分娩發動的原因尚不清楚，目前認為是多因素綜合作用的結果。

妊娠早、中期子宮平滑肌處于靜息狀態，子宮缺乏足夠的縮宮素受體，對縮宮素無反應；宮頸堅硬，宮頸解剖結構保持穩定，子宮可耐受胎兒及附屬物的負荷。至臨產前，子宮肌層縮宮素受體大量增加、細胞間隙連接增加、肌細胞內Ca ²⁺濃度增加使子宮應激性增強，對縮宮素的反應增強。宮頸軟化成熟及子宮下段形成為分娩創造條件。至分娩階段，縮宮素及其受體大量增加，使子宮平滑肌對縮宮素的敏感性增強，產程發動后子宮規律性收縮，宮頸擴張、胎兒娩出。

細胞間隙連接由肌細胞膜蛋白-結合素構成，是細胞間的一種跨膜通道。孕激素可減少結合素的合成、降低間隙連接的通透性，雌激素和前列腺素可促進間隙連接蛋白的合成。分娩發動前，間隙連接數量及體積持續增加，至整個分娩過程，產后急劇下降。間隙連接使肌細胞興奮同步化，協調肌細胞的收縮活動，增加肌細胞對縮宮素的敏感性，增強子宮收縮力。肌細胞之間興奮迅速傳導，是子宮平滑肌發生協調收縮的必備條件。

細胞收縮需要肌動蛋白和磷酸化的肌漿球蛋白，以及能量的供應。肌漿球蛋白磷酸化需要肌漿球蛋白輕鏈激酶和Ca ²⁺激活。臨產前母體合成大量的前列腺素，使細胞內Ca ²⁺濃度增加，激活肌漿球蛋白輕鏈激酶，加速了肌漿球蛋白磷酸化與肌動蛋白結合，形成調節單位使ATP酶活化，ATP轉化為ADP，提供能量，使肌細胞收縮。

妊娠子宮的蛻膜、羊膜、臍帶、血管、胎盤、子宮肌肉及胎兒下丘腦-垂體-腎上腺系統都能合成和釋放PG。臨產前，蛻膜及羊膜合成、釋放大量PG。子宮肌細胞含有豐富的PG受體，對PG敏感性增加。PG有誘發宮縮并促進宮頸成熟的作用，對分娩發動起重要作用。PG能促進肌細胞間隙連接蛋白合成，改變膜的通透性，使細胞內Ca ²⁺濃度增加，使肌細胞收縮。

人類妊娠處于高雌激素狀態，至今無足夠證據確認雌激素能發動分娩。孕酮是抑制子宮收縮的主要激素，既往認為孕酮撤退與分娩發動相關，近年觀察發現分娩時產婦血中未發現孕酮水平降低。

臨產前子宮肌層縮宮素受體急劇增加，子宮肌層對縮宮素敏感性增強，縮宮素通過其受體參與分娩的發動。縮宮素可增加子宮平滑肌細胞內Ca ²⁺濃度，調節子宮肌細胞膜電位，促進子宮收縮；與受體結合后，作用于蛻膜受體，刺激前列腺素合成與釋放，使分娩發動。

在妊娠末期羊膜、羊水、胎膜、蛻膜及子宮平滑肌含有大量ET，能促進妊娠子宮和胎兒胎盤單位合成和釋放PG，提高肌細胞內Ca ²⁺濃度，誘發宮縮。

妊娠后，在雌激素、縮宮素、前列腺素、松弛素及細胞因子的作用下，隨著胎兒成熟、宮腔內壓力增加及子宮的收縮，使子宮下段形成。PG與雌激素使宮頸膠原酶和彈性蛋白酶活化，促進膠原纖維和酸性黏多糖降解，宮頸透明質酸量明顯增加、硫酸表皮素量下降，使宮頸成熟擴張。宮腔閉鎖功能消失，是分娩發動的必需條件。

以維持妊娠為目的的母體細胞免疫和體液免疫功能的改變，在分娩發動中起重要作用。隨著妊娠的進展，母體免疫系統對胎兒抗原識別的能力加強，各種細胞因子可因母體免疫系統的激活而不利于妊娠的維持，參與分娩的發動。兒茶酚胺能抑制子宮收縮，而乙酰膽堿能促進子宮收縮，推測分娩的發動可能與神經介質釋放有關。