第四節　微量元素及礦物質

礦物質，即無機元素，對維持人體正常生理功能必不可少，按人體每日需要量的多寡可分為常量元素（macroelement）和微量元素（trace element）。人體所含礦物質中，其含量大于體重0.01%，每人每日需要量在100mg以上的元素，稱為常量元素，包括鈣、磷、鉀、鈉、硫、氯和鎂7種。微量元素指人體每日需要量在100mg以下的化學元素，主要包括鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等。

一、常量元素

（一）鈣（Ca）

體內分布：

體內99%的鈣以羥磷灰石Ca（PO4）6（OH）2形式存在于骨骼和牙齒中，只有少量無定形鈣，且隨年齡增長而逐漸減少。

吸收與排泄：

鈣的吸收主要在十二指腸與空腸上段，鈣的排泄主要通過腸道和泌尿系統，少量從汗中排出。

生理功能：

①形成并維持骨骼和牙齒的結構和功能；②維持神經和肌肉活動；③參與多種酶活性的調節；④維持細胞膜的完整性和通透性：Ca2+調節質膜的通透性及其轉換過程，維持毛細血管的正常通透性；⑤其他：Ca2+與細胞的吞噬、分泌、分裂等活性密切相關，且是血液凝固過程必需因子。

鈣缺乏：

鈣缺乏主要表現為骨骼的病變。兒童時期長期攝鈣不足，可引起生長遲緩，骨鈣化不良，骨骼變形，發生佝僂病。成人鈣缺乏骨礦含量和骨密度降低則發生骨質疏松。

鈣過量：

過量鈣攝入被認為是腎結石發病的一個重要因素。奶堿綜合征最早在使用大量碳酸氫鈉、磷酸鈣和奶治療消化性潰瘍后出現的，其癥候包括高鈣血癥、堿中毒和腎功能障礙，如停止鈣和堿的攝入，癥狀改善。過量鈣還會抑制鐵和鎂的吸收。

（二）磷（P）

體內分布：

體內80%以上的磷存在于骨骼中，其余散在分布于全身各組織及體液中，其中一半存在于肌肉組織。

吸收和排泄：

人體磷的吸收部位在小腸，其中以十二指腸及空腸部位吸收最快，回腸較差。約30%的磷經腸道從糞便排出，其中包括食物中未被消化的磷及內源糞磷。其余70%經由腎以可溶性磷酸鹽形式排出，少量也可由汗液排出。

生理功能：

磷是構成骨骼和牙齒的重要部分，同時也是重要生命物質的組成部分，如核酸中的磷；作為生物膜主要結構成分和功能成分的磷脂；細胞內第二信使環腺苷酸、環鳥苷酸等重要含磷化合物。高能磷酸化合物如ATP等是重要能源物質；酶蛋白的磷酸化可改變酶的活性等。同時磷酸鹽緩沖液是體內重要的緩沖體系。

磷缺乏：

一般膳食不會造成磷缺乏。早產兒如僅以人乳喂養，可能發生磷缺乏，出現佝僂病樣骨骼異常。磷缺乏也可見于腸外營養未補充磷的患者。其癥狀包括厭食、貧血、肌無力、精神錯亂、感覺異常等，甚至死亡。

磷過量：

磷過量常見于腎小球濾過率低于20ml/min的腎功能不全患者、甲狀旁腺功能低下等內分泌疾病患者。

（三）鎂（Mg）

體內分布：

體內55%的鎂存在于骨組織羥磷灰石結晶的表面，27%在軟組織中。鎂是細胞內重要陽離子，濃集于線粒體中，細胞外液中鎂不到體內鎂總量1%。

吸收和排泄：

鎂的吸收在整個腸道，主要吸收部位在空腸末端和回腸。腎是排鎂均從尿排出。

生理功能：

鎂是體內酶的激活劑，參與300余種酶促反應，這些酶包括磷酸轉移酶、Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環化酶。鎂是維持骨細胞結構和功能所必需的元素。鎂與鈣協同維持神經肌肉興奮，血中鎂或鈣過低，均可引起神經肌肉興奮性增高，反之則由鎮靜作用。鎂作為腺苷酸環化酶的激活劑，可使細胞內cAMP生成增多，從而引起血管擴展，而鎂耗竭可使血管緊張肽等增加，導致肌肉痙攣、血壓升高，表明鎂有調節心血管功能的作用。

