、紫光等），50%～55%為紫外線，主要為UVA和UVB，其中輻射最強為波長365nm和313nm的紫外線。可進行局部、全身和體腔照射。

（2）低壓水銀石英燈：即紫外線殺菌燈，是利用熱電子發射后在低壓水銀蒸氣中所產生的弧光放電起到殺菌的作用。輻射光光譜主要為UVC波段，波長最長為254nm的紫外線。

（3）冷光水銀石英燈：輻射光譜中85%為波長254nm的紫外線，常用于體整黏膜及小面積皮膚直接接觸或近距離照射。

（4）黑光燈：是一種低壓汞熒光燈，其輻射光譜主要為300～400nm的紫外線。常作為光化學療法治療某些皮膚病時的光源。

二、生物學效應

紫外線的生物學作用較為復雜，可對酶系統、活性遞質、原生質膜、細胞代謝、機體免疫功能和遺傳物質等多系統、多組織產生直接和間接作用，所產生的光化學反應，可引起復雜的生物學效應。

1.紅斑反應

紫外線照射皮膚或黏膜后，經過2～6小時局部出現程度不等的紅斑反應，機制可能是角質形成細胞、內皮細胞、肥大細胞等，在紫外線的作用下產生多種細胞因子或活性遞質，如白介素、激肽、前列腺素、組胺、腫瘤壞死因子和各種水解酶等，導致血管擴張而出現紅斑。

紫外線產生的紅斑為一種非特異性急性炎癥反應，主要病理改變為皮膚乳頭層毛細血管擴張、血管內充滿紅細胞和白細胞、內皮間隙增寬、通透性增強、白細胞游出和皮膚水腫，其中UVB、UVC引起的表皮變化比真皮明顯，而UVA則能引起真皮的明顯變化。紫外線照射劑量越大，潛伏期越短，則紅斑反應越強，持續時間越長，其中UVA產生紅斑反應所需照射劑量約為UVB的1 000倍。

2.色素沉著

紫外線照射后可促進黑色素細胞體積增大，樹枝狀突延長，細胞內酪氨酸酶活性增強，從而黑色素合成增加，引起皮膚色素沉著。照射后立即出現色素沉著，停止照射后6～8小時逐漸消失，稱為直接色素沉著，為波長300～420nm的紫外線引起；照射后數日方出現的色素沉著，稱延遲色素沉著。

3.增強皮膚屏障作用

紫外線照射能促進皮膚角質層增厚，可使皮膚增強對紫外線的反射和吸收，減輕紫外線對皮膚的損傷，并能使角質層中的神經酰胺等脂質的含量增加，有利于角質層水分的保留。

4.抑制表皮增生

紫外線照射皮膚后，通過干擾過度增殖表皮細胞DNA、RNA和蛋白質的合成，起到抑制表皮增生的作用。

5.促進維生素D生成

波長275～325nm的紫外線照射皮膚后，作用于7-脫氫膽固醇，形成維生素D3。

6.免疫作用

紫外線照射后作用于皮膚多種組織細胞，產生多種細胞因子及活性物質，直接和間接對皮膚的免疫功能產生一定的影響。

（1）免疫抑制作用：紫外線可使皮膚的主要抗原呈遞細胞朗格漢斯細胞數量減少、形態改變和功能降低，從而抑制皮膚接觸過敏反應和遲發型超敏反應：使鳥苷酸由反式結構轉為順式結構，從而抑制免疫活性細胞的功能。

（2）免疫增強作用：紫外線照射皮膚后，可使角質形成細胞產生多種白細胞介素和腫瘤壞死因子α，參與免疫細胞的激活、分化和增殖，同時使免疫球蛋白形成增多，增強補體活性和網狀內皮細胞的吞噬功能，改變T細胞亞群成分和分布等，從而增強皮膚的免疫功能。

三、治療作用

1.消炎殺菌

紫外線紅斑量照射為一種強抗炎因子，尤其對皮膚淺層組織的急性感染性炎癥效果顯著。對淺層感染及開放性感染，紫外線具有直接殺菌作用，可使紅斑部位血液和淋巴液的循環得以改善，提高組織細胞活性，加強巨噬細胞的吞噬功能，促進炎癥消退和水腫消散。

2.促進組織再生

紫外線紅斑量照射能顯著改善局部血液循環，同時增強血管壁滲透性，有利于損傷組織的營養物質供應，加速組織的再生功能，促進結締組織及上皮細胞的生長，加快傷口或潰瘍的愈合。

3.止痛

紅斑量紫外線照射對交感神經節具有“封閉”作用，可降低神經興奮性，達到止痛作用，而且對感染性、非感染性、風濕性及神經性等各種疼痛有好的鎮痛作用。

4.脫敏

紅斑量紫外線照射可使組織中的組胺酶含量增加，其分解產生的組胺，可抑制Ⅰ型和Ⅱ型變態反應，達到脫敏的作用。

5.促進色素再生

紫外線的色素沉著生物學效應，可促進色素脫失性皮膚病的色素再生，達到白斑復色的目的。

6.其他作用

如抗佝僂作用、增強藥物療效作用、調節內分泌及胃腸功能作用等。

四、人體敏感性

機體對紫外線的敏感性受多種因素的影響，主要有以下幾個方面。

1.部位

一般軀干部皮膚對紫外線最為敏感，上肢較下肢敏感，四肢屈側較伸側敏感，手足敏感性最低。敏感程度依次為腹腰部＞面部、頸部、胸部、背部、臀部＞上肢內側面、下肢后側面＞上肢外側面、下肢前側面＞手掌、足趾。

