患者女性，71歲，主因“間斷胸痛5年，加重2個月”入院。患者于5年前始間斷出現胸痛，活動后和情緒激動時誘發，持續時間長短不一，最長達1小時，未正規治療。3年前曾于外院行冠狀動脈造影示“三支病變，并植入3枚支架（具體不詳）”，術后癥狀明顯改善。出院后規律服用“阿司匹林、氯吡格雷、單硝酸異山梨酯，阿托伐他汀”等藥物。入院前2個月來，患者多于快走及爬樓梯時出現胸痛，部位在劍突下，持續1～2分鐘，休息后緩解。既往有高血壓病10余年，有高脂血癥病史1年，BMI 29.5。入院心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V ₃～V ₆導聯T波低平。

冠心病，不穩定型心絞痛，高血壓病，高脂血癥。

入院后行冠狀動脈造影提示：左主干未見明顯狹窄，前降支支架內內膜增生，遠端迂曲，迂曲處可見多處局限狹窄70%～80%；回旋支支架內內膜增生。右冠狀動脈近段節段性狹窄90%，右冠狀動脈中段局限性狹窄50%（圖6-1）。

用橈動脈造影管行右冠狀動脈第二個體位造影時即出現右冠狀動脈近段夾層（圖6-2）。

迅速決定處理右冠狀動脈近段病變，立即將6F JR3.5指引導管送到右冠狀動脈開口，先后使用BMW、Runthrough、Field FC在Invatec OTW 1.0mm×10mm支撐下，均未能送至血管真腔，重復造影示夾層病變遠端血管閉塞（圖6-3）。患者出現胸痛、后背痛，心電監護示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波高尖，心率減慢至40次/分，血壓一過性下降，最低89/70mmHg，給予阿托品0.5mg、嗎啡3mg靜推，穿刺右股動脈留置動脈鞘，IABP備用，患者心率逐漸升至80次/分。

撤出OTW球囊及導絲，調整指引導管方向，用另一Runthrough導絲成功通過病變送至右冠狀動脈遠段，用Maverick 2.5mm×15mm球囊至右冠狀動脈近段堵住夾層開口，擴張病變處后先植入EXCEL 3.0mm×36mm支架蓋住近段病變及夾層入口處，冠狀動脈內注射硝酸甘油100μg后復查造影示血管夾層延伸至中遠段，依次送入、EXCEL 2.5mm×36mm、EXCEL 2.75mm×24mm支架覆蓋病變，造影顯示支架膨脹貼壁良好，無夾層，TIMI Ⅲ級（圖6-4）。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波低平，心率60次/分，血壓140/70mmHg。術后病情平穩，無癥狀，觀察數天后出院。

冠狀動脈夾層分為原發性夾層與繼發性夾層。原發性夾層與妊娠、冠狀動脈粥樣硬化、結締組織病等相關，發病率低。此次主要對繼發性冠狀動脈夾層進行討論。

急性冠狀動脈綜合征患者發生率較高。

嚴重扭曲及成角病變導致球囊擴張時血管壁受力不均勻。長節段和彌漫性病變：病變長度大，夾層發生率隨之增加。鈣化病變：易發生在鈣化和非鈣化病變交界處。嚴重偏心性病變：球囊擴張時血管壁及斑塊受力不均勻。慢性閉塞性病變、復雜冠狀動脈病變：操作復雜，易導致操作相關性夾層。本患者右冠狀動脈近段存在斑塊，病變扭曲、成角為易患因素。

指引導管因素：如導管深插過度、應用Amplatz等特殊指引導管。球囊因素：球囊/血管直徑≥1.2，普通球囊高壓力擴張鈣化病變，球囊破裂，切割球囊或雙導絲球囊技術治療血管彎曲處病變。導引鋼絲因素：較硬的導絲通過鈣化、扭曲病變，易損傷血管內膜或刺破血管壁。造影劑因素：用力注射造影劑可使夾層加重。冠狀動脈支架因素：發生的部位多為支架的兩端，尤其是遠端，多因支架球囊擴張時支架對管壁擠壓導致。本患者造影導管進入冠狀動脈較深，接觸并損傷右冠狀動脈近段斑塊，用力注射造影劑導致冠狀動脈夾層發生，并進行性加重。

