目前ARDS患者無特別的治療方法，主要是對癥支持治療，具體措施包括積極地控制原發病、機械通氣、液體管理和藥物治療等。

治療原發病是治療ARDS的首要原則和基礎。積極地尋找導致ARDS的肺內或肺外源性因素并予以徹底地治療。

除原發病治療以外，機械通氣是救治ARDS的重要手段，能降低患者病死率。但隨著對正壓機械通氣生理學效應和ARDS病理生理過程認識的加深，正壓機械通氣除能改善患者通氣和氧合外，還易導致肺損傷的發生，即呼吸機相關肺損傷（ventilator associated lung injury，VALI）。VALI 會進一步加重肺損傷，導致多臟器功能衰竭的發生。所以，ARDS機械通氣的主要目的除改善通氣和氧合，以及緩解呼吸肌疲勞外，更重要的是預防和減少VALI的發生，降低病死率。

VALI主要包括以下幾種類型：肺容積傷（volutrauma），肺壓力傷（barotrauma），肺 萎 陷 傷（atelectrauma），肺生物傷（biotrauma）等。VALI的發生主要取決于通氣肺組織的病變情況。ARDS是產生VALI的獨立危險因素，這主要是由于其組織病變不均一，肺重力依賴區病變較重，而非重力依賴區是容積較少的相對正常肺組織（“嬰兒肺”）。當ARDS患者行正壓機械通氣時，氣體會主要分布于順應性較好的非重力依賴區，若此時仍給予常規潮氣量（10～15ml/kg）通氣，勢必造成此區肺組織的過度擴張而形成肺容積傷。另外，ARDS肺組織內存在大量的實變、萎陷和不張，并且病變程度不一。機械通氣會造成不張和萎陷肺組織周期性地開放和關閉，而在此病變周圍產生較大的剪切力從而形成肺萎陷傷。正壓機械通氣對肺組織的上述機械性損傷會導致局部大量炎性介質的釋放，這些炎性介質會經過通透性增加的肺泡-毛細血管膜進入全身循環系統，影響各臟器功能，最終導致多臟器功能衰竭，即肺生物傷的發生。

呼吸機相關肺損傷導致的肺組織病變與ARDS相似，同樣會出現肺泡水腫、出血、透明膜的形成和肺泡內中性粒細胞等炎性細胞浸潤等改變，故VALI會進一步加重ARDS病變，而ARDS病變的加重亦會增加VALI的發生率。因此，在對ARDS機械通氣時應時刻注意預防和減少VALI的發生。

為了避免和減少ARDS患者VALI的發生，目前應采用肺保護性通氣策略通氣，即應用小潮氣量限制平臺壓（<30cmH ₂O）以避免肺組織過度充氣導致的肺容積傷的發生；同時使用一定水平的PEEP復張萎陷肺泡，減輕肺組織周期性復張和陷閉導致的肺萎陷傷的發生。目前經大量臨床研究證實，該通氣策略能明顯減少VALI的發生，并能顯著改善ARDS患者的病死率。另外，若常規通氣方式未能改善患者氧合或有VALI危險的情況下，可嘗試一些非常規的通氣方式，如高頻振蕩通氣、液體通氣、體外膜氧合等，已顯示了一定的應用前景。

壓力目標通氣模式（如PCV、PSV）在吸氣開始后提供的高速氣流使氣道壓很快達到目標壓力水平，之后根據自主呼吸用力和呼吸力學狀況調整流速，使氣道壓維持在目標壓力水平，與容積目標通氣模式（如VCV，IMV）相比，壓力目標通氣在于改善氣體分布和V/Q比值、增加人機協調和降低氣道峰壓方面具有一定優越性，但不能保證潮氣量的恒定供給。