2.年齡與性別

新生兒和老年人對紫外線敏感性低，2歲以內的幼兒和青春期青少年對紫外線敏感性高，其中2個月至1歲的嬰兒對紫外線敏感性最高。男女及皮膚顏色深淺對紫外線的敏感性差別不甚明顯，但女性在經前期、月經期及妊娠期對紫外線的敏感性增強。

3.季節與地區

人體皮膚對紫外線的敏感性隨季節變化有所不同，如春季敏感性高，夏季降低，至秋冬季又逐漸升高。不同地區，陽光輻射強度和照射時間長短不同，皮膚對紫外線敏感性也隨之波動，如生活在高原較平原地區者紫外線敏感性要低。

4.機體的功能狀態

高級神經中樞興奮性增強時，機體對紫外線的敏感性增高，受到抑制時敏感性降低。神經損傷、神經炎、中樞神經病變、體質虛弱，以及體力或腦力勞動后處于高度疲倦狀態時，機體對紫外線的敏感性也降低。

5.疾病

機體的各種病理改變均可影響紫外線的敏感性，如甲狀腺功能亢進、濕疹、高血壓、急性風濕性關節炎、糖尿病、活動性肺結核、日光性皮炎、白血病、痛風、感染性多關節炎、惡性貧血、食物中毒、雷諾病等，可使局部或全身皮膚對紫外線敏感性增強。而糙皮病、重度凍瘡、急性重度傳染病、慢性消耗性疾病、丹毒、慢性小腿潰瘍、慢性化膿性傷口、重癥感染、廣泛軟組織損傷、營養不良性干皮病等，可使局部或全身對紫外線敏感性有不同程度降低。

6.藥物

某些藥物如磺胺類、四環素、水楊酸、保泰松、甲基多巴、氫氯噻嗪、熒光素、異丙嗪、氯丙嗪、痛經寧、補骨脂素、多西環素、碘劑等，可增強紫外線的敏感性。而糖皮質激素、吲哚美辛、胰島素、鈣劑、溴劑、硫代硫酸鈉及某些麻醉劑等，可使機體對紫外線的敏感性降低。

五、治療

1.生物劑量測定

紫外線照射治療一般以最小紅斑量（MED）為一個生物劑量單位，即紫外線燈管在一定距離內（常為50cm），垂直照射下引起皮膚最弱紅斑反應（閾紅斑反應）所需的照射時間。不同個體同一部位和同一個體不同部位MED也各不相同，臨床一般選用下腹部皮膚作為MED測量的部位。

亞紅斑量即小于1個MED，弱紅斑量（一級紅斑量）為2～4個MED，中紅斑量（二級紅斑量）為5～6個MED，強紅斑量（三級紅斑量）為7～10個MED，超強紅斑量（四級紅斑量）為10個以上MED，臨床紫外線治療劑量最初常為亞紅斑量。

2.照射方法和劑量

治療部位的中央應與特定的光源中心垂直，并與光源保持一定的距離，進行局部或全身照射，全身照射首次劑量為80%MED，根據照射后的皮膚反應情況，逐漸增加劑量，一般增加量為初始照射劑量的20%～30%。臨床根據情況一般隔日或每周照射3次，維持治療可每周或每2周照射1次。

六、適應證

適用于癤、癰、甲溝炎、蜂窩織炎、丹毒、創傷感染、慢性苔蘚樣糠疹、慢性潰瘍、壓瘡、凍傷、瘙癢癥、毛囊炎、蕁麻疹、玫瑰糠疹、帶狀皰疹、斑禿、特應性皮炎、毛發紅糠疹、色素性蕁麻疹、慢性濕疹、接觸性皮炎、光敏性皮炎、花斑癬、白癜風、銀屑病、神經性皮炎等。

七、禁忌證

患有系統性紅斑狼瘡、急性泛發性濕疹、日曬病、血卟啉病、著色性干皮病、凝血機制障礙有出血傾向、高熱、發疹性傳染病、嚴重過敏體質及嚴重心功能不全等疾病者，應慎用或禁用。

八、不良反應

紫外線照射極少出現明顯不良反應，偶有短時輕微發熱、發冷、口干、舌燥、嗜睡、輕微頭暈、胃腸道反應及皮膚紅斑和瘙癢等癥狀，但可很快消退。

九、注意事項

治療時光源開啟后3～5分鐘待設備工作穩定后再進行照射，患者及工作人員應戴墨鏡進行防護，男性陰囊部位需用白布遮蓋保護。每次照射前應詢問患者服藥和飲食情況，對服用光敏性藥物及食物者，以及根據季節變化情況等，紫外線照射劑量應酌情進行調整。若照射后局部出現細碎鱗屑，紫外線劑量不宜再增加；若出現大片脫皮，則應停止治療，癥狀消退后從初始劑量重新照射。