第2章　心臟起搏治療血流動力學

一、正常心臟的血流動力學

心臟的基本功能是射血，心排血量是心率與每搏量的乘積。影響心排血量及每搏量主要有前負荷、后負荷、心率和心肌收縮力。這四個因素相互作用，并通過神經體液的調節完成射血功能滿足機體代謝需要。

1.前負荷

是心肌纖維在收縮前遇到的負荷，即左心室舒張末期容積。前負荷受總血容量、體位、靜脈張力、肌肉活動對靜脈的壓力、靜脈回心血量及動脈系統對心室充盈作用的影響。Frank-Starling曲線表明在一定生理范圍內，在心肌收縮功能正常條件下，左心室舒張末期容積和心排血量呈正比關系（圖2-1）。

2.后負荷

是心肌開始收縮后遇到的負荷，主要決定于總的外周血管阻力，受動脈系統血管順應性、血液黏稠度、血管內容積等因素影響。后負荷與每搏量呈反比關系。

3.心肌收縮力

是心肌纖維在不受前、后負荷影響的條件下所固有的收縮特性，受神經體液藥物等因素影響。在前負荷不變時，心肌收縮力與心排血量成正比關系，在后負荷恒定時，心肌收縮力可表現為每搏量的增加或減少。

4.心率

取決于竇房結自身發放沖動的頻率。當機體代謝需求增加時，如運動、缺氧、體溫高等，機體首先表現心率加快，以提高心排血量。

二、起搏方式對血流動力學影響

AAI起搏模式為心房按需起搏，其主要血流動力學效應在于AAI不僅能提供房室順序收縮功能，而且能保持正常的心室除極順序，在沒有房室傳導障礙的情況下，使血流動力學效應達到最佳。心房收縮對心排血量主要表現為兩方面，一是協助血液從體循環或肺循環注入心室；二是增強房室瓣關閉的功能，有效防止心室收縮開始時血液回流入心房。因此，心房收縮加速心室充盈，提高了心臟前負荷，改善心功能。

VVI起搏模式為心室按需起搏，由于無心房感知功能，心房仍由竇房結或是心房異位節律點的激動控制，心室由起搏脈沖控制，這樣形成了心房、心室收縮的分離，心房生理功能消失，對心臟血流動力學不利。所以，這種模式僅用于持續心房顫動（房顫）或者心房靜止而需要行起搏治療的患者。

DDD起搏模式包括房室順序收縮心室抑制型起搏方式（DVI），心房同步心室按需起搏方式（VDD或VAD）和房室全能型起搏（DDD）。這種模式使房室順序起搏，保持了心房有效的“輔助泵”作用，避免因心臟異常收縮而引發房內壓力增高、左心室射血分數（LVEF）降低；同時由于心房起搏可降低患者心房肌的有效不應期，并使因心房率突然變化所致的心房不應期的不均勻性得到改善，而且持續心房起搏還能保持正常的房室傳導順序，避免VVI起搏的室房逆傳，有效預防起搏后房顫的發生。