與控制通氣相比（VCV，PCV），自主呼吸模式（PSV）保留和扶持了自主呼吸，除能減少正壓通氣對血流動力學的影響，改善氣道分泌物的廓清，便于撤機以外，它還具有有效防止肺不張和使肺泡復張的重要功能。早在30年前，Froese及Bryan就在健康志愿者中發現，當處于仰臥位時，麻醉和（或）使用肌松劑時伴有明顯的橫膈向上（頭側）移位，在重力依賴區（背部）尤其明顯，使得正壓通氣送入的氣體趨向于非重力依賴區（前胸部）分布；保留自主呼吸時橫膈則主動向下移位，在背部更為明顯，因而吸入的氣體趨向于背部分布。據此可以推測長時間控制通氣將會導致重力依賴區肺泡萎陷，而自主呼吸則具有防止肺泡萎陷和對萎陷肺泡復張的作用。這種推測已在動物實驗和臨床研究中得到證實。在油酸所致ARDS狗模型中，Putensen發現很少的自主呼吸活動（自主呼吸分鐘通氣量占總分鐘通氣量的10%）即可使肺血分流下降15%。在保證總分鐘通氣量和氣道壓相同的條件下，Putensen在ARDS患者也觀察到保留一定程度的自主呼吸可產生類似上述動物實驗的結果。因此，在臨床實踐中應盡可能使ARDS患者保留一定程度的自主呼吸。

隨著對VALI認識的加深，人們提出了應用小潮氣量對ARDS患者通氣。隨后，在動物研究中發現，小潮氣量通氣能顯著改善ARDS肺組織局部及全身炎性介質的釋放。從20世紀90年代初期開始將小潮氣量通氣應用于ARDS患者。研究發現，小潮氣量和低吸氣壓力通氣能顯著改善患者臨床轉歸。小潮氣量通氣能明顯改善ARDS患者VALI的發生，降低機械通氣時間和病死率。也有研究未能得出陽性結果，可能與研究中潮氣量和平臺壓絕對差值較小、樣本例數少，以及患者的基礎狀況和對酸中毒的處理方式不同等情況有關。

因此，低潮氣量通氣（低于6～8ml/kg PBW）應作為目前ARDS患者標準的通氣策略，同時應注意限制平臺壓（<30cmH ₂O）。在對潮氣量和平臺壓進行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PaCO ₂隨之升高，但允許在一定范圍內高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（permissive hypercapnia，PHC）。PHC策略是為了防止氣壓傷而不得已為之的做法。一般認為pH>7.20～7.25是可以接受的，如低于此值，應適當少量補堿。

呼氣末正壓（PEEP）是機械通氣治療ARDS患者的重要組成部分。大量研究都已證實，增加PEEP能明顯改善ARDS患者的氧合狀態，減少VALI的發生，與低潮氣量通氣聯用可降低ARDS患者的病死率。其主要的作用機制包括：①復張部分萎陷的肺泡，防止肺泡在呼氣相再萎陷，從而增加功能殘氣量，減少分流量，改善通氣血流比和氧合；②增加肺泡內壓，減少毛細血管內液體的滲出，減輕肺泡水腫；③促進肺泡表面活性物質生成。由于以上機制的作用，PEEP能減少VALI的發生，但過大的PEEP亦可能會導致局部肺泡過度擴張的發生和心輸出量的降低。雖然PEEP已被公認為ARDS的重要治療手段，但對于選擇多大水平PEEP才能發揮其最大的效應（如減少病死率等）而同時避免相關不良反應的發生，目前動物實驗及臨床研究都未能得出結論。

目前，大多數臨床醫生在ARDS機械通氣時一般選擇中等水平的PEEP大小，即8～12cmH ₂O。但繼續增加PEEP是否可以更大程度地復張肺泡，減少VALI，改善預后呢？多項臨床隨機對照研究和Meta分析發現：高PEEP并不能降低ARDS患者的整體病死率，但亞組分析顯示高PEEP可能有益于重癥ARDS患者。最近一篇Meta分析顯示，高PEEP未能降低ARDS患者病死率的原因可能與臨床研究及其所納入患者的不均一性有關，如入選患者的病種和病情、呼吸力學的差異、干預措施的設置和臨床轉歸指標等。因此，目前認為PEEP的選擇應強調個體化原則。

