（1）推薦對存在循環衰竭的i-MODSE患者盡早采取液體復蘇（Ⅰ類推薦，C級證據）。推薦應用晶體液對i-MODSE患者進行初始復蘇和擴容（Ⅰ類推薦，B級證據）

研究顯示，伴低血壓的膿毒癥患者中2/3對初始液體復蘇有反應，最初2小時對液體復蘇有反應的患者病死率較低 ^［62］，因此，i-MODSE患者推薦早期液體復蘇。當患者存在心力衰竭、體溫過低、免疫功能低下、高碳酸血癥和凝血功能障礙等情況時，液體復蘇的效果較差 ^［62］。

晶體液應作為i-MODSE治療一線液體復蘇的選擇。多項RCT研究及系統綜述比較了白蛋白與生理鹽水、羥乙基淀粉與生理鹽水在危重患者液體復蘇中的作用，結果顯示白蛋白在液體復蘇中的效果并不優于生理鹽水，但不增加死亡風險，對腎功能也具有一定的保護作用 ^［63］；羥乙基淀粉則會增加急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的發生風險，對凝血功能也有一定影響 ^［64］。SAFE試驗的亞組分析 ^［65］及系統性回顧研究 ^［66］（包括各種嚴重的MODS患者）均提示應用白蛋白無臨床獲益。CRISTALⅢ研究對比了ICU危重患者使用的所有晶體液和膠體液，結果提示，膠體液（主要是羥乙基淀粉）同晶體液相比，90天病死率有所升高 ^［67］。此外，近期一項RCT研究顯示，與生理鹽水相比，與體液成分更接近的平衡鹽溶液在危重患者的液體復蘇中更有效，可以降低患者全因死亡和新增腎臟替代治療發生率，并有利于腎功能的恢復 ^{［68，69］}。因此，推薦晶體液，尤其是平衡鹽溶液用于i-MODSE患者初始復蘇和擴容的首選。

（2）推薦去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）作為首選縮血管藥物（Ⅰ類推薦，B級證據）；當需要使用更多縮血管藥物來維持血壓時，應當考慮聯合應用小劑量血管加壓素（0.01～0.03U/min），但應避免單獨使用血管加壓素（Ⅱa類推薦，B級證據）

感染誘發循環衰竭的患者，心率增快與高死亡率呈正相關。NE主要激動α ₁受體，對β ₁受體激動作用較弱，與多巴胺相比，對心率影響較小 ^［70］，因此推薦作為首選縮血管藥物。SOAP Ⅱ研究顯示，NE治療組心源性休克患者28天病死率和心律失常發生率均明顯低于多巴胺治療組 ^［71］。Marik等將20例感染誘發的循環衰竭患者隨機分入NE組和多巴胺組，治療后MAP≥75mmHg，測得NE組胃黏膜pH（pHi，通過胃張力測定法測定）顯著增加，而多巴胺組pHi顯著降低 ^［72］。Martin等對97名患者進行前瞻性隊列觀察研究，結果提示，NE組患者死亡率顯著低于其他血管升壓藥物（多巴胺、腎上腺素，或兩者合用）組（ RR=0.68，95% CI：0.54～0.87） ^［73］。一項納入11項隨機試驗比較NE與多巴胺的系統評價和薈萃分析同樣不支持常規使用多巴胺治療膿毒癥休克 ^［74］。總之，NE能夠迅速改善血流動力學，同時顯著降低心律失常的風險，是感染誘發循環衰竭的首選升壓藥物。

NE的常用劑量0.1～0.2μg/（kg·min），建議通過中心靜脈使用，以防出現滲漏致皮膚和皮下組織，導致缺血壞死。老年人持續靜脈輸注NE可能導致心律失常、心肌缺血和其他重要器官缺血，因此應用過程中需密切監測血壓、心律、心率、血流動力學和臨床狀態變化，當器官灌注恢復和/或循環淤血減輕時應盡快停用 ^［75］。

液體復蘇仍不能維持目標血壓時，可同時聯合使用小劑量血管加壓素。Russell等對已接受NE治療的膿毒癥休克患者進行多中心隨機雙盲試驗，亞組分析提示聯合使用血管加壓素可改善膿毒癥休克患者28天和90天的生存率，但是對于嚴重膿毒癥患者無明顯獲益 ^［76］。另有研究顯示，膿毒癥休克伴有AKI患者應用血管加壓素可以提升血壓，增加尿量，改善預后，降低對腎臟替代治療的需求 ^［76］。

（3）當出現心力衰竭或持續組織灌注不足時，在充分液體復蘇以及MAP達標的情況下，應當考慮短期應用多巴酚丁胺，以增加心輸出量，維持重要器官的功能（Ⅱa類推薦，B級證據）

多巴酚丁胺是一種β1腎上腺素能受體激動劑。研究表明，感染致循環衰竭患者單用腎上腺素組6小時后血乳酸明顯增加、pHi降低，而聯合應用NE與多巴酚丁胺組則無顯著改變 ^［77］。另一項包括330名膿毒癥患者的多中心、隨機、雙盲試驗顯示，腎上腺素組和NE合用多巴酚丁胺組，兩組間28天病死率、不良反應發生率、血管升壓藥撤除時間及達到血流動力學時間等方面均無明顯差異 ^［78］。

在老年急性失代償性心力衰竭患者中短期靜脈注射多巴酚丁胺未發現對病死率的不良影響 ^［79］。一項研究顯示，短期（72小時）靜脈注射多巴酚丁胺，可改善ADHF患者的血管功能，效應持續2周以上 ^［80］。然而，持續靜脈注射多巴酚丁胺則會增加死亡風險 ^［81］，可能與其致室性心律失常作用有關。