一

請先不要太樂觀。

在我看來，從最初創意到設計思路，從數據解釋到公布方式，這項研究存在太多的疑點。

我花了點時間查找公開資料，來簡單梳理一下“瘧疾抗癌”研究本身的來龍去脈。

● 陳小平說，他在早年學習期間，偶然發現世界范圍內瘧疾發病率和癌癥死亡率的地理分布圖，似乎存在負相關的關系：癌癥死亡率高的國家往往瘧疾發病率低。所以他萌生了“瘧疾也許能治癌”的初步想法。

● 過去兩年，他們團隊在幾個醫院開始了利用瘧原蟲治療晚期癌癥的臨床試驗。在演講公開的十個患者的數據里，有五個“有效果”，兩個“好像已經治好了”，成效可喜。

● 陳小平還解釋了瘧疾抗癌為什么能起作用：他們團隊在小鼠模型中研究發現，引發瘧疾的瘧原蟲能夠顯著抑制腫瘤生長，而且還研究了背后的機制，可能是激活了小鼠的免疫系統功能。

這么看是不是確實很靠譜？很激動人心？八竿子打不著的瘧疾和癌癥居然有著隱秘的關系，一位中國科學家借此產生了一個“天外飛仙”的抗癌思路，還取得了初步成功，這個思路居然還暗合“以毒攻毒”的古老智慧！

且慢，我們一條一條來分析這些聲明。

首先從邏輯上說，“癌癥死亡率高的國家往往瘧疾發病率低”，完全不能用來證明瘧疾對癌癥有什么抵抗作用。一個簡單的解釋是，癌癥是一種和年齡高度相關的疾病，80歲的老人得癌癥的概率要比20歲的年輕人高出50倍。因此一個國家老人越多，預期壽命越長，當然也會伴隨著癌癥發病率的上升——往往也會同時伴隨著癌癥死亡率的上升。而哪些國家符合這個設定呢？你沒想錯，當然是經濟、社會發展水平相對高的發達國家。全世界癌癥發病率最高的十個國家：丹麥、愛爾蘭、澳大利亞、新西蘭、比利時、法國、美國、挪威、加拿大、捷克，全部都是高收入國家！

而相反，瘧疾恰恰是一種“偏愛”中低收入國家的疾病。這種通過蚊子傳播的疾病，在公共衛生系統落后、缺乏基本的防疫條件的熱帶地區特別容易流行，比如撒哈拉以南的非洲國家。而這些國家因為整體社會經濟水平和醫療條件的落后，又是人均壽命比較短的國家。

所以你看，如果說癌癥是老人病、發達病的話，那瘧疾就可以說是年輕病、落后病了。這兩種疾病在地理上的互斥關系，和得了瘧疾是不是能抗癌，可能一點關系都沒有！事實上，相反的，已經有充分研究證明瘧疾可以顯著增加某些癌癥的發病，特別是伯基特淋巴瘤。這種淋巴癌的高發地區也確實和瘧疾流行地區高度重合。

我們再看看陳小平公布的臨床數據。

陳小平在演講里聲稱，已經有30多位患者在接受瘧原蟲治療，并且“已經看到效果了”。最強有力的證據是，10位最早的患者當中，5位有效，兩位甚至“好像已經治好”了。是不是真的呢？

截至成書之日，陳小平這項臨床研究的數據尚未公開發表。不過，陳小平在演講里公開了一張統計圖：

必須說明，這張圖不是嚴肅的臨床試驗結果分析，缺少很多必要數據。這一點當然可以理解，畢竟陳小平并不是在嚴肅的學術場合討論數據，而是在進行公眾演講。但是請注意，這件事本身其實就已經有點問題了。一般來說，學術界公布研究結果的慣例是在學術會議或者學術期刊上，同時接受同行的評價和詢問，而不是選擇一個公眾演講。

不過既然陳小平主動公開了部分信息，我們自然可以對此展開一些分析。而且你會看到，僅僅根據這點信息，我們也能看出很多東西了。

首先解釋一下背景信息：怎么評估一種抗癌藥物的有效性？這個問題當然是非常專業的，簡單來說抗癌藥物最重要的金標準，是看是否能夠有效延長患者的生存期，這就是所謂總生存期的指標。大部分癌癥藥物最終獲得上市批準，需要提供這個信息。不過在很多臨床試驗里，生存期難以快速衡量（畢竟很多患者會活好幾年、幾十年，而臨床試驗一般也就幾個月到幾年）。所以在臨床試驗，特別是在早期臨床試驗當中，研究人員會用一系列替代性的指標作為分析依據。

這其中可能最重要的一種是客觀緩解率。在較短的期限內衡量癌癥藥物的療效，客觀緩解率是最常用的指標之一。所謂客觀緩解率，衡量的是在臨床試驗的整個過程中，有多少患者的腫瘤，在接受治療后出現了完全的（完全緩解，complete response/CR，一般標準是每個腫瘤病灶都要縮小到直徑1厘米以下）或者是部分的縮小（部分緩解，partial response/PR，一般標準是腫瘤直徑縮小30%以上）。與之相對應的，如果患者的腫瘤持續增大，超過20%，被認為是疾病進展（progessive disease/PD），也就是說治療無效。如果患者的腫瘤變化的情況，在進展和緩解之間，叫疾病穩定（stable disease/SD）。