澳大利亞兒科醫生在先天性完全房室阻滯患兒應用無創的測量方法，比較分析了VVIR模式和DDD/VDD下心排序量，結果分別是（5.2±1.4）L/min和（6.6±1.8）L/min（P＜0.001）。CTOPP（Canadian trial of physiologic pacing）試驗比較了心動過緩患者VVI/VVIR起搏與生理性起搏（DDD/DDDR或AAI/AAIR）對預防房顫的作用，結果發現房顫的發生率在不同的起搏組有顯著差異。慢性房顫發生率在生理性起搏組和心室起搏組分別為2.9%和3.8%。MOST試驗將2010例病態竇房結綜合征（SSS）患者隨機分為VVIR和DDDR組，平均隨訪2.7年，一級終點（非致死性腦卒中，各種原因死亡）兩組無差異，但心衰住院率在DDDR組較VVIR組減少（10.3%vs 12.3%，P=0.021）。生理性起搏還能保持正常的心室激動順序：在正常竇性心律時，心室激動沿希氏-浦肯野系統（希浦系統）迅速傳導，幾乎均勻、同步擴布到左右心室。最早收縮激動點源于室間隔上部偏左側，沿室間隔下傳到心尖部，后向左右心室的外方、游離壁擴布，幾乎同時終止于兩側心室的基底部。如果患者的心室收縮不同步，心室收縮變形的推進速度明顯減緩，同時也減低了心室收縮的協調性，使心室收縮性大大降低。Won等回顧分析了186例SSS而無房室傳導阻滯患者，其中73例植入AAI（R），113例植入了DDD（R），平均隨訪（69.6±49.7）個月，完成隨訪170例，結果顯示一級終點事件（心血管事件死亡或其他事件死亡）兩組差異無統計學意義，而二級重點事件（栓塞發生率或心衰入院率）AAI（R）組顯著低于DDD（R）。其研究結果與較前Nielsen和Masumoto研究結果相似。血漿腦鈉肽（BNP）水平常被認為是心室功能不良的特異性指標，右心室心尖部起搏時增寬的QRS波說明雙心室同步性差，導致左右心室收縮不協調，心功能受到影響。Lin等通過對116例緩慢性心律失常起搏治療患者血漿BNP濃度的觀察，在植入3.5年后，DDDR起搏患者（大于80%心室起搏比例）較AAIR患者血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度明顯升高［（503±111）pg/ml vs（194±42）pg/ml］。可見，對于SSS伴正常房室傳導患者，AAI起搏為優。近期Nilsen等對1 415例SSS對比了AAIR與DDDR起搏的臨床注冊研究結果，顯示兩組死亡事件無差別，但AAIR房顫事件發生率高于DDDR，且有2倍的AAIR患者需升級為DDDR。

