電子胎心監護是宮內監護的手段之一，但不能解釋一切母胎異常，只能作為臨床決策的一項重要參考數據，解讀時必須結合孕產婦的各方面信息綜合分析。

妊娠期高血壓疾病目前比較公認的病因是子宮螺旋小動脈重鑄不足，滋養細胞浸潤過淺，只有蛻膜層血管重建，俗稱“胎盤淺著床”，使胎盤血流量減少，引起子癇前期一系列表現。本病病理生理變化是全身小血管痙攣，內皮損傷及局部缺血。全身各系統灌流減少，對母體及胎兒均造成危害，甚至導致母胎死亡。

妊娠期糖尿病全身血管病變可影響子宮胎盤的血流灌注，影響營養輸送及氧供。

是一種常見的自身免疫性疾病，病因至今尚不十分清楚，主要見于年輕婦女。系統性紅斑狼瘡患者體內產生多種自身抗體，通過免疫復合物等途徑累及多系統多臟器，特別是狼瘡性腎炎時可引起血壓升高，引起子癇前期。

是由抗磷脂抗體引起，主要表現為血栓形成、血小板減少、習慣性流產、早發型重度子癇前期等一組臨床癥候群。該疾病易形成胎盤血管內血栓，進而胎盤梗死及胎兒缺氧。

也稱血栓前期，是指血液中的有形成分和無形成分的生化學和流變學發生了一些變化，這些變化可以反映：①血管內皮細胞受損或受刺激；②血小板及白細胞被激活或功能亢進；③凝血因子含量增高或被活化；④抗凝蛋白含量減少或結構異常；⑤纖溶成分含量降低或活性減低；⑥這一系列的病理狀態如血液的黏度升高或血流減慢等。血栓前狀態是一種血栓與止血的病理狀態，可以長時期的存在，臨床上常沒有特異性的臨床癥狀及體征。近年來，血栓前狀態與復發性流產的關系引起多方關注。

1.血紅蛋白病　是指因為血紅蛋白分子結構的異常（異常血紅蛋白病），或者珠蛋白肽鏈合成的速率異常（珠蛋白生成障礙性貧血，又稱海洋性貧血）所導致的一組遺傳性的血液病。臨床可表現高鐵血紅蛋白血癥、溶血性貧血、因血紅蛋白氧親和力增高或減低而引發的組織缺氧或者代償性紅細胞增多所致發紺。

2.血小板減少　正常人每立方毫米血液中含有10萬～30萬個血小板，它的壽命平均為8～12天。由于各種各樣的原因導致血小板的計數結果低于參考值下限，就是血小板減少。血小板減少癥可能源于血小板產生的不足，脾臟對血小板的阻留，血小板破壞或利用增加及被稀釋，無論何種原因所致嚴重的血小板減少，都能導致典型的出血即多發性瘀斑，最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性的瘀斑；黏膜出血比如鼻出血等。產后出血、手術后大量出血、胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血均可危及生命。

3.真性紅細胞增多癥　是一種原因不明的造血干細胞克隆性疾病，屬骨髓增殖性疾病的范疇。臨床上以紅細胞數量及容量明顯增多為特點，出現多血質和高黏滯血癥所致的表現，常伴有脾大。真性紅細胞增多癥起病隱襲，進展緩慢，晚期可發生各種轉化。發病機制尚未闡明，病理上病變主要累及骨髓、脾和肝。骨髓中紅細胞系明顯增多，晚期的脾、肝常并有髓樣化生，一些患者形成門靜脈高壓癥。

4.溶血性疾病　RH同型免疫、ABO血型不合。

5.既往不良孕產史。

若羊水的產生和吸收出現失衡，可導致羊水量異常。妊娠期間羊水量超過2000ml，就稱為羊水過多；妊娠晚期羊水量少于300ml，則稱為羊水過少。

指胎兒在宮內發生的結構異常，發生原因主要包括遺傳、環境、食品、藥物、病毒感染等。于妊娠18～26周進行彩超結構篩查，能檢查出一些常見的胎兒畸形。其缺陷發生順序為無腦兒、腦積水、開放性脊柱裂、腦脊膜膨出、腭裂、先天性心臟病、21-三體綜合征、腹裂、腦膨出等。

為生長潛能低下的小于孕齡兒。出生體重低于同胎齡應有體重第10百分位數以下或低于其平均體重2個標準差的新生兒。并非所有的胎兒生長受限均為病理性的生長受限。有25%～60%的胎兒生長受限是因為種族、父母身高或產次等原因造成的“健康小樣兒”。這些胎兒各器官無功能障礙，無宮內缺氧表現。超聲多普勒對特別小的胎兒的預測值與實際值差距比較大，存在一定的誤診率，故還需要與臨床相結合，進行全面的綜合分析，避免漏診誤診。但因仍有相當一部分胎兒生長受限是病理性的，故孕期應做好胎兒的評估，早期發現，早期干預治療可有效改善胎兒生長受限的預后。

胎盤與臍帶均屬胎兒附屬物，在胎兒生長發育過程中起重要作用，若發生異常，對母體或胎兒造成危害。前置胎盤、胎盤早剝等均屬于胎盤異常。臍帶先露、脫垂、纏繞、長度異常、臍帶打結、臍帶扭轉、臍帶附著處異常及臍血管數目異常等均屬于臍帶異常，均可對胎兒造成危害。