近年來，有學者結合胸片和CT對ARDS的肺形態學進行研究，結合P-V曲線，對PEEP的調節進行了改進，即結合肺形態學、P-V曲線和不同水平PEEP時的氧合變化進行調節。根據胸片，ARDS肺形態學可分為兩大類。一類是滲出性病變以雙下肺為主，上肺區肺泡相對正常，其P-V曲線的斜率較正常下降較少（即呼吸系統順應性降低較小），低位拐點（LIP）位置較低或者不明顯。對于這類患者，過高的PEEP很容易使上肺區正常肺泡過度擴張，因而PEEP水平通常較低（約10cmH ₂O）。對這類患者，可從5cmH ₂O開始，結合血氣，按2～3cmH ₂O的間隔逐漸上調，一般不超過12cmH ₂O。另一類ARDS肺的滲出性病變在雙肺呈彌漫性、較均勻分布，其P-V曲線的斜率較正常下降明顯（即呼吸系統順應性降低較大），LIP和高位拐點（UIP）均較明顯。對于這類患者，即使給予較高水平的PEEP也不會使肺泡產生明顯的過度擴張，因而可以從較高的PEEP起步（10cmH ₂O），結合血氣，按5cmH ₂O的步伐逐漸上調，可達20cmH ₂O甚至更高。

肺泡復張手法（recruitment maneuver，RM）在ARDS患者中的使用較為廣泛，即在機械通氣過程中，間斷地給予高于常規平均氣道壓的壓力并維持一定時間（30秒～2分鐘）。其主要目的是，希望最大限度地復張萎陷肺泡，減少肺萎陷傷的發生。實施RM最簡單的方法是采用大多數呼吸機所具有的“嘆氣（sigh）”功能，但其作用不持久。應用較多的方法是采用PCV或CPAP的方式，即間斷將氣道壓在3～5秒鐘內升高到35～45cmH ₂O，持續30～60秒后，再恢復到實施RM之前的壓力水平。現有證據表明，應用PCV方式實施RM較CPAP方式更能改善氧合和呼吸力學指標。在使用高頻振蕩通氣（HFOV）時，可通過直接調高平均氣道壓實現RM。

實施RM需要注意幾個問題：①在ARDS早期，肺水腫較明顯，應用RM的效果較好。而在中晚期ARDS，或者ARDS的肺損傷原因直接來自肺部病變者（如嚴重肺炎、肺挫傷等），由于肺實質嚴重損傷、實變或明顯纖維化形成，RM的效果很有限。②胸壁順應性較差（如肥胖、胸廓畸形、腹脹等）對肺泡復張有限制作用，使RM的效果下降。③如果吸氧濃度過高，復張的肺泡可能會因為氧氣吸收過快而在短時間內再次萎陷。因此，復張后吸氧濃度盡可能降低至可以維持基本氧合的最低水平。④RM采用的時限和壓力水平，目前尚無統一意見。考慮到正常健康肺在發生肺不張后再復張所需的壓力已達40cmH ₂O，因而對于ARDS所需的壓力起碼應該不低于此水平，對于胸壁順應性較差者則應該更高，否則效果就會不明顯。但RM持續時間過長、壓力過高，會出現一過性高碳酸血癥、血壓降低，并可能出現氣壓傷。RM常用的時間為30～60秒，壓力為35～45cmH ₂O，個別可達60～70cmH ₂O。⑤在使用RM后，復張的肺泡維持在開放狀態的時間主要與PEEP水平有關。適當增加PEEP水平可能有利于防止肺泡再萎陷，但肺泡復張后肺順應性改善，血流動力學對PEEP的反應可能會更敏感。至于兩次RM之間間隔多長時間，目前尚無專門的研究。但有一點比較肯定，即復張肺泡在斷開呼吸機后（如吸痰）會再次萎陷，再通氣時需要重新實施RM。當連續使用RM而氧合不再繼續改善時，應降低RM的頻率，以避免氣壓傷的發生。