三、起搏部位對血流動力學影響

正常的心室激動順序是保持心室舒縮功能的必要條件。心室電激動順序和心室收縮同步性均是影響心功能的重要因素。傳統起搏部位是右心室心尖部（RVA），但動物實驗及臨床系列研究表明長期的RVA起搏可以引起心肌組織學的改變，心肌纖維排列不整齊和左心室不對稱肥厚等。因為RVA起搏時電脈沖由心尖部向室間隔逆行傳導，而左心室大部分是經由心肌傳導，除極速度慢，形成左心室內和左右心室間除極不同步；室間隔、心尖部與左心室后壁呈反常運動，使整個心臟收縮喪失協調性，并使心室順應性降低。另外，單腔VVI起搏時，由于生理性房室順序活動消失，心房收縮可發生于心室的各個時期，當心房收縮發生在心室的收縮期時，心房失去輔助泵作用，這種室內激動-收縮順序異常使心室收縮期延長，左心室射血期縮短，動脈壓下降，使每搏量下降，左心室舒張末壓增高，左心房壓升高，對血流動力學和心功能產生不良影響，患者表現低血壓、胸悶、心悸、眩暈、頭脹等臨床癥狀，稱為“起搏器綜合征”。由于右心室心尖部起搏致左心室非生理性激動，生理性起搏一直在探索中。隨著主動導線的問世，右心室選擇部位起搏應用于臨床，包括直接希氏束、右心室間隔部和近幾年開展的左束支區域起搏（圖2-2）。2000年Deshmukh等第一次報道了12例窄QRS、慢性房顫的擴張型心肌病，經房室結消融后行永久希氏束起搏，急性期閾值（2.46±0.9）V/0.5ms，隨訪時間（23.4±8.3）個月，11例持續希氏束起搏，心臟超聲顯示左心室射血分數（LVEF）升高及舒張末期內徑減低。隨后一系列關于希氏束對比右心室心尖部起搏的血流動力學研究均顯示了希氏束起搏保留了左心室收縮功能及機械同步性，提高了心肌的收縮和舒張功能。雖然希氏束是理想起搏部位，但由于有限的植入工具使得植入導線比較復雜，及后期起搏閾值高、感知不良等，限制了其在臨床的應用。由于希氏束是左右心室電擴布的起始部，靠近希氏束區域起搏必然符合心室內的生理傳導順序。近年來我國學者黃偉劍等提出了左束支起搏，即經間隔左側傳導系統起搏，系列研究已顯示左束支起搏具有奪獲閾值低，可操作性強，跨越阻滯、安全可靠等優勢，越來越被更多術者接受。但左束支起搏區域相比希氏束起搏不是完全生理性，存在左右心室間的電不同步，表現為起搏后呈右束支形態。因此，希氏束遠端或左束支近端起搏兼具希氏束起搏和左束支區域起搏的優點，是未來希浦系統起搏位點的發展方向。無論是臨床研究還是動物實驗，與心尖部起搏相比，右心室間隔（RVS）近希氏束部位起搏能基本保持左、右心室間正常的電激動順序和同步收縮，平均動脈壓、心排血量及+左心室收縮期壓力最大上升速率（dp/dtmax）明顯高于心尖部起搏，肺毛細血管壓明顯低于心尖部起搏，提高左心室收縮功能，獲得急性和長期的血流動力學效果，且組織學改變不明顯。但是RVS起搏的這種優越性只體現在無室內傳導阻滯的患者，因為完全性單側束支阻滯和多束支阻滯所引起的雙室激動順序差異會抵消RVS起搏所帶來的近生理起搏效應。華偉等曾對10例房顫伴長間歇或緩慢心室率患者行抑制型按需心室起搏模式不同部位起搏對血流動力學研究觀察，10例患者均在術中比較右心室心尖部和RVS起搏時的LVEF、左心室短軸縮短率和每搏量，并各自與術前進行比較，結果顯示術中RVS的血流動力學參數明顯優于RVA起搏；與術前相比，術中RVS起搏時LVEF和每搏量未顯示顯著差異，而RVA起搏時兩參數明顯降低。在系列研究中無論是超聲心動圖組織多普勒的參數還是反射性核素心肌灌注研究均顯示RVS起搏有效避免了心室重構，改善了血流動力學和心功能。

四、AV間期對血流動力學影響

通過多普勒超聲觀察發現，隨著AV間期的延長，心房收縮逐步提前，發生兩種改變：①心房收縮充盈峰A峰提前，逐漸與心室早期舒張充盈峰E峰相重疊，E峰的速度時間積分值（Ei）降低，Ei/Ai比值減少；②二尖瓣關閉明顯提前，而二尖瓣開放時間雖略提前但變化不大，因此心室舒張充盈時間明顯縮短。研究發現AV間期的變化也與每搏量高度相關。

AV間期除了與心臟的收縮舒張功能高度相關外，適當延長AV間期還可使室上性激動經正常希浦系統纖維激動心室，以免心室正常的激動順序遭到破壞后引起的左、右心室收縮不同步，室間隔運動異常，心功能受損以及長期心室起搏可能引起的心肌組織學改變。因此，優化AV間期是獲得最佳血流動力學的關鍵，尤其對合并有心功能不全者，在一定心率范圍內雙腔起搏優化AV間期可以改善心功能，提高生活質量。心室收縮前適時的心房收縮可使心排血量增加10%～20%。當左心房收縮正好始于左心室充盈后期，二尖瓣因左心室舒張壓漸升高而上浮關閉時，結束在左心室等容收縮開始，二尖瓣“被迫”關閉之時的AV間期為最優化。一般研究認為AV間期100～200ms較為合適，但由于受基礎病變、心率變化、心功能、不同起搏方式影響，最佳AV間期因不同情況而定，所以超聲心動圖是臨床普遍優化AV間期的方法。