鎂缺乏：

鎂缺乏可見于各種原因引起的吸收不良、長期低鎂全靜脈營養以及嚴重的腎疾病。鎂缺乏可致神經、肌肉興奮性亢進。常見有肌肉震顫、手足抽搐、共濟失調以及麻痹。嚴重時出現譫妄、精神錯亂，甚至昏迷。低鎂血癥患者可有房、室早搏等心律失常。

鎂過量：

糖尿病患者酮癥酸中毒的早期，血鎂常升高。腎功能不全者，尤其尿少者，接受鎂治療，易發生鎂中毒。血鎂升高可出現腹瀉，常伴惡心、嘔吐、胃腸道痙攣等，嚴重者出現嗜睡、肌無力、呼吸肌麻痹、Q-T間期延長，甚至心臟停搏。鎂過量及毒性治療是改善腎功能，糾正脫水，急性中毒者注射葡萄糖酸鈣以拮抗鎂。

（四）鉀（K）

體內分布：

體內鉀主要存在于細胞內，約占總量98%，其他存在于細胞外。

吸收和排泄：

膳食中鉀大部分在腸道通過擴散作用而被動吸收。鉀的排泄主要經腎在尿中排泄，少量經糞便和汗液排出。

生理功能：

鉀的生理功能主要包括維持細胞內正常滲透壓；維持神經肌肉的應激性和正常功能；維持心肌的正常功能；參與細胞的新陳代謝和酶促反應；降低血壓和維持細胞內正常滲透壓。

鉀缺乏：

鉀缺乏是指體內鉀總量的減少，有時體鉀和血鉀的變化并不一致，但血鉀仍是了解體內鉀儲備的重要指標。鉀缺乏常見于嚴重腹瀉、嘔吐及一些降壓藥、利尿藥引起的鉀排出過多。低鉀血癥主要表現為四肢無力、精神不振、反應遲鈍、缺乏食欲、橫紋肌溶解、神經精神癥狀，甚至出現心律失常、心力衰竭、腎功能障礙等。

鉀過量：

常見于腎衰竭、酸中毒、創傷或不適當補鉀，及失水、失血尤其休克者。高鉀血癥起初表現極度疲乏、全身無力、面色蒼白，神志模糊，肌張力減低，進而發生弛緩性癱瘓，嚴重者出現心律不齊，甚至心臟驟停而死亡。

（五）鈉（Na）

體內分布：

成人體內鈉含量約為3 200～4 170mmol，其中44%～50%在細胞外液，40%～47%在骨骼，細胞內液含量較少，僅占9%～10%。

吸收和排泄：

鈉在小腸上部吸收。如出汗不多，也無腹瀉，98%以上攝入的鈉自尿排出。正常情況下，攝入無鈉飲食時，鈉在尿中幾乎消失，攝入鈉過量時，可從腎排出。此外，鈉還從汗中排出，不同個體汗中鈉的濃度差異較大。

生理功能：

①調節體內水分與滲透壓；②維持酸堿平衡：鈉在腎小管重吸收時與H+交換，維持酸堿平衡；③鈉泵：是Na+-K+-ATP酶成分；④維持正常血壓：鈉調節細胞外液容量，維持血壓；⑤維持神經肌肉興奮性：鈉與鉀對神經沖動的傳導都起到重要作用。這沖動是由于細胞膜內外電荷變化而產生的。

鈉缺乏：

可見于攝入不足、大量丟失、腎鈉排出過多和燒傷、嚴重感染及大手術后等。輕度鈉缺乏患者有疲倦、眩暈、直立時可發生暈厥，中度缺乏會出現惡心、嘔吐、視物模糊、心率加快、血壓下降、反射消失，甚至出現淡漠、昏迷等，嚴重缺乏致休克及急性腎衰竭。

鈉過量：

心源性水腫、肝硬化腹水期、腎病綜合征、腦瘤等都可出現高鈉血癥。臨床癥狀包括：口渴、面部潮紅、軟弱無力、精神恍惚、昏迷、血壓下降，嚴重者可致死亡。

二、微量元素

（一）鋅（Zn）

體內分布：

鋅廣泛分布于各組織器官中，以肝、腎、肌肉為高，血液中75%～85%的鋅分布在紅細胞。

吸收部位：

主要在十二指腸和近端小腸吸收，隨糞便排出。

生理功能：

糖類、脂肪、蛋白質、核酸的合成和降解都需要鋅酶的參與。鋅還具有穩定蛋白質、核酸結構的作用，參與轉運過程、免疫功能與基因表達。在骨膠質、骨骺細胞中鋅含量豐富，鋅與骨質生長、骨酶合成、骨的鈣化有關。