為了證實RM對臨床轉歸的影響，國外學者對RM進行了兩項RCT研究。結果發現，RM能顯著改善患者的氧合，但未能改善機械通氣時間及院內病死率。因此，RM不能常規應用于ARDS患者的治療，可作為難治低氧血癥的補救措施。對于RM的應用指征、使用時機以及RM復張后PEEP水平的調節等問題還需更深入的觀察和研究。

俯臥位通氣主要用于改善ARDS患者氧合。俯臥位通氣可改變肺組織重力梯度和減輕心臟對肺組織的壓迫，改善肺重力依賴區不張和實變組織的通氣，使氣體分布更均一，從而改善通氣血流比和氧合。此外，俯臥位通氣因能改善肺重力依賴區通氣，故能減少肺組織因周期性擴張和陷閉導致的肺萎陷傷的發生，從而可能會減輕VALI的發生。目前已有4項RCT研究俯臥位通氣對ARDS患者的影響，但都未能證實俯臥位通氣能改善患者的臨床轉歸。但多位學者通過薈萃分析發現延長俯臥位通氣時間可能改善重癥ARDS患者的病死率。2013年，Guerin等在《新英格蘭醫學雜志》發表了一項納入共466例ARDS患者的多中心隨機對照研究，結果證實早期長時間（>16h/d）的俯臥位通氣能顯著改善重癥患者（PaO ₂/FiO ₂<150mmHg，FiO ₂≥0.6，PEEP≥5cmH ₂O，并持續 6小時以上）的28天和90天病死率。該研究提示，俯臥位通氣對早期的重癥ARDS患者有效；俯臥位持續時間應>17～18h/d；通氣參數應按照小潮氣量通氣策略進行設置。此外，還需注意的是，該研究結果主要來自俯臥位通氣經驗豐富的醫學診療中心，因而不能完全反映俯臥位通氣在經驗不足單位中的實際效果。此外，在俯臥位通氣前，應考慮患者是否存在血流動力學不穩定、室性心律失常、顏面創傷及未處理的不穩定性骨折等俯臥位通氣的相對禁忌證。關于俯臥位通氣治療ARDS的機制、時機和應用時間等問題，仍需國內外學者進一步研究。

高頻振蕩通氣（high frequency oscillation ventilation，HFOV）是一種高通氣頻率（3～15Hz）和低潮氣量的通氣方式。它目前主要廣泛應用于嬰兒呼吸窘迫綜合征患者，而在成人患者中的研究較少。HFOV理論上能減少VALI的發生，因為它通氣時潮氣量很小（1～4ml/kg），故可能會減少肺壓力傷和容積傷的發生；較高的平均氣道壓（Pmean）可使萎陷肺泡復張并維持于開放狀態，從而減少肺泡周期性開放和陷閉所致肺萎陷傷的發生。國外有大量的動物研究顯示，與傳統通氣方式相比，HFOV能顯著減輕VALI的發生，如降低氣壓傷的發生、減少局部和全身炎性介質的產生等，而且與采取肺保護性通氣策略的傳統通氣方式相比亦是如此，但關于此方面臨床的研究還很少。2013年，分別于歐洲和北美洲進行的兩項大規模隨機對照研究均未證實HFOV能改善患者病死率，而且其中一篇研究發現，HFOV不僅會增加麻醉藥物和血管活性藥物的應用，還會增加患者的病死率。HFOV未能改善病死率的原因可能與較高平均氣道壓力影響到右心功能有關。因此，目前HFOV仍不能常規應用于臨床，主要用于重癥ARDS患者的補救措施，尤其對于發生氣壓傷的危重患者等。