不同的AV間期可引起二尖瓣血流頻譜的變化（圖2-3）。一項研究表明在超聲監測下優化AV間期獲得最大心排血量的AV間期是168.9ms±15.6ms。壽錫凌等對房室阻滯患者采用Swan-Gans導管對比研究術中DDD和VDD不同起搏方式下不同AV間期的急性血流動力學效應，DDD右心耳起搏優化AV間期（149ms±15ms）比VDD起搏AV間期（114ms±12ms）延長了38ms±12ms，差異有統計學意義，表現為平均肺動脈壓和肺毛細血管楔壓減低，心排血量增加。其機制可能是DDD右心耳起搏時改變了心房固有的電傳導順序，使房間傳導時間延長，進而影響心房電機械活動，左心房收縮運動推遲。為保證左心房室同步收縮，須使左心室收縮也相應延遲，因此，DDD起搏優化AV間期的選擇較VDD有所延長。該研究者同時研究了心功能Ⅱ～Ⅲ級（NYHA分級）伴有房室傳導阻滯植入DDD的患者，通過Swan-Gans導管和超聲心動圖對比術中不同AV間期對心臟急性血流動力學效應及收縮、舒張功能的影響。以任意次序分別將AV間期程控為100ms漸增至250ms，結果心力衰竭組心功能參數左心室舒張末期內徑、心排血量、每搏量隨AV間期的延長相應增高，達峰值后又逐漸降低，AV間期分別在131ms±12ms、140ms±17ms、136ms±10ms起搏時，左心室收縮功能、舒張功能、右心室舒張功能各參數較基線及250ms顯著改善。這項研究結果說明過短或過長的AVD對心力衰竭患者均不利，過短會使心室充盈不良，心排血量下降；過長則心房收縮血液流入心室產生的房室壓差可使房室瓣過早關閉，造成心室充盈減少。在房室瓣關閉時，因沒有心室收縮參與，造成二尖瓣關閉不全，形成反流，心排血量下降。

五、頻率適應性起搏對血流動力學影響

心功能取決于心排血量，而后者為心率與每搏量的乘積。每搏量取決于心肌收縮力，但增加有限。所以，運動時心排血量的增加主要來自心率的增加。當竇房結變時功能不全時，患者的心率不能隨運動而增加，出現運動耐量減低等一系列臨床表現。普通起搏器只能提供基礎頻率支持，不能根據患者新陳代謝及活動量的變化提供更高的頻率支持。頻率反應性起搏是通過傳感器感受體內生理、生化及物理參數的變化隨時自動調整起搏頻率使之符合生理需要。傳感器包括感知體動、每分通氣量、QT間期變化的單傳感器，及體動+每分通氣量、體動+QT間期的復合傳感器和感知血流動力學變化的心內膜加速度峰值傳感器（PEA）及閉環刺激傳感器（CLS）。

超聲心動圖研究結果表明靜息狀態下非頻率適應和頻率適應時的心律和心排血量無明顯差異，而運動高峰時頻率適應性起搏比非頻率適應起搏時的心律和心排血量分別增加14%和17%，說明頻率適應起搏能按照機體需氧量情況而自動增減其起搏頻率。在心肌收縮性好的患者較非頻率適應性起搏更能適應運動的需要，有助于改進患者的生活質量。研究發現，對于有變時功能不全的患者，DDDR和DDD相比還可提高心肺運動功能，使24h心率變異正常。LIFE研究結果表明在變時功能不全的患者應用體動+每分通氣量雙感知頻率適應性起搏器比體動單感知起搏器明顯提高患者的運動能力。

