青春期發聲障礙（mutational dysphonia）是指患者青春期發育過后持續高聲調發聲，聲音可以是假聲也可以是真聲，發聲時常常在真、假聲區不受控制地變換，男性常見，臨床檢查未見器質性病變，該病也稱為青春期后假聲（puberphonia）。

Daniel RB等認為分為兩型，Ⅰ型：為患者聲音的音質弱、氣息聲、嘶啞、聲調單一，音調正常，或略高；Ⅱ型，僅為男性患者，除了具有第一種音質特點外，還具有音調高的特點，聲音聽起來像女性。

青春期由于激素水平變化導致喉，尤其是聲帶快速發育，聲帶變長、聲調降低，由于對這種生理變化不適應，導致青春期過后，仍沿用青春期前的發聲方法、試圖維持其發聲狀態，從而導致發聲障礙。部分患者合并有心理障礙。

男性常見，常主訴音調高，被誤認為女性，發聲時真聲、假聲不隨意變換，音調忽高忽低；聲音不同程度嘶啞、氣息聲、音量小。體征有喉位高置、聲門閉合不嚴、聲帶薄等特點，聲帶活動正常，第二性征正常。頻閃喉鏡檢查患者普遍存在聲門閉合不嚴，如圖2-4所示。

Lim JY（2005）等使用Lx Speech Studio程序，對15例患者進行檢測，最長發聲時間13.3s，較正常略低；平均音量73.46dB，正常范圍內；jitter 2.61%，shimmer 9.88%，諧噪比（harmonic to noise ratio，HNR）23.74dB，提示聲音質量很差。

首都醫科大學附屬北京友誼醫院耳鼻咽喉頭頸外科對12例該病患者使用Praat聲學分析軟件檢測，聲樣采用/ɑ/持續元音，檢測結果顯示，平均基頻治療前204.3Hz，治療后136.3Hz，基頻降至成年男性正常范圍；基頻標準差F ₀sd：治療前7.93Hz，治療后1.78Hz，提示音調的不穩定性明顯改善。最長發聲時間（maximum phonation time，MPT），治療前9.08s，治療后9.41s，沒有顯著改善，提示發聲能力治療時間內沒有明顯提高。圖2-5、圖2-6是使用Praat軟件檢測治療前后持續/ɑ/、/i/音的寬帶語圖，橫坐標為時間，藍色橫線為基頻線，可見基頻線明顯降低，信號的周期性明顯改善，聲音質量提高。

嗓音矯治是首選方法，阮宏瑩、楊寶琦等（1997）報道了98例患者采用直接、間接矯治方法，療效顯著。首都醫科大學附屬北京友誼醫院采用了“丹田氣”訓練治療12例患者，均取得了良好療效。張毅、魏春生等報道了采用包括心理疏導在內的綜合嗓音矯治方案，20例患者均取得了良好療效。國外學者Prathanee B（1996）報道了使用練耳（ear training）訓練法治療7名患者，療效明顯；Hammarberg B（1987）報道了使用下壓喉部法（larynx depressing exercises）+心理疏導治療12名患者，療效顯著。

嗓音矯治無效時，對于合并聲門上異常收縮患者，可采用注射肉毒素的辦法，可以使音調降低，但療效可能僅維持3～6個月；還有學者報道使用甲狀軟骨成形術（Ⅲ型），療效顯著。

總之，青春期發聲障礙主要的臨床特點為音調異常、過高和不穩定，檢查可見發聲時不同程度的聲門閉合不嚴，這些特點是我們制定治療方案的依據。

60歲以上老年人，出現喉的結構老化、功能衰退與內分泌功能減退、性激素減少、喉肌肉萎縮、彈力纖維減少，聲音音量、音色、持續能力變差，如果影響到社會交往能力，就稱之為嗓音老化（presbyphonia），又稱為老年喉。不是所有老年人聲音改變都是該病的病理表現；老年喉的診斷要注意除外神經系統疾病，如肌無力等。

常主訴音量小，發不出大聲，氣息聲明顯，有時合并飲食嗆咳。

喉鏡顯示聲帶呈弓形，聲帶薄是其特點，室帶超越、聲門區水腫也常見。如圖2-7所示老年喉電子喉鏡表現，可見雙聲帶弓形，發聲時聲門梭形裂隙，伴有繼發性肌緊張性發聲障礙。

客觀聲學分析顯示老年女性基頻降低，老年男性基頻升高，微擾參數值如jitter、shimmer升高，諧噪比降低。

研究顯示老年喉聲門最大、最小氣流率均增加。

主要目的是改善聲門關閉不全、改善聲帶肌力、提高發聲能力、改善吞咽功能。

Oates JM分析了2008年來的10篇文獻報道，嗓音矯治的方法多樣，比如半封閉管腔練習（semi-occluded vocal tract）、嗓音功能練習（vocal function exercises）、發音阻力練習（phonation resistance training exercise）等，雖然證據表明嗓音矯治對于延緩病程發展有幫助，但仍需要強有力的證據來判明療效。

聲帶注射（injection augmentation）是通過向聲帶內注射填充物（如自體脂肪、筋膜、膠原、透明質酸等）的方法，使萎縮的聲帶向中線移位，增加其體積，從而改善發聲。國內王靜妙等回顧性分析了42名平均年齡67.3歲的患者聲帶注射療效，一年半時聲音仍有明顯改善。很多國外學者報道了使用各種物質注射治療聲門關閉不全，可暫時性緩解發聲困難。

