現代抗衰老醫學的歷史與人生長激素（human growth hormone，hGH）的發現密切相關。hGH于1920年被發現，1958年被用于治療臨床兒童侏儒癥。1990年Rudman等在《新英格蘭醫學雜志》上發表了震驚醫學界的論文“人生長激素在60歲以上老年人中的應用”。

作者選擇了12位年齡在61～81歲的老年男性作為試驗對象，注射使用hGH 6個月后結果顯示，受試者比對照組的其他同齡老人平均肌肉含量增加了8.8%，脂肪減少了14.4%，皮膚增厚了7.11%，骨密度增加了1.6%，肝臟增加了19%，脾臟增加了17%。結論是所有受試者的組織學改變年輕了10～20歲。Rudman等的這一研究對于抗衰老醫學的誕生與發展具有里程碑式的意義，開啟了現代抗衰老醫學的臨床實踐之路。

至此之后，雖然未經FDA允許，許多臨床醫生已經使用hGH作為抗衰老藥物。一些新興的抗衰老醫學組織機構漸漸誕生，其中最為著名的當屬1993年由Ronald Klatz和Robert Goldman發起成立的美國抗衰老醫學協會（American Academy of Anti-aging Medicine），簡稱A4M。A4M目前已成為一個擁有來自全球超過110個國家和地區5萬多名醫生和科學家會員的非營利純醫學社團，它主要致力于檢測、預防和治療衰老性疾病，提升延緩和優化人類衰老過程的研究方法以及尋求延緩衰老和優化人口的手段。

1996年，Kenyon的實驗研究證明，通過改變基因可以使線蟲類生物的生存壽命延長了一倍。這一發現極大地鼓勵了眾多生物學家的研究興趣，展示了生物抗衰老工作的可預期的美好和廣闊前景。此后又有更多的實驗證明可以使得果蠅、蠕蟲以及嚙齒類動物的壽命得以延長。

時至今日，衰老生物學研究中發現和提出的有關衰老機制和理論眾多，主要有溫熱學說（warm theory），體細胞突變學說（somatio matateion theory），交聯學說（cross-linkage theory），差錯災難學說（error catastrophe theory），衰老自由基學說（free radical theory），染色體遺傳學說（chromosomal theory），遺傳程序學說（genetic program theory），脂褐素學說（lipofuscin theory），內分泌功能減退學說（endocrine theory），免疫衰老學說（immune theory），端粒縮短學說（telomerase theory），線粒體損傷學說（mitochondrial theory）和衰老網絡學說和重塑學說（the network and the remodeling theories of aging）等。上述學說實際上反映了生物學研究領域涉及不同的層次，分子、基因、細胞和信號通路等等側重點和關注點的差異，最終的衰老機制必須歸結于一個完整的統一體，距離這一目標的達到可能還極為遙遠。

相對于衰老的機制研究，有人更為關心是否有一些類藥物可以應用于延緩和阻止衰老進程。近年相繼報道了一些小分子物質可以延長模型生物壽命，也能改善老年相關性疾病，如藜蘆醇（RES）、雷帕霉素（rapamycin）等，一些治療藥物如他汀類，在抗衰老中也發揮著重要作用。一些單味中藥在延緩衰老方面也有著其獨特的療效。

由于抗衰老醫學的科學論證困難重重，至今尚無充分依據可以應用于人類的有效抗衰老藥物。其原因在于抗衰老的機制不清楚，尚無公認的統一理論，因而抗衰老藥物的設計缺乏科學依據；抗衰老效果的評價指標有待確立，抗衰老效果能否持續，還是暫緩，隨后又會加速衰老等一系列的問題還無法得到解決。

目前，我國抗衰老事業相關工作正在逐步開展 ^［6］。中國整形美容協會抗衰老分會于2014年11月成立，致力于團結和聯合各個相關學科的力量，推動中國抗衰老事業的健康有序、更好、更快地進步。針對國內由于各種原因導致抗衰老行業市場出現的許多亂象，如一些機構受到經濟利益的驅使，炒作一些所謂的“新概念”，開展一些違規甚至違法的項目等，分會根據國家衛生和計劃生育委員會指示精神，組建了“抗衰老規范起草委員會”，依據《中華人民共和國藥品管理法》《醫療機構管理條例》等現有的相關法律、法規和規定，制定了《醫學抗衰老行業技術規范化指南》，以協助政府相關衛生監管部門對我國抗衰老行業進行指導和監管，促進我國抗衰老行業的安全和健康發展。