六、起搏治療對基礎心臟病血流動力學影響

1.起搏治療肥厚梗阻性心肌病的血流動力學異常

肥厚梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）是一種以左心室壁及室間隔非對稱性肥厚引起的以左心室流出道梗阻為特征的心肌病。最典型特征是在收縮期肥厚的室間隔突入左心室流出道及二尖瓣前葉前向運動貼近室間隔而造成主動脈瓣下左心室流出道的梗阻，二尖瓣前葉與肥厚的室間隔貼靠發生持續時間不僅與左心室流出道壓差大小和左心室射血時間延長的程度相關，而且與二尖瓣反流程度及左心室在梗阻時的射血量有關。HOCM主要表現為舒張功能受損，導致充盈障礙，使患者在運動時因左心房壓及肺毛細血管壓力上升而出現呼吸困難的癥狀；約2/3患者有非典型心絞痛，可能是肥厚的心肌需氧量增加、冠狀動脈供血不足所致；約1/3患者在活動后有先兆暈厥或暈厥，這是由于左心室流出道梗阻引起腦供血不足所致。另外，肥厚心肌供血不足造成心肌細胞除極不均勻，易產生心室顫動，與猝死的發生有關。

目前HOCM的治療包括藥物治療和非藥物治療，后者包括外科手術治療、經冠狀動脈化學消融和植入雙腔起搏器。藥物治療主要是β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，藥物治療的臨床有效率為40%～60%。雖然外科手術治療及經皮冠狀動脈化學消融治療均有一定的療效，但存在與手術相關的死亡與術后發生完全性房室阻滯需植入永久起搏器等問題，所以心臟起搏治療對某些患者能顯著改善癥狀，被列為Ⅱb適應證。雙腔起搏治療HOCM與房室同步、AV間期及起搏頻率有關，尤其以AV間期最為關鍵，有效的AV間期必須短于自身PR間期，這樣可保證心室起搏，從而改變心室的收縮順序，使心室心尖部及室間隔首先收縮。Galve等對50例患者進行了10年的觀察研究，在植入起搏器后3個月、1年及10年的壓差分別為55mmHg±37mmHg，41mmHg±26mmHg，28mmHg±24mmHg（基線壓差86mmHg±29mmHg）；6min步行試驗分別為334m±106m，348m±78m（基線為281m±112m）。侯翠紅等隨訪2002年1月～2006年12月在中國醫學科學院阜外醫院確診并接受治療的48例HOCM患者，其中19例行雙腔起搏（PM）治療，29例行經皮冠狀動脈化學消融（PTMSA）治療，平均隨訪時間3.9年±2.3年和3.6年±1.2年，結果PM組和PTSMA組左心室流出道壓差降低百分比率、胸悶胸痛癥狀緩解率分別為58%±29%和71%±12%，93.7%和75%（P=0.05），可見起搏對于HOCM患者具有一定療效，尤其對于合并緩慢性心律失常的患者更應建議PM治療。目前雙室起搏治療HOCM在部分病例顯示較好的治療效果，但缺乏大規模的臨床試驗研究。

2.心力衰竭伴室間（內）傳導阻滯和激動延遲的血流動力學異常

心力衰竭是由于心臟結構和功能異常發生的臨床綜合征，主要表現為靜息或活動時出現疲勞、乏力、呼吸困難及水腫等。20世紀后期認識到交感神經系統（SNS）和腎素血管緊張素醛固酮系統（RASS）在慢性心力衰竭的發生發展中起到了至關重要作用。大量循證醫學證據表明，足量應用血管緊張素轉換酶抑制劑（或受體拮抗劑）、β受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑能有效拮抗SNS、RASS及神經體液因子過度激活，阻斷了心力衰竭的惡性循環鏈，改善心力衰竭患者預后，降低病死率。但部分慢性心力衰竭患者盡管給予充分的藥物治療心功能仍未見改善，其原因可能為長期心力衰竭致心肌細胞凋亡，為纖維組織替代，甚至累及心臟傳導系統。電傳導在纖維組織中的傳導速度遠慢于正常心肌纖維，這樣導致各種心臟傳導系統阻滯發生，造成心臟失同步，降低心臟工作效率。傳導阻滯包括室間（內）、房間（內）或房室傳導阻滯。心室激動延遲在心力衰竭的心電-機械失同步化中最為重要。大量臨床觀察認為QRS時限是心力衰竭患者預后不良的獨立危險因素。