Sachs AM通過回顧性分析，對22例采用甲狀軟骨成形術（thyroplasty）及聲帶注射后1年內的對比分析，認為該手術方法療效優于聲帶注射，大約64%的患者對自己的聲音改善滿意。

室帶發聲（ventricular dysphonia）是指發聲由于假聲帶振動產生，是病理性的發音模式，有時是真聲帶病因導致發聲困難的一種代償發音模式。

以低沉、粗糙嘶啞的嗓音為特點，有時可發出雙音，喉鏡、頻閃喉鏡下，可見發聲時假聲帶靠攏，假聲帶振動，真聲帶同時存在振動或不存在振動。如圖2-8所示室帶圖，發音時患者室帶前部中線閉合參與發聲過程，吸氣相時假聲帶前端肥厚明顯，聲帶活動良好，無萎縮。

治療方法的選擇取決于真聲帶是否可以發聲，如果由于聲帶病變，真聲帶不能發聲，室帶發聲作為一種代償，應該保留，并通過嗓音訓練得到改善、增強。如果真聲帶可以并攏、發聲或可能發聲，就應該積極消除同時存在的室帶發聲。根據病因不同，采取的方法也不同。

方法有吸氣時發音練習、嘆息式發音等，目的是消除假聲帶對發聲的影響，適用于早期、精神因素為主的室帶發聲。

注射劑包括肉毒素、麻醉劑，目的是使室帶肌的收縮被抑制，消除發聲時的室帶并攏、振動，消除室帶發聲模式。

當上述方法治療無效時，可采取假室帶部分切除術，雖然有學者報道為了查明被遮掩的真聲帶病變行診斷性假聲帶切除，但大多數學者認為該手術適應證為假聲帶不可逆的病理性肥大，同時真聲帶發聲功能良好。

有學者介紹暫時性的雙側假聲帶外展牽拉術，適用于精神因素為主要原因、假聲帶功能性收縮引起的室帶發聲，外展牽拉線術后4天去除，配合嗓音矯治，療效顯著。

嗓音矯治在其他治療中不可被完全取代，即使最后采用手術方法，也應該同時進行嗓音矯治。

發聲疲勞（vocal fatigue）目前還沒有官方定義，通常指用嗓者用嗓后喉部不適、聲音改變等狀態，根據美國嗓音學會1986年第14屆關注職業嗓音（Care of the Professional Voice）會議研討內容，由Scherer RC、Titze IR提出發聲疲勞的定義為：對長時間的嗓音使用不適應、不舒適的情況。有學者研究認為疲勞的機制為神經肌肉組織的有氧代謝能力不足，無氧代謝產物堆積，影響了神經、肌肉的功能導致。

臨床癥狀多樣，有聲音質量的問題，比如嘶啞、氣息聲，甚至是失聲；也有發聲能力的問題，比如音域變窄、音量變小；還有發聲時喉部疼痛、發音費力等。專業演員歌手主要是音域變小，發聲時喉、頸、下頜等處的不適感等。

聲學分析的結果沒有確切肯定的結論，有較多文獻報道：在長時間、高音量朗讀后，最低頻率、最小聲強明顯上升。jitter、shimmer數值變化報道不一。在長時間高聲強發音后，喉鏡檢查發現有聲帶水腫、聲門關閉不嚴，空氣動力學檢測發現發聲閾壓（phonation threshold pressure，PTP）明顯增加。

適當的發音休息是必要的，但發音休息的時間并沒有一致的限定。在一項發音負荷試驗中，85dB的強度下，連續朗讀范文最長時間120min，參試的50名女性嗓音疲勞7～20h內均能恢復至實驗前的嗓音情況。

低劑量激光療法（low-level laser therapy）被證明能夠有效地治療嗓音疲勞，其主要作用是抗感染、止痛和促進創傷的愈合。

聲帶矛盾運動（paradoxical vocal fold movement disorder，PVFMD）是喉部疾病，指在呼吸過程中，呼氣和/或吸氣相，聲帶反常的內收活動，使上呼吸道梗阻，從而導致發作性的呼吸困難、喘鳴等綜合征。易和哮喘相混淆，女性常見。

最常見的癥狀是呼吸困難（88%）、吸氣性喘鳴（66%）、氣噎的感覺，而哮喘合并聲帶矛盾運動的常見癥狀是咳嗽（63%）、呼吸困難（55%）、哮鳴音（51%）。相對于正常人群，哮喘患者更容易合并聲帶矛盾運動。

發作期喉鏡檢查的陽性發現至關重要，觀察到吸氣時聲帶內收、聲門裂縮小的發作狀態是診斷金標準。

需要和哮喘加以區別，聲帶矛盾運動憋的感覺在喉部，有時有吸氣性喉鳴，β受體激動劑治療無效。但如果合并哮喘的患者鑒別診斷存在難度。

需要多學科的治療團隊，包括呼吸科醫師、變態反應科醫師、耳鼻喉科醫師、胃腸科醫師、神經科醫師、精神科醫師、心理學家和言語語言病理學家。

健康宣教很重要，如講明發病機制、消除患者恐懼心理。有證據表明放松能有效解除癥狀。呼吸訓練是嗓音矯治的主要內容，經鼻呼吸可開大聲門裂，有效緩解和預防發作。

氧和氦的混合氣體吸入（80∶20），鎮靜劑的應用在急性期可緩解發作。

去除呼吸道刺激因素，如胃食管反流、喉咽反流、變應性和非變應性鼻炎和鼻竇炎等。

該疾病是喉的呼吸功能障礙，常被誤診為哮喘，耳鼻喉科及呼吸科臨床醫師應該有明確認知，多科會診，制定診療方案。