當然必須說明，這僅僅是最膚淺的一點背景信息。臨床數據分析是個特別復雜的工程，什么時候測量腫瘤的尺寸，怎么測，測幾次，用哪一次的數據，都是需要事先制定方案嚴格執行的。這樣一刀切的操作當然會帶來一些不可避免的誤判。但真實世界里，每個患者的情況千變萬化，必須有一個一碗水端平的客觀評估標準，才能保證臨床研究的有效性。

根據這些信息，我們再回頭看看陳小平提供的表格。10位患者，5位注明了PD（疾病進展）,3位SD（疾病穩定）。換句話說，這8位患者的癌癥并未得到有效治療。還有兩位重點標記的患者，是單獨用文字解釋的，就是陳小平演講當中提到的“好像已經治好”的患者。

我們首先就來看這兩個最鼓舞人心的案例。我接下來會說明，這兩位患者，根本不能被當作瘧原蟲治療有效的案例看待，更不要說當作“好像已經治好”的案例來大肆宣傳了。

先看01003號患者。陳小平演講中解釋，這位患者用瘧原蟲治療之后，腫瘤形狀變化，因此用手術切除，無病生存至今。這當然是好消息！但是這個案例的治療，能歸功于瘧原蟲療法嗎？不可以！

在正規的臨床試驗分析當中，這位患者在停止瘧原蟲治療、接受腫瘤切除手術的時候，就已經不能看作是瘧原蟲臨床試驗的成員了。對他的療效評估，正確的做法是在這之前就檢查腫瘤尺寸，并且按照咱們上面描述的類別歸類進行數據分析[（從陳小平公布的有限的信息看，這位患者歸類更大的可能性是疾病穩定（SD）]。

這是為什么呢？道理其實不難理解。

在真實世界里，癌癥患者往往面臨多種治療方案的選擇，而且往往需要多種方案組合治療。這個當然無可厚非。但是這種操作給客觀評估一種新療法的作用增加了困難（很簡單，功勞到底算哪一種方法的）。因此在早期臨床試驗中，一般會要求患者只接受一種治療方案。陳小平他們的臨床試驗也有同樣的要求，入組患者不能同時接受別的治療。這一點在中國臨床試驗注冊中心的數據庫里也有體現。

所以當一個患者決定脫離這種待評估的治療方法（瘧原蟲治療），轉而使用另一種療法（微創手術）之后，就不能再作為一個有效的數據點了。否則以此類推，如果接受瘧原蟲治療的患者，同時偷偷吃了別的化療藥，甚至是請了氣功大師給自己發功，還真的看到腫瘤縮小了，看到的效果算誰的？

我們再說右邊那位F-002號患者。陳小平在演講中也提到了，這位患者接受瘧原蟲治療結束幾個月后發現，雖然腫瘤大小沒變，但是PET-CT結果提示腫瘤代謝活性消失。腫瘤代謝活性消失，提示癌細胞可能正在緩慢死亡，這當然也是非常好的消息。

但是這位患者能算是被瘧原蟲療法“好像已經治好”了嗎？對不起，這個例子也很成問題。

第一個問題是和上面一樣的：這位患者在結束瘧原蟲治療幾個月之后看到的結果，你怎么就那么肯定是瘧原蟲導致的？這個患者在此期間接受別的治療了嗎？根據演講內容，這位患者之后回了老家生活，那瘧原蟲臨床研究團隊能對這位患者的用藥情況精確追蹤嗎？這些信息陳小平并沒有提供，只能存疑。

第二個問題是，所謂“腫瘤代謝活性消失”，當然是一件好事，也是臨床研究中應該追蹤和分析的有效數據。但是請注意，在這10位患者的數據當中，其他8位患者是用SD/PD——也就是簡單的腫瘤大小指標——進行衡量的。而如果套用同樣的標準分析這位患者的數據，他大概率是屬于SD類別。那問題就來了，為什么不同的患者沒有使用同樣的分析標準呢？

說到這里我們就可以小結一下了，至少從這非常有限的10個數據來看，瘧原蟲療法的效果根本不是5個有明顯的效果，兩個可能治好！我還要特別提醒的是，“治好”這兩個字是無論如何不能隨便使用的。在臨床實踐中，一般只有癥狀完全緩解并持續5年的病例，才能稱為臨床治愈。在陳小平的故事里，這兩位患者確確實實看到了曙光（暫且不論曙光到底是不是瘧原蟲的功勞），但是距離完全緩解尚且距離很遠，更不要說臨床治愈了！這種輕率的說法，會給患者帶來虛假的希望和不必要的情緒負擔。我們后面再展開討論這一問題。