由于左束支從室間隔發出，正常心臟左心室面比右側略早激動5～10ms或基本同步，左右心室同步球形收縮將血液主動向主動脈和肺動脈排出。當左束支阻滯時，右心室和室間隔收縮基本同步，喪失了室間隔對左心室射血的支持作用，使原本有嚴重病變的左心室失去了協調的球形收縮，進一步使心功能下降，在超聲心動圖可見到代表左心房收縮的A峰和代表左心室舒張期快速充盈的E峰融合在一起，表明左心室充盈時間短，充盈減少。在左束支阻滯時，乳頭肌收縮延遲，二尖瓣關閉的質量和效率下降，產生不同程度的二尖瓣反流。二尖瓣反流產生無效射血，增加左心房和肺靜脈壓力，引起肺淤血，導致呼吸困難和活動耐力下降等臨床表現。

在正常傳導的心臟存在生理性房室延遲以確保心房在心室舒張晚期收縮，提供20%～30%的心排血量。當房室傳導阻滯時，心房收縮喪失了對心室充盈的輔助泵作用，充盈量減少，降低了心室前負荷。另外，正常傳導的心臟舒張末期心房收縮后隨即心室收縮時，心室內壓力迅速升高超過心房，二尖瓣受壓力作用關閉，防止血液向左心房內反流。當房室傳導阻滯時，左心房收縮后開始舒張，心房壓力下降，而這時沖動尚未傳到左心室，左心室處于舒張晚期，壓力的上升程度不足以有效關閉二尖瓣，二尖瓣反流，影響心功能。

3.心臟再同步治療慢性心力衰竭的機制

心臟再同步治療（CRT）指心房同步的雙心室起搏治療心力衰竭。主要是通過雙心室起搏糾正心室間或心室內的不同步，增加心室排空和心室充盈，及優化房室傳導，增加心室充盈時間，減少二尖瓣反流，提高LVEF。置于左心室的導線可以按照設置提前激動左心室最為延遲收縮的部位，通常為左心室側壁或后壁，使室間隔和左心室游離壁同步球形收縮，恢復室間隔對左心室收縮的支持作用，左心室壓力上升速率加快，縮短左心室等容收縮時間，相應的增加了左心室的充盈時間，左心室充盈的增加相應增加了前負荷，提高心肌收縮力。通過程控AV間期或PV間期優化房室傳導，提高心房收縮對心排血量的作用，減少因為房室延遲造成的舒張期二尖瓣反流，增加前向射血和有效射血分數。長期慢性心力衰竭由于電機械不同步誘導改變心肌能量代謝、基因表達和蛋白合成，這些變化引起收縮和非收縮細胞重新分布、纖維化和細胞凋亡，促進了心肌重塑進程。已公布的一些大型臨床試驗認為CRT治療可提高運動耐量、LVEF及降低左心室舒張末期內徑和收縮末期內徑，部分逆轉了左心室重構。慢性心力衰竭心臟失同步化使額外的能量消耗在心室內分流和無效射血中，降低了心肌工作效率。CRT通過提高各個心腔協調工作的效率，減少室間隔反常運動和心室內分流，減少二尖瓣反流，提高能量利用。另外CRT提高心臟功能并不是通過降低心率及心臟負荷，而是在提高心臟功能的同時不增加心肌耗氧量，甚至中等程度降低心肌耗氧量。慢性心力衰竭會導致神經內分泌紊亂，也可引起自主神經系統失去平衡，交感神經興奮而迷走神經張力下降。臨床數據表明長期心臟同步化治療會增加BNP等神經激素，并能重建自主神經平衡。

（侯翠紅　浦介麟）

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