鋅缺乏：

鋅缺乏的癥狀包括生長遲緩、味覺減退、傷口愈合延遲、脫發、皮膚損傷、夜盲癥。吸收障礙、饑餓、排出增加是鋅缺乏的原因。TPN患者、酒精中毒、孕期、老人是鋅缺乏的高危人群。重度鋅缺乏可出現免疫功能改變，出現胸腺萎縮、低淋巴血癥，淋巴細胞分化減少，T4輔助細胞選擇性下降，自認殺傷細胞活性降低。中度鋅缺乏時，可出現NK細胞活性下降或失活，但胸腺和淋巴細胞正常。輕度鋅缺乏可影響IL-2的生成。地中海貧血可繼發鋅缺乏。

鋅過量：

過量鋅可抑制銅的吸收，成人鋅可耐受最高限量為40mg/d，超過這個量可抑制紅細胞銅-鋅超氧化物歧化酶活性。

（二）硒（Se）

體內分布：

組織中硒的主要活性形式是含硒的谷胱甘肽過氧化物酶。

吸收部位：

硒在小腸上段吸收入血后，先后與白蛋白、α2球蛋白結合轉運，過量硒經尿液排出。

生理功能：

硒和維生素E一起，保護細胞不受過氧化物損傷，促進代謝鏈終端氫氧結合，協助細胞膜離子運轉，促進免疫球蛋白合成。谷胱甘肽轉移酶主要位于細胞質和線粒體基質內，維生素E則位于細胞膜上。硒和維生素E的抗氧化作用具有疊加效應，彼此促進。

硒缺乏：

長期TPN患者有硒缺乏報告。長期EN也可出現血硒降低，需要常規監測。低硒、低維生素E可致心臟病，但其間的關系仍不明確。

硒過量：

硒的可耐受最高量為400μg/d，否則可出現硒中毒，表現為惡心、嘔吐、乏力、脫發、腹瀉、激惹，感覺異常，腹部絞痛。

（三）鉻（Cr）

體內分布：

人體鉻含量甚微，僅約6mg或更低，其中骨、皮膚、脂肪、腎上腺、大腦和肌肉中含量較高，血清鉻濃度較低。新生兒組織中含鉻量較高，隨年齡增長很快降低。

生理功能：

脂肪、糖類代謝均需要鉻的參與，且與胰島素活性有關。葡萄糖耐量因子是鉻的生物活性化合物。由鉻、煙酸和谷胱甘肽組成，糖類和脂肪代謝時需要該因子的參加，促進胰島素與細胞受體結合。

鉻缺乏：

老人可發生鉻缺乏，可能與他們糖耐量異常有關。TPN患者可出現鉻缺乏。有1例病例報告，在TPN治療5年以后，患者體重下降15%，并出現共濟失調、糖耐量異常和周圍神經病。另有2個研究報告了長期TPN導致鉻缺乏，經過補鉻治療，癥狀緩解。

鉻過量：

根據流行病學研究發現，鉻化合物是一種致癌物質。常接觸鉻化合物的人易患肺癌、肝癌、鼻癌、食管癌、胃癌等。

（四）鉬（Mo）

體內分布：

人體內鉬含量很少，經腸道吸收，尿液中排出。

生理功能：

鉬是許多酶系統和黃素蛋白所必需，次黃嘌呤氧化酶和巰基氧化酶參與，半胱氨酸和蛋氨酸降解，催化亞硫酸鹽合成硫酸鹽，先天性亞硫酸氧化酶缺乏可導致致命的腦萎縮。

鉬缺乏：

1981年報告首例鉬缺乏，患者出現TPN氨基酸不耐受，經補充鉬治療后恢復。另有研究顯示，危重患者PN治療可出現鉬的負平衡。

（五）碘（I）

體內分布：

碘在人體總量約20～50mg，其中50%在肌肉中，20%在甲狀腺中，10%存在皮膚中，6%在骨骼中，其余散在各內分泌組織、中樞神經系統和血漿中。

吸收與排泄：

膳食中攝入的碘在胃就開始吸收，但主要吸收部位是小腸。體內的碘由尿、糞、乳汁等途徑排出。

生理功能：

碘在體內主要參與甲狀腺激素的合成，其生理作用也是通過甲狀腺激素的作用表現出來的，包括參與能量代謝，促進代謝和體格的生長發育，促進神經系統發育，對垂體激素起反饋作用。至今尚未發現除甲狀腺激素以外碘的其他獨立的生理功能。