無創正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）已廣泛應用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心源性肺水腫、免疫抑制等疾病所致呼吸衰竭。大量的臨床隨機對照研究顯示，該通氣技術能明顯降低此類患者的氣管插管率和死亡率，并已作為它們的標準治療方案。對于ARDS，國內外已有學者嘗試將NPPV應用于這類患者，顯示了一定的應用前景。有研究發現，NPPV應用于血流動力學穩定的ARDS患者中的成功率較高。最近在歐洲3家ICU完成了一項以NPPV作為一線手段治療ARDS的前瞻性研究，入選患者147例，其中79例（54%）可通過NPPV改善氧合并避免氣管插管，從而降低呼吸機相關肺炎（VAP）的發生率（2%vs 20%，P<0.001）以及 ICU 病死率（6% vs 53%，P<0.001）。但在NPPV治療嚴重低氧血癥的RCT研究中的亞組分析顯示，NPPV在降低ARDS患者的氣管插管率和ICU病死率方面并無明顯優勢。總之，目前缺乏大規模的RCT研究證實NPPV在治療ARDS中的有效性和安全性。

2009年中華醫學會呼吸病學分會臨床呼吸生理及ICU學組推薦，對于符合以下條件的ARDS患者可先試行NPPV治療：①患者清醒合作，病情相對穩定；②無痰或痰液清除能力好；③無多器官功能衰竭；④SAPSⅡ≤34；⑤NPPV治療1～2小時后PaO ₂/FiO ₂>175mmHg；⑥基礎疾病容易控制和可逆（如手術后、創傷等）。但是必須嚴密觀察，尤其NPPV開始后的48小時內，因為此段時間內氣管插管的發生率較高，一旦病情惡化或治療無反應，應立即氣管插管行有創正壓通氣治療，以免延誤病情。

呼吸機（air ventilator）是中文的意譯。直譯應為通氣管道。呼吸機在一些呼吸障礙時發揮著重要作用，其氣體交換仍需要通過人體肺進行。在一些特殊的情況下，這種通氣管道式的氣體交換難以實現，如氣道阻塞、嚴重肺泡膜氣體交換障礙等。在這種情況下人們可通過血液體外循環實現氣體交換。

ECMO的主要原理是通過靜脈內導管將靜脈血引出體外，然后經過體外氧合器進行氧合，氧合后的血液再重新通過靜脈或動脈輸回體內。按照治療方式和目的，ECMO可分為靜脈-靜脈方式ECMO（VV ECMO）和靜脈 -動脈方式 ECMO（VA ECMO）兩種。VV ECMO適用于僅需要呼吸功能支持的患者；VA ECMO可同時支持呼吸和循環功能，為患者提供足夠的氧供和有效的循環支持。但與VA方式相比，VV方式的并發癥和病死率都較低，故目前臨床中常用的方式是VV ECMO。對于ARDS患者，ECMO支持的主要目的是部分替代肺臟功能以維持基本的氧合和通氣，讓肺臟充分休息，為原發病的治療爭取時間；此外，最大限度地降低呼吸機支持水平，預防和減少呼吸機相關肺損傷的發生。

在1979年和1994年發表的兩篇關于ECMO治療重癥ARDS的RCT研究都未能證實ECMO的有效性和安全性。很多學者分析這可能與當時很多因素有關，如對疾病認識的不足、病例選擇的不恰當、通氣策略選用的不合適、ECMO相關設備及技術的不成熟和研究中很多參與單位無豐富的ECMO治療經驗等。2009年，JAMA雜志上發表的一篇關于ECMO治療因甲型H1N1感染導致的重癥ARDS患者的臨床觀察研究，約1/3的機械通氣患者（68例）接受了ECMO治療，患者的存活率高達79%。鑒于ECMO以往的成功經驗，同年Peek GJ等在Lancet雜志發表了關于ECMO的第三篇大規模的、多中心的RCT研究（CESAR研究），它比較了ECMO與傳統通氣方式在治療重癥ARDS患者中的臨床安全性、有效性和成本效益性。結果發現，ECMO組中6個月內存活且能生活自理者占63%，而傳統治療組僅為47%（P=0.03）；對于重癥ARDS患者，ECMO能帶來更好的成本效益。因此，從該研究可以得出ECMO能挽救大部分早期的重癥ARDS患者的生命，改善其生活質量，改善整體的醫療成本效益。

