戰斗打響

我們已經知道病毒是如何在它們的宿主之間傳播的，但是，找到一個易感宿主只是故事的開始。接下來，它們必須入侵宿主細胞，才能生存下來。在這個過程中，病毒再次展現了它們的足智多謀。正常的細胞都沐浴在化學物質（比如激素和生長因子）的海洋里，這些化學物質在尋找著進入細胞的方式。但是，細胞表面的一系列受體分子攔住了它們的去路。這些受體分子扮演著“鎖”的角色，只有特定的化學分子，即與“鎖”完美適配的分子“鑰匙”，才能將其打開。這種準入限制確保了每種類型的細胞都能保持行為適當——只有神經細胞會對神經細胞生長因子有應答，只有T細胞會對T細胞生長因子有應答，等等。但是，這種機制也為病毒提供了一條可進入的路徑。病毒表面攜帶一種分子“鑰匙”，它們借此就能夠偽裝成正常的機體成分，抓住并進入任何帶有與之互補的“鎖”的細胞。

因此，病毒只會感染那些有著與病毒的“鑰匙”相匹配的特定分子“鎖”的細胞，這種限制決定了特定病毒會引起的疾病類型。因為有幾百種分子可供選擇，所以病毒會引起各種各樣的疾病。一個著名的例子就是HIV，它所攜帶的“鑰匙”所適配的就是一個叫作“CD4”的細胞分子。因此，HIV會感染并破壞“CD4”陽性的細胞。正如我們將在第四章看到的那樣，這些細胞是免疫系統功能的核心，當它們更新換代的速度趕不上病毒破壞它們的速度時，機體的免疫防御系統就會崩潰，從而引發艾滋病（獲得性免疫缺陷綜合征）。

到目前為止，我們已從病毒的角度了解了感染——它們是如何入侵宿主，穿透細胞，并為了自身利益而霸占宿主。病毒展現出的智慧著實令人驚訝，但它們也并非在打一場一邊倒的戰役。即便是最簡單的生物也有對付病毒的方法，而人類免疫系統的復雜與精巧是無與倫比的。

從降生那刻開始，在生命中的每一天，我們的身體就像城堡被成群的敵軍包圍，它們試圖攻破城墻，闖入城中大肆掠奪。每一個敵人都攜帶一件武器以助自己一臂之力，并嘗試從不同的突破口攻入。但是，就像堅固的城堡一樣，我們的身體生來就是為了抵御攻擊。

第一道關卡就是阻止入內。為此，我們身上覆蓋一層厚厚的皮膚，只要完好無損便牢不可破。它由多層磚狀細胞組成，這些細胞通過連鎖過程連接在一起，上面覆蓋著一層扁平的死細胞[7]。病毒無法感染死細胞，因為后者已失去代謝活性；病毒要進入機體，必須通過注射或傷口，或是身體上的自然孔道。

我們的皮膚與胃腸道、呼吸道以及泌尿生殖道相連，但這些內部的表皮層并沒有死細胞的保護層，而且常常只有一層細胞那么厚。雖然病毒（以及其他有害微生物）可以在這里找到根據地，但我們通常也能先發制人。比如，眼淚和黏液等分泌物中含有殺菌成分，能抓捕并驅逐入侵者；而在陰道和胃部，酸性分泌物會摧毀除最頑強的攻擊者之外的所有敵軍。上呼吸道的細胞層帶有細密的絨毛，以一致的步調擺動著，就像自動扶梯一樣把外來顆粒推上去排出體外。那些成功躲過所有陷阱的入侵者則會被一種名為巨噬細胞（macrophage，意為“大胃口”）的特殊細胞所吞噬。這些巨噬細胞負責巡視身體的各個組織，吞噬并破壞外來顆粒。一旦吞噬了入侵者，這些細胞就會釋放出各種化學信號，增加該區域血流量，并派遣剩余軍力（B淋巴細胞和T淋巴細胞）火速趕往現場。

就跟向組織輸送氧氣的紅細胞一樣，B淋巴細胞和T淋巴細胞沿著動脈和靜脈游走，在身體的各個角落巡邏。與肝臟、大腦或者腎臟等其他器官不同，這些免疫系統的細胞并不會聚集在一個地方。偶爾，它們會在淋巴腺短暫停留以進行相互交流，但其他時候它們都遍布全身各處。淋巴腺被戰略性地安置在最有可能遭受微生物攻擊的危險區域，擔任守衛。扁桃體和腺樣體保護肺和腸道的入口，而腹股溝和腋窩的腺體則有大量淋巴細胞儲備，守衛我們的四肢。

B淋巴細胞和T淋巴細胞在人體的防御系統中發揮著重要作用。它們的重要性充分表現在罕見的基因事故中，在這些事故中，這兩種淋巴細胞里有一個是缺失的或不起作用的。嬰兒若出生時沒有B淋巴細胞就不能產生抗體。這些孩子在對抗病毒方面沒有什么特別的困難，但在抵御細菌方面就有很大的麻煩，除非他們能定期注射抗體。與此相反，嬰兒出生時若沒有T淋巴細胞，雖然不用擔心細菌感染，但會遭受毀滅性的病毒感染；假若沒有進行骨髓移植，他們會迅速死亡。這一自然事故告訴我們，T淋巴細胞對于防御病毒是至關重要的。抗體可以控制病毒在體內的傳播，但這些被稱為“殺手細胞”的T淋巴細胞可以馬上找到并摧毀病毒感染的細胞，不給它們留下一丁點卸下大宗新病毒的時間。

將微生物感染和急性中毒進行比較是件很有趣的事情。舉個例子，過量服用阿司匹林會導致新陳代謝紊亂，直到藥物被肝臟中和為止。一周后，又一次過量服用這種藥物，再過一周重又過量一次，將會有相同的后果；無論你多少次過量服用阿司匹林，你的身體永遠都不會對它產生適應。但感染不是這樣的，因為免疫系統擁有記憶。在你感染了麻疹病毒后，你將會對它產生終身免疫。我們將會在第三章看到，即使是像流感和普通感冒這樣似乎是一成不變地反復出現的感染，也要么是由產生相似癥狀的不同病毒引起的，要么是由相同的病毒引起，但這種病毒為了逃避免疫記憶的影響已發生了輕微的變異。

為了對付大量不同的微生物，人體每天要產生大約50 000 000 000（5×1010）個B淋巴細胞和T淋巴細胞。每一個淋巴細胞只能識別一種特定的外來蛋白，而大多數淋巴細胞注定要過一種短暫而無用的生活，尚未遇到敵人就默默死去。但是，如果一個淋巴細胞碰巧遇到了它的特定蛋白，比如一個被流感病毒感染的細胞表面上的流感蛋白，那么這個特定的淋巴細胞就會被激活。它迅速分裂，形成一個子細胞的克隆——B淋巴細胞克隆能產生抗體，其與流感病毒結合并中和病毒；而T淋巴細胞克隆則會殺死任何感染流感病毒的細胞。當你的機體被某種病毒第一次感染時，建立這些B淋巴細胞和T淋巴細胞克隆需要花5～10天的時間，因此病毒有充足的時間繁殖，并引發癥狀。但是，B淋巴細胞和T淋巴細胞克隆一旦建立，就會終身保存，它們隨時準備著快速響應，在同樣的病毒下一次入侵時阻止疾病的發生。