正常心肌細胞具有選擇性攝取某些特定放射性核素標記化合物(顯像劑)的能力。如當前臨床通用的心肌灌注顯像劑 ⁹⁹mTc-MIBI、 ⁹⁹mTc-tetrofosmin等。心肌對其攝取量主要取決于局部心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)。通過向人體內(nèi)注入心肌灌注顯像劑，并在體表應用單光子發(fā)射計算機斷層(SPECT)等成像設備采集相關信息，并進行重建處理，即可得到心肌血流灌注斷層影像。

正常的心肌可以均勻地攝取心肌灌注顯像劑(圖2-5-1)。而當冠狀動脈狹窄或阻塞導致心肌缺血或壞死時，心肌對顯像劑的攝取相應地減少或不攝取。一般來說，即使冠狀動脈存在明顯的狹窄，在靜息狀態(tài)下，也不至于引起心肌缺血；在運動試驗時，正常的冠狀動脈血流量可增加2～3倍，而狹窄的冠狀動脈不能隨生理負荷增加的需要，相應增加心肌血流量，從而造成心肌氧供的不足。這時，心肌灌注顯像則顯示局部心肌放射性稀疏或缺損。基于此原理，通過對比心肌灌注顯像負荷(stress)試驗狀態(tài)下(運動負荷或藥物負荷)的MBF與靜息(rest)狀態(tài)下的MBF，即可反映心肌缺血／心肌梗死的有無，以及心肌缺血／心肌梗死的范圍和程度。

心肌細胞因缺血的程度、速度與持續(xù)時間，以及缺血心肌有無再灌注和側(cè)支循環(huán)血液供應，最終可出現(xiàn)三種情況，即頓抑心肌、冬眠心肌和梗死心肌。頓抑心肌和冬眠心肌均屬于“存活心肌”，盡早行血運重建術恢復其血液供應，則可改善和恢復心室局部及整體功能，并改善患者的長期預后。因此，在臨床實踐中，如果能及時改善和恢復冠狀動脈血流，阻止心肌細胞從可逆性損傷向不可逆性損傷發(fā)展，是治療的關鍵。而準確、無創(chuàng)性地鑒別存活心肌和梗死心肌對臨床治療方案的制訂、再血管化治療適應證的選擇、估測療效和判斷預后有著極其重要的臨床意義。

正電子發(fā)射斷層成像(positron emission tomography，PET)被廣泛應用于臨床評價“存活心肌”。放射性核素 ¹⁸F-FDG(氟代脫氧葡萄糖)是PET心肌葡萄糖代謝顯像使用最為廣泛的顯像劑，由于它可被正常存活的心肌細胞攝取，在心肌細胞內(nèi)被磷酸化成 ¹⁸F-FDG-6-磷酸，不再進一步地進行葡萄糖分解代謝，所以可在心肌細胞內(nèi)穩(wěn)定地存在，并且其蓄積量與心肌對葡萄糖的轉(zhuǎn)運和磷酸化成正比。基于此原理，在體外通過PET顯像，可探測心室壁心肌細胞對 ¹⁸F-FDG的攝取程度，通過對比心肌血流灌注水平和心肌代謝水平即可檢測心肌細胞是否存活。心肌血流灌注減低而 ¹⁸F-FDG攝取正常，被定義為灌注代謝“不匹配”，標志著心肌存活。而心肌血流灌注減低， ¹⁸F-FDG攝取亦減低，標志著心肌細胞不再存活。此方案被公認為評估存活心肌的“金標準”(圖2-5-2、圖 2-5-3)。

成像設備對放射性影像數(shù)據(jù)采集完成后，需對原始圖像數(shù)據(jù)進行重建處理，得到三維斷層圖像，以便消除周圍臟器組織對心肌影像的重疊或遮擋，提高對小病變的檢出率，同時可對病變的心肌灌注或代謝狀況做出定量分析，提高診斷的靈敏度和準確性。

心臟專用軟件按左心室長、短軸方向進行重建依次得到心肌短軸圖像、垂直長軸圖像和水平長軸圖像(圖2-5-4)。并按17個節(jié)段進行劃分，即可確定冠狀動脈分支供血的左心室壁細分區(qū)域(圖2-5-5)，還可以進行定量診斷。如通過心肌灌注定量分析軟件QPS，可以得到總負荷評分(SSS)及總差異評分(SDS)等指標，對灌注異常進行半定量分析，可以更客觀地表達灌注不足或可逆性缺損的范圍和程度。