第一節　碳水化合物

碳水化合物作為人體的主要膳食組成，為機體提供50%～60%的能量。機體攝入碳水化合物后，通過吸收、分布，把可利用的物質轉化、合成自身的物質，把食物轉化過程中釋放出的能量儲存起來，以維持生命活動需要。

一、碳水化合物的定義和分類

碳水化合物（carbohydrate）亦被稱為糖類，是含有C、H和O三種元素的一大類有機化合物。根據其在胃腸道的可消化性分為兩組：第一組為可消化吸收碳水化合物，如淀粉、果聚糖、單糖，容易被酶促反應水解，并在小腸中吸收進入血液，引起血糖水平的上升。第二組為不可消化吸收碳水化合物，如棉籽糖、水蘇糖、纖維素、半纖維素和果膠，人體腸道中不含其水解酶，不能被消化成小分子物質，不能被吸收。

所有的糖類都是以單糖為基本單位構成的，從單糖開始，可以形成雙糖、三糖或四糖，甚至上億個糖分子組成的復合聚合物，所以根據其聚合度分類，主要分為單糖、低聚糖和多糖。單糖指葡萄糖和果糖，碳水化合物大多轉化為葡萄糖。低聚糖又稱為寡糖，是由2個以上、10個以下的單糖分子通過糖苷鍵構成的聚合物。幾種重要的功能性低聚糖有低聚果糖、低聚甘露糖、大豆低聚糖等。多糖是由多個單糖分子縮合、失水而成的，是一類分子結構復雜且龐大的糖類物質。凡符合高分子化合物概念的碳水化合物及其衍生物均可成為多糖。常見的多糖有淀粉、糖原、纖維素等。

二、碳水化合物的消化吸收

人類食物中的碳水化合物主要有植物淀粉、動物糖原以及麥芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖等?？上妓衔锝涍^口腔胃腸道的物理、化學消化，主要降解成葡萄糖及少量的果糖和半乳糖，在腸道以單糖形式被吸收。唾液和胰液中都有α-淀粉酶（α-aamylase），可水解淀粉分子內的α-1，4-糖苷鍵。由于食物在口腔停留的時間短，所以淀粉的消化主要在小腸內進行。在胰液的α-淀粉酶作用下，淀粉被水解為麥芽糖、麥芽三糖、含分支的異麥芽糖、由4～9個葡萄糖殘基構成的α-極限糊精（α-limit dextrin），其中前兩者約占35%。寡糖的進一步消化在小腸黏膜刷狀緣進行。α-糖苷酶水解沒有分支的麥芽糖和麥芽三糖。α-極限糊精酶（包括異麥芽糖酶）可水解α-1，4-糖苷鍵和α-1，6-糖苷鍵，將α-極限糊精和異麥芽糖水解成葡萄糖。腸黏膜細胞還含有蔗糖酶和乳糖酶等，水解蔗糖和乳糖。有些人由于缺乏乳糖酶，在使用牛奶后發生乳糖消化吸收障礙，而引起腹脹、腹瀉等癥狀，稱為乳糖不耐受（lactose intolerance）。

糖被消化成單糖后才能被小腸吸收。小腸黏膜細胞依賴特定載體攝入葡萄糖，是一個主動耗能的過程，同時伴有Na+的轉運。這類葡萄糖轉運體稱為Na+依賴型葡萄糖轉運蛋白（sodium-dependent glucose transporter，SGLT），它們主要存在于小腸黏膜和腎小管上皮細胞。

三、葡萄糖的代謝

（一）葡萄糖的有氧氧化

葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的反應過程稱為有氧氧化。有氧氧化是糖氧化的主要方式，絕大多數細胞都通過它獲得能量。

葡萄糖的有氧氧化分為3個階段：第一階段為糖酵解途徑，葡萄糖轉變成2分子丙酮酸，在胞液中進行；第二階段為乙酰輔酶A的生成，丙酮酸進入線粒體，由丙酮酸脫氫酶復合體催化，經氧化脫羧基轉化成乙酰輔酶A；第三階段為三羧酸循環及氧化磷酸化。在有氧條件下，葡萄糖能夠被氧化成二氧化碳和水，并在氧化過程中以形成ATP的方式儲備大量能量。1mol徹底氧化生成CO2和H2O，可凈生成30mol或32mol ATP。有氧氧化的速率必須加以調節，其本質就是調節有氧氧化的關鍵酶的活性，以適應機體或器官對能量的需求。

（二）葡萄糖的無氧氧化

在缺氧條件下，葡萄糖的無氧氧化過程分為兩個階段。第一階段是一分子葡萄糖在胞質中可裂解為兩分子丙酮酸，是葡萄糖無氧氧化和有氧氧化的共同途徑，即糖酵解（glycolysis）。第二階段為乳酸生成，即人體將丙酮酸在胞質中還原生成乳酸。