碘缺乏：

合成維持正常代謝和生命活動所需的甲狀腺激素需要碘50～75μg。碘缺乏可導致流產、地方性克汀病、神經運動發育落后、甲狀腺功能減退和甲狀腺腫。

碘過量：

碘的可耐受最高量為1 000μg/d，較長時間的高碘攝入可導致高碘甲狀腺腫等高碘性危害。因此，缺碘地區補碘時攝入量不宜過高、不宜過快提高劑量。補碘后尿碘水平應低于300μg/d。

（六）銅（Cu）

體內分布：

銅在生物組織中多以金屬蛋白形式存在，紅細胞中約60%的銅存在于Cu-Zn金屬酶中（超氧化物歧化酶）。

生理功能：

銅在體內的生化功能主要是催化作用，許多含銅酶作為氧化酶，參與氧化還原過程。銅的生理功能還有：維持正常造血功能，促進結締組織形成，維護中樞神經系統健康，促進正常黑色素形成及維護毛發正常結構，保護機體免受超氧陰離子的損傷。

銅缺乏：

缺銅可引起體液性、細胞性及非特異性免疫功能下降。因腹膜透析而缺銅的兒童白細胞總數、中性粒細胞數亦下降，補銅可使之回升。成人銅的推薦攝入量（RNI）為2mg/d，可耐受最高攝入量（UL）是8mg/d。

銅過量：

銅若攝入過量，可引起惡心、嘔吐、溶血性黃疸，腎衰竭、中樞神經系統抑制等。

（七）氟（F）

體內分布：

機體中90%的氟存在于鈣化的組織（骨骼和發育中的牙齒）。氟經胃腸吸收，尿液中排出。

生理功能：

氟在骨骼和牙齒的形成中有重要作用。氟在牙齒表面形成抗酸性腐蝕的氟磷灰石，可防止齲齒。氟磷灰石是骨鹽的組成成分，骨鹽中氟多時骨質堅硬，適量氟有利于鈣磷的利用和在骨骼中沉積。

氟缺乏：

我國每日參考攝入量（DRIs）建議成人適宜攝入量（AI）為1.5mg/d，UL為3.0mg/d。急性氟中毒表現為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹及昏厥。長期攝入低劑量的氟（1～2mg/L）水所引起的不良反應為氟斑牙。老年人缺氟可出現骨質疏松。

氟過量：

長期高劑量攝入氟可導致氟骨癥。用治療劑量的氟治療骨質疏松癥，易發生不良反應，使血清鈣下降，出現甲狀腺旁腺功能亢進和形成形態異常的骨骼。

（八）鈷（Co）

體內分布：

人體內鈷主要分布于肌肉、軟組織和骨骼。鈷在血漿中附著在白蛋白上。

吸收和排泄：

鈷在小腸上部被吸收，部分與鐵共用一個運載通道，因此鐵缺乏時可促進鈷吸收。鈷主要經尿液排出，一般不在體內蓄積。

生理功能：

鈷是維生素B12的組成部分。無機鈷通過影響腎釋放促紅細胞生成素，或通過刺激胍循環，促進紅細胞生成。

鈷缺乏：

成人鈷AI為60μg/d，UL定為350μg/d。目前尚無鈷缺乏癥的病例。鈷過量：兒童對鈷的毒性敏感，攝入量應低于1mg/kg。缺乏維生素B12和蛋蛋白質及攝入酒精時，鈷毒性增加，這在酗酒者中多見。

（九）錳（Mn）

體內分布：

錳在骨、肝、胰、腎中濃度較高，在線粒體中的濃度高于胞質和其他細胞器。

吸收與排泄：

全段小腸均可吸收錳，幾乎完全經腸道排泄。

生理功能：

錳在體內一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用，有3種酶是特異性地由錳激活的：轉葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖轉移酶。

錳缺乏：

成人錳AI為3.5mg/d，UL為10mg/d。缺乏時可導致機體修復功能發生障礙，出現營養不良、生長緩慢、骨及軟骨生成異常、軟骨狼瘡、腦功能減退及神經紊亂等。

錳過量：

據報道，在肝功受損、膽道不通暢或者二者兼有的患者可出現錳中毒，腦MRI呈明顯異常。關于口服毒性目前尚無定論，但已有人發現神經系統功能障礙者腦中錳濃度高于正常。