雖然目前很多證據證實了ECMO治療重癥ARDS患者的有效性，但在選擇患者時應綜合考慮以下多種因素：①疾病潛在的可逆性；②原發病的嚴重程度及進展情況；③疾病的合并癥與并發癥；④社會-經濟因素；⑤團隊管理經驗與團隊建設；⑥禁忌證：有應用肝素的禁忌或相對禁忌，如嚴重凝血功能障礙、近期合并有顱內出血、對肝素過敏、具有肝素誘導的血小板減少癥等；ECMO前機械通氣時間大于7～10天；需要高通氣支持水平，氣道平臺壓>30cmH ₂O，FiO ₂>0.8；高齡；體重質數（BMI）>45kg/m ²。

根據此前的臨床研究和數據，除綜合考慮以上因素外，對于具有以下情況的ARDS患者可以考慮進行ECMO治療：采用肺保護性通氣（潮氣量 6～8ml/kg，PEEP>10cmH ₂O），并且聯合肺復張、俯臥位通氣和高頻振蕩通氣等處理，在吸純氧條件下，氧合指數<100，或肺泡-動脈氧分壓差>600mmHg；通氣頻率 >35 次 /分時，pH<7.2；平臺壓>30cmH ₂O；年齡<65歲；機械通氣時間<7天；無抗凝禁忌。

最后需注意的是，因ECMO操作復雜，技術含量高，人員要求多，費用較高，所以ECMO治療重癥ARDS應在具有豐富的臨床經驗的單位實施。此外，須強調的是，在ECMO治療中一定要實施“充分肺臟休息”的通氣策略，將呼吸機相關肺損傷的發生盡量降低到最低程度，同時注意盡量維持肺泡的開放狀態，以提高ECMO治療的有效性。

雖然小潮氣量（6ml/kg）通氣能顯著降低呼吸機相關肺損傷的發生，但研究發現，仍有30%ARDS患者會出現肺組織過度充氣的情況，提示進一步降低潮氣量（“超保護性通氣”）可能會進一步改善肺損傷的發生。但在降低潮氣量的同時，機體可能會出現嚴重的二氧化碳潴留而影響全身各臟器功能。因此，有學者建議聯合應用體外二氧化碳清除技術（extracorporeal carbon dioxide removal，ECCO ₂R），進一步降低潮氣量和氣道壓力，減輕肺組織的應力和應變，保障“超保護性通氣策略”的實施，以期達到進一步改善臨床轉歸的目的。

ECCO ₂R技術主要是通過體外循環方式清除體內二氧化碳，它主要包括無泵的動靜脈體外肺輔助系統（pump-less arteriovenous extracorporeal lung assist system，pECLA）和有泵的靜脈-靜脈方式二氧化碳清除技術（venous-venous ECCO ₂R）。

關于pECLA技術應用的早期證據主要來自病例報道或回顧性研究，這些研究均證實了該技術的安全性和有效性。2009年，Zimmermann等完成了第一篇關于pECLA的前瞻性觀察研究。患者在使用pECLA后潮氣量降低至4.4ml/kg即可維持有效的通氣和氧合，pECLA相關并發癥的發生率僅為11.9%，病死率為49.0%。2013年，Bein等發表了關于pECLA的隨機對照研究。在該研究中，79例ARDS患者隨機分為小潮氣量（3ml/kg）聯合pECLA治療組和傳統肺保護性通氣組（潮氣量6ml/kg），結果發現pECLA聯合更小潮氣量在維持患者基本通氣和氧合的情況下還能降低肺生物傷的發生；雖然兩組在60天內無通氣輔助的時間無差異，但亞組分析發現，pECLA聯合更小潮氣量（3ml/kg）能顯著增加重癥ARDS患者（PaO ₂/FiO ₂≤150mmHg）60天內無通氣輔助的時間。該結果提示，pECLA可能更適合于重癥ARDS患者，但對于ARDS患者病死率的影響，還有待進一步探索。