糖無氧氧化最主要的生理意義在于迅速提供能量，這對肌收縮更為重要。肌內ATP含量很低，僅5～7μmol/g新鮮組織，只要肌肉收縮幾秒鐘即可耗盡。這時即使氧不缺乏，但因葡萄糖進行有氧氧化的反應過程較長，來不及滿足需要，而通過糖無氧氧化則可迅速得到ATP。成熟紅細胞沒有線粒體，只能依賴糖的無氧氧化提供能量。神經細胞、白細胞、骨髓細胞等代謝極為活躍，即使不缺氧也常由糖無氧氧化提供部分能量。1mol葡萄糖無氧氧化最終凈得2mol ATP。

（三）糖異生

在饑餓狀況下，由非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）轉變為葡萄糖或糖原的過程稱為糖異生（gluconeogenesis）。糖異生的主要器官是肝。腎的糖異生能力在正常情況下只有肝的1/10，而在長期饑餓時則大為增強。丙酮酸能夠逆著糖酵解反應方向生成葡萄糖，乳酸和一些生糖氨基酸就是通過轉變為丙酮酸進入糖異生途徑。糖異生的主要原料為乳酸、生糖氨基酸和甘油。肌內糖異生活性低，因此肌糖原分解生成的乳酸不能在肌內重新合成糖，必須經血液轉運至肝后才能異生成糖。其次，糖異生是補充或恢復肝糖原儲備的重要途徑，這在饑餓后進食更為重要。再者，在長期饑餓時，腎糖異生增強，有利于維持酸堿平衡。長期禁食后，可引起代謝性酸中毒，體液pH值降低。腎中α-酮戊二酸因異生成糖而減少，可促進谷氨酰胺脫氨生成谷氨酰胺和進一步脫氨。腎小管細胞將脫下的NH3分泌入管腔，與原尿中H+結合，從而降低原尿中H+的濃度，利于排氫保鈉，對防止酸中毒有重要作用。

四、血糖的調節

血糖（blood sugar）指血中的葡萄糖。正常情況下，血糖水平維持在3.89～6.11mmol/L，這是血糖的來源與去路保持動態的結果。血糖的來去平衡主要是激素調控的結果。調節血糖的激素主要有胰島素、胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素等。

胰島素（insulin）由胰腺β細胞分泌，是體內唯一能降低血糖的激素。胰島素的分泌受血糖控制，血糖升高使胰島素分泌加強，血糖降低使之分泌減少。胰島素降低血糖的機制主要包括：①促進肌、脂肪細胞等通過葡萄糖轉運蛋白攝取葡萄糖；②通過激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制，從而加速糖原合成、抑制糖原分解；③通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化；④通過抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生；⑤抑制脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。

體內由多種升高血糖的激素。胰高血糖素（glucagon）是升高血糖的主要激素，由胰腺α細胞分泌，是體內升高血糖的主要激素。血糖降低或血中氨基酸升高可促進胰高血糖素分泌。胰高血糖素升高血糖的機制主要包括：①誘導依賴cAMP的磷酸化反應，抑制糖原合酶而激活磷酸化酶，加速肝糖原分解；②通過抑制磷酸果糖激酶-2、激活果糖二磷酸酶-2、從而減少果糖-2，6-二磷酸的合成，糖酵解被抑制，糖異生加速；③抑制肝內丙酮酸激酶從而阻止磷酸烯醇式丙酮酸進行糖酵解，同時促進磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，使糖異生加強；④激活脂肪組織內激素敏感性脂肪酶，以脂肪分解供能而節約血中的葡萄糖。胰島素和胰高血糖素二者相互拮抗，二者比例的動態平衡使血糖在正常范圍內保持較小幅度的波動。

機體升高血糖的激素還有糖皮質激素和腎上腺素。糖皮質激素（glucocorticoid）升高血糖的機制主要包括：①促進肌肉蛋白質分解，分解產生的氨基酸轉移到肝進行糖異生，這時，糖異生途徑的調節酶-磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增強。②抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖，抑制點為丙酮酸的氧化脫羧。③協同增強其他激素促進脂肪動員的效應，促進機體利用脂肪酸供能。對于健康人群，血糖濃度低于2.8mmol/L時稱為低血糖（hypoglycemia）。血糖過低會影響腦的正常功能，出現頭暈、倦怠、心悸等，嚴重時發生昏迷，稱為低血糖休克。如不及時給患者靜脈補充葡萄糖，可能導致死亡?？崭寡菨舛雀哂?.1mmol/L時稱為高血糖（hyperglycemia）。如果血糖濃度高于8.89～10.00mmol/L，則超過了腎小管的重吸收能力而形成糖尿，這一血糖水平稱為腎糖閾。結合患者入院的原因以及患者的疾病狀況，對患者進行分層管理，設立不同的血糖控制目標。

五、常見食物的血糖生成指數

血糖生成指數（glycemic index，GI）指進食含50g碳水化合物的食物后，2小時內血糖曲線下面積比空腹時的增幅除以進食50g葡萄糖后的相應增幅。通常定義GI<55為低GI食物，55≤GI≤70為中GI食物，GI>70為高GI食物。常見食物GI值見表2-1。