一次妊娠宮腔內同時有兩個或兩個以上胎兒時稱為多胎妊娠，以雙胎妊娠多見，有雙卵雙胎和單卵雙胎兩種。雙卵雙胎的發生率約為雙胎總數的2/3，單卵雙胎的發生率約為雙胎總數的1/3。雙卵雙胎是指在一個月的月經周期內同時有兩個卵泡發育成熟，兩個卵泡的卵子分別經過受精、種植，發育成兩個胎兒，又稱雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎（DCDA）。單卵雙胎是指一個卵子受精后分裂成兩個胎兒，兩個胎兒的基因是完全相同的；單卵雙胎又可分為雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎（DCDA）、單絨毛膜雙羊膜囊雙胎（MCDA）、單絨毛膜單羊膜囊雙胎（MCMA）。

超聲多普勒鑒別多胎絨毛膜性及羊膜性具有重要意義。在妊娠6～10周之間，可通過宮腔內孕囊數目來鑒別絨毛膜性，如果宮腔內有兩個孕囊，為雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎，如果僅見一個孕囊，則單絨毛膜雙羊膜囊雙胎可能性就較大。妊娠11～13周之間，可以通過胎膜與胎盤插入點呈“雙胎峰”或者“T”字征來判斷雙胎的絨毛膜性。前者為雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎，后者為單絨毛膜雙羊膜囊雙胎。此時，還可以檢測雙胎的頸項透明層厚度來預測非整倍體發生的概率。妊娠早期之后，絨毛膜性的檢測難度增加，此時，可以通過胎兒性別、兩個羊膜囊間隔的厚度、胎盤是否獨立做綜合判斷。

雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎即使兩個胎盤相互融合成為一個胎盤，但是兩者的血管互不相通，兩個胎兒的胎盤胎兒血液循環就像單胎妊娠一樣，互不干擾。單絨毛膜雙羊膜囊雙胎時，由于兩個胎兒共享一個胎盤，之間的血管會發生吻合，就可能出現并發癥，如雙胎輸血綜合征、選擇性胎兒生長受限等，嚴重者兩個胎兒預后都很差。單絨毛膜單羊膜囊雙胎也可能發生雙胎輸血綜合征，但較單絨毛膜雙羊膜囊雙胎明顯少。但是可能因臍帶的纏繞和打結而致宮內意外，甚至胎死宮內。

是妊娠期的特殊疾病，妊娠中晚期出現皮膚瘙癢及黃疸是主要臨床表現，血清膽汁酸升高是最主要的實驗室證據。主要危害胎兒，最嚴重并發癥是圍產兒出現突然胎死宮內。

孕期促胎肺成熟多應用地塞米松和倍他米松，兩種藥物使用48小時后，胎心率的加速、短變異、長變異、胎動數等均有下降，倍他米松組下降較為明顯，所有指標在用藥后96小時恢復到用藥前。認為兩種藥物均能引起明顯的但暫時的胎心率抑制，倍他米松更為明顯。

孕期降壓藥物使用降壓藥尼卡地平，胎心率會出現短期的加速減少和出現減速，但未發生與藥物有關的胎兒窘迫，有文獻報道對胎兒和新生兒，尼卡地平無不良結局。

孕期解痙藥多應用硫酸鎂。硫酸鎂是治療子癇的一線用藥，也是重度子癇前期預防子癇發作的預防用藥。因鎂離子易通過胎盤屏障到達胎兒體內，隨著母親血清鎂濃度升高，胎兒血清鎂濃度也逐漸升高。而血清鎂濃度的升高可引起中樞神經抑制，神經肌肉應急性減弱。所以，應用硫酸鎂后NST試驗無反應型增多可能與此有關。有學者認為，胎心基線及變異下降與較長時間應用硫酸鎂有相關性。

孕期應用β受體激動藥如鹽酸利托君片多應用于孕20周以后孕婦的保胎治療。該類藥物給藥后經常導致孕婦出現心動過速，同時可通過胎盤屏障引起胎兒心動過速。但是經用藥適應后，母體心率及胎心率均會出現回落。

產程中用于協調宮縮多應用哌替啶和地西泮。哌替啶是一種化學合成的中樞性鎮痛劑。由于其對呼吸中樞只有輕微的抑制作用，廣泛用于分娩鎮痛，肌內注射后15分鐘出現鎮痛作用，2小時達高峰，4小時后作用基本消失。哌替啶可通過胎盤作用于胎兒。肌內注射哌替啶100mg后30分鐘，胎心基線開始下降，1～2小時最明顯。地西泮是一種中樞性鎮靜、催眠藥，具有安定、鎮靜、催眠、抗焦慮作用。靜推地西泮10mg，15分鐘后出現鎮靜催眠作用，30分鐘后胎心率基線開始下降，1～2小時最明顯。

受子宮收縮強度和胎兒耐受性等多種因素影響，分娩期的胎心率瞬息萬變。排除了子宮破裂、胎盤早剝、臍帶脫垂等急性缺氧因素的影響，胎兒和孕婦在應對能量大量消耗和宮內低氧的高負荷時，胎心率變化具有一定的規律性。

胎心基線在110～160次/min之間，基線變異無異常；潛伏期無早期減速或偶有早期減速；活躍期僅有少數早期減速或輕度變異減速，但其下降的幅度不低于100次/min，持續時間在30秒之內；第一產程晚期（宮口近開全時），可能會出現較多的輕度早期減速。

胎心基線正常，變異正常，無減速，表示胎兒宮內狀況良好。

胎心基線正常，變異消失，宮縮時出現反復性晚期減速或變異減速，提示胎兒缺氧較重，應盡快結束分娩。

胎心率出現了嚴重的心動過緩，基線變異消失合并宮縮時胎心減速，根據胎心率下降的情況應在15分鐘或更短的時間內結束分娩。

總之，在第二產程中，如發現胎心基線微小變異甚至消失、胎兒心動過速或過緩、晚期減速等均提示胎兒宮內窘迫，應盡快終止妊娠。