根據冠狀動脈夾層的形態學特點及嚴重程度，目前統一按照NHLBI標準分為A～F共6型。A型為血管腔內少許內膜撕裂透亮影，造影劑排空大致正常，急性閉塞發生率為0。B型為平行的內膜撕裂呈雙腔，無明顯造影劑潴留或輕度排空延遲，急性閉塞發生率3%。C型為假腔形成伴造影劑排空延遲，急性閉塞發生10%。D型為螺旋形夾層伴造影劑潴留，急性閉塞發生率30%。E型為經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）后出現血管腔內充盈缺損，急性閉塞發生率9%。F型為冠狀動脈的完全閉塞 ^[1]。值得注意E、F型也可能為血栓所致，需注意鑒別，必要時行IVUS檢查。

識別冠狀動脈夾層：在造影下血管局部出現管腔內充盈缺損、管腔外對比劑滯留或內膜片提示夾層。夾層可迅速沿血管向前擴展并導致瀕臨閉塞甚至完全閉塞，出現嚴重胸悶、胸痛、惡心和嘔吐等癥狀，并伴有心率減慢、血壓下降等血流動力學不穩定表現。心電圖可表現為罪犯血管相關導聯出現明顯ST段抬高，并可伴有嚴重心律失常。

（1）低壓力球囊再擴張：球囊壓力通常< 4個大氣壓，每次維持2～3分鐘，可多次擴張，以閉合撕裂的內膜。因撕裂的內膜片在血流的沖擊下仍可能再次阻塞管腔，使用較少。

（2）冠狀動脈內支架術：是嚴重冠狀動脈夾層的首選處理措施，確保支架定位必須封閉夾層的入口，并覆蓋夾層全長，血管直徑需> 2.5mm。本患者發生冠狀動脈夾層后，因病變扭曲、成角，導絲通過困難，很快發生血管閉塞，后改變指引導管位置，重新調整導絲方向，才通過病變完成支架植入術。

（3）緊急CABG：對于無法植入支架（如導引鋼絲不能進入真腔、球囊或支架不能推送至病變處），伴發血流動力學不穩定，尤其是多支冠狀動脈病變，發生嚴重內膜撕裂者，需行急診GABG。

（4）對于血管直徑較小（< 2.5mm），且其供血范圍有限或沒有癥狀者，可行藥物保守治療。

該例患者存在右冠狀動脈近段病變，在進行右冠狀動脈造影時造影管抵在病變處，且注射造影劑時壓力正好作用在斑塊上，造成斑塊處夾層。此時應迅速換指引導管，迅速將導絲送到血管遠端，同時應避免反復注射造影劑，防止夾層進展。但由于患者病變處極度扭曲，導絲不容易通過，在發生夾層后更難通過，且出現了血管的急性閉塞。通過反復調整指引導管和導絲的方向最終通過病變進入真腔到達遠端，成功進行了治療。但是夾層進展到了遠端，最后植入了3枚支架。在支架植入的順序上，原則上是由遠端到達近端，但是在特殊情況下如在本例患者，首先在近端夾層處先植入支架，將夾層入口堵住，在評估遠端，由遠及近植入。另值得提出的是如果條件允許在導絲通過后采用血管內超聲，明確遠端夾層累及部位由遠及近植入支架，可以避免反復注射造影劑引起的夾層延展，也可以精確定位支架遠端位置。最后從該病例得出的經驗教訓是在進行造影時在導管輕輕到位后首先觀察壓力，如果壓力不正常要調整導管，即使壓力正常時開始也應該輕輕注射造影劑觀察導管與血管及病變的關系，包括同軸性及是否抵在斑塊上，注射造影劑不可太用力，也不能太輕管腔充盈不充分，這些看似簡單的操作中也有很多需要注意和思考的內容，術者要完全掌握，避免并發癥的出現。

Huber MS, Mooney JF, Madison J, et al. Use of morphologic classification to predict clinical outcome after dissection from coronary angioplasty. Am J Cardiol, 1991, 68：467-471.