近年來，抗衰老基礎研究不斷有重大突破和進展被報道，僅僅在2017年的3月至4月，國際上就有多項重大發現和報告發表在權威科學刊物上。

2017年3月23日發表在 Cell的一項研究被認為是里程碑式的論文:發現清除體內的“退休”細胞能夠消除衰老帶來的傷害，這為新的壽命延長治療方法帶來了希望。研究人員使用一種多肽物質對小鼠進行治療，該物質能夠清除DNA損傷而進入休眠狀態的細胞。衰老細胞一般都已經累積了大量損傷的DNA，理論上應該啟動p53蛋白，使其發生細胞凋亡。但出于未知的原因，p53并未起到應有的作用，讓大量衰老細胞在人體中逗留，引發一系列與衰老有關的問題。研究發現，這些細胞內有一種稱為FOXO4的蛋白質，它能鎖住p53蛋白讓它失去原有的作用。研究人員們設計了一種多肽，能夠與p53結合，防止它再和FOXO4相遇，與此同時，它卻不會影響p53蛋白的功能。因此，這種多肽有望能讓衰老細胞中的p53執行正常功能，促使衰老細胞凋亡。在體外實驗中，科學家們的假設得到了驗證。他們往培養皿中加入了這種多肽，發現FOXO4與p53的結合果然得到了抑制，而衰老細胞也開始凋亡。更重要的是，它并不影響健康細胞。在體外實驗得到成功后，研究者進行了小鼠體內實驗。他們選擇了一批早衰的突變小鼠，并將這種多肽注射入它們的體內。在一般的情況下，這些突變小鼠會在出生后幾個月內就表現出衰老的癥狀，出現掉毛，腎臟功能下降，運動變得遲緩。然而在注射入這種多肽后，奇跡發生了。僅僅過了10天，這些小鼠身上原本稀疏的毛發開始增多。大約3周后，小鼠的運動能力開始改善，它們的運動距離幾乎是對照組的兩倍。此外，通過生物標志物的分析，研究人員確認小鼠腎臟的損傷也得到了逆轉。更為關鍵的是，這種多肽在普通小鼠中也能起到抗衰老的效果。另外，普通小鼠也對外界展現出了更高的探索興趣，表明它們的精力得到了提高。

對此，加拿大蒙特利爾大學的分子生物學家Francis Rodier教授評論道：“這是首次有人證明，你能消除衰老細胞，但不引起任何明顯的不良反應。”

2017年3月31日出版的 Science雜志報道：在老年階段，有多種疾病與免疫功能下降相關，為什么衰老能夠導致免疫功能降低，一直以來缺乏十分明確的細胞學水平證據。最新研究發現，老年小鼠的T淋巴細胞基因表達差異巨大，衰老導致T淋巴細胞的異質性，首次從單細胞水平解釋了免疫功能下降的原因。該研究具有重大的理論和應用價值。就年輕的小鼠而言，當機體需要發動免疫效應時，大部分免疫細胞能步調一致激活、消滅病原或癌細胞；當小鼠衰老后，雖然T淋巴細胞也能激活，但細胞不聽從機體指揮，導致免疫功能降低，病原微生物或癌細胞增殖而導致疾病。根據小鼠的實驗結果，可以推測人類的免疫系統從年輕到老年，也經歷相似的變化。

Thevaranjan等（2017年4月12日）發表在 Cell子刊的研究發現，腸道微生物在小鼠體內可引起衰老相關炎癥和過早死亡。老年小鼠腸道微生物組成失衡（dysbiosis）可能導致腸道滲漏，進而損傷免疫功能和減少壽命。這項研究可能提示改善老年人腸道健康和免疫功能的新策略。作者希望將來能夠使用藥物或益生菌，來改善腸道的屏障功能，使得微生物處在其應有的位置，減少與衰老年齡有關炎癥以及任何與之相伴的疾病。

2017年4月27日， Nature雜志報道，在人臍帶血中發現抗衰老蛋白。基于10多年前（2004年）的動物實驗關于年輕血液抗衰老的可能，這一領域的最新進展是在人類的臍帶血中發現了新的抗衰老分子TIMP2，給動物注射這種分子能提高動物的學習和記憶能力。這一發現再次讓許多人開始興奮，認為是朝著人類抗衰老邁進了一步。最重要的是，這種研究有非常強的臨床轉化前景。也有人對這一研究提出謹慎懷疑的態度，因為這種分子很難跨過血腦屏障，其作用可能是通過間接效應實現的，這是一種典型的“黑盒子”實驗。

無論如何，“長生不老藥從未如此接近人類”，此話似乎并非無稽之談。這些在短期內密集的重大發現和進步，是否預示抗衰老醫學即將迎來燦爛的春天？