在1977年，Gattinoni等 首 先 探 索 了VVECCO ₂R在治療ARDS中的作用，但在早期的隨機對照研究中并未證實它對患者生存率有益。這可能與早期VV-ECCO ₂R的并發癥較多有關，主要是由于抗凝過度所致的出血問題。現代VVECCO ₂R系統較之前有了明顯的進步，如采用了雙腔靜脈置管，減少了有創操作；系統更小、更安全、更有效；血流量波動范圍增大等。此系統組成與持續靜脈血濾相似，故有學者亦稱之為“呼吸透析”治療。2009年，Terragni等利用改進的腎臟替代治療循環行VV-ECCO ₂R治療重癥ARDS。該研究中VV-ECCO ₂R的血流量僅為191～422ml/min（心輸出量的5%～10%）即可達到有效清除二氧化碳的目的，并且未發現與患者相關的并發癥；使用該裝置后患者的潮氣量能由6ml/kg降低至4ml/kg，同時肺過度通氣和肺部炎癥反應均得到了顯著的改善。

上述研究結果均提示利用ECCO ₂R技術實施的“超保護性的通氣策略”具有較高的安全性和有效性，在改善ARDS患者臨床轉歸方面具有較大的潛力，但目前仍缺乏大規模的隨機對照研究進行證實。

高通透性肺水腫是ARDS患者的病理生理特征，肺水腫的程度與ARDS的預后呈正相關。因此，通過積極的液體管理能改善ARDS患者的肺水腫，這具有重要的臨床意義。研究發現，對于ARDS患者，適當的負平衡能減輕肺水腫的發生，改善患者氧合狀態，降低肺損傷的發生，縮短機械通氣時間及改善病死率。但液體負平衡可能會導致心排出量下降，臟器灌注不足。因此，在對ARDS患者限液的同時，必須保證各臟器灌注。

目前臨床中針對ARDS治療的藥物很少，主要包括β受體激動劑、糖皮質激素、白蛋白、一氧化氮吸入和表面活性物質吸入治療等，而且目前數據均不能支持上述藥物在臨床中的常規應用。然而，最近一項多中心的隨機對照研究發現，重癥ARDS患者早期（發病48小時內）短時（48小時）應用肌松劑阿曲庫銨能顯著改善患者校正后的90天存活率，而且在該項研究中還發現，短時間應用肌松劑并未增加ICU內獲得性肌無力的發生。該研究結果可能與胸廓順應性的改善、氧耗量的降低和人機協調性的改善等有關。隨后的一篇Meta分析也證實了短期應用肌松劑能降低院內病死率和氣壓傷的發生。因此，目前認為，肌松劑僅應用于重癥ARDS患者（PaO ₂/FiO ₂≤120mmHg）的早期。但上述兩篇重要文獻都來自同一單位，而且前一篇隨機對照研究中病死率是經過校正后的數值，因此，臨床中對于肌松劑的應用仍需大規模的臨床研究進一步證實。

總之，ARDS仍是目前威脅公眾健康的主要危重疾病之一，經過50多年的研究進展，其病死率較前有了顯著的降低，但重癥患者的病死率仍較高（40%～50%），如何進一步降低該類疾病的病死風險仍是目前和未來研究的重點方向。柏林定義雖然改善了AECC定義的缺陷，但仍需進一步研究以證實和改進它的有效性和可靠性，以促進臨床研究的開展和患者的分層治療。此外，經過大量的臨床研究，目前證實能降低ARDS患者病死率的干預手段僅有小潮氣量通氣和俯臥位通氣，對于其他潛在有效的干預手段仍需大規模的臨床研究進行完善和證實。