月經周期的調節主要是通過下丘腦、垂體和卵巢三者之間的相互作用，又稱為下丘腦-垂體-卵巢軸（hypothalamus-pituitary-ovarian axis，HPO）（圖2-4）。此軸受高級神經中樞的調控。除此之外，抑制素-激活素-卵泡抑制素系統也參與月經周期的調節。

下丘腦的一些神經元既有神經細胞功能，又有合成和分泌激素的內分泌功能。

下丘腦主要分泌肽類調節激素，通過垂體門脈循環到腺垂體，對垂體激素分泌起促進作用，這種激素稱釋放激素，其中與性激素調節有關的激素是GnRH。下丘腦弓狀核和正中隆突是合成和分泌GnRH的部位，它能使垂體合成和釋放黃體生成素，故稱黃體生成激素釋放激素（LHRH）。GnRH具有極強的生物活性，分子中的1～3位及第9位氨基酸的穩定對保持其生物活性具有重要意義。它通過垂體門脈系統輸送到腺垂體，與腺垂體促性腺激素細胞膜上的GnRH受體結合，促使其合成、貯存及釋放黃體生成激素（LH）和促卵泡激素（FSH）。

GnRH釋放呈脈沖式分泌，脈沖的頻率和幅度在周期中呈規律的變化，一般約60～90分鐘釋放一次，其頻率與月經周期相關，正常月經和病理情況下均伴有相應的GnRH脈沖式分泌模式的變化。GnRH的脈沖式釋放可調節LH/FSH的比值，當脈沖釋放減慢時，FSH升高LH降低，導致LH/FSH比值下降，反之比值升高。GnRH的分泌受來自血流的激素信號（特別是垂體促性腺激素和卵巢性激素）的反饋調節，也受神經遞質的調節。激素的反饋調節按作用方式分為正反饋和負反饋，按調節路徑分為長反饋、短反饋和超短反饋。卵巢分泌到血循環中的性激素對下丘腦的反饋作用稱為長反饋，垂體激素對下丘腦GnRH分泌的負反饋為短反饋，GnRH對其本身合成、分泌的抑制作用則為超短反饋。

肽類激素分子量較大，不易通過細胞膜而進入細胞質，故肽類激素的受體都位于細胞膜上。研究發現肽類激素與細胞膜受體結合形成復合物后，多個復合物在細胞膜上移動形成片狀，然后內陷成微小囊泡，通過Gs蛋白的介導，使無活性的Gs、α、β、γ-二磷酸鳥苷復合物轉變為有活性的Gsα-三磷酸鳥苷復合物，后者能激活腺苷酸環化酶（AC），使ATP轉變為cAMP并激活蛋白激酶，從而促進激素的基因表達，并實現其生物效應。

腺垂體分泌的促性腺激素和催乳素與生殖調節直接有關。

包括促卵泡激素（FSH）和黃體生成激素（LH），由腺垂體促性腺激素細胞分泌，其分泌也呈脈沖式。FSH和LH均屬糖蛋白，其蛋白部分都由α及β亞基構成，FSH、LH和hCG、TSH（促甲狀腺激素）的α亞基都很相似，所區別的是β-亞基，所以β-亞基是決定激素抗原特異性和生理功能的關鍵所在，但須與α亞基結合成完整分子才具活性。LH和hCG兩者的β-亞基在結構上有89個氨基酸排列順序相同，因此兩者在抗原性和生理功能方面有相似之處。FSH受體主要位于顆粒細胞膜上，LH主要與卵泡膜細胞的受體有高親和力。

FSH的主要生理作用為：刺激卵泡生長發育；激活顆粒細胞內的芳香化酶，促進其合成和分泌雌激素；促使卵巢內竇卵泡群的募集；調節優勢卵泡的選擇和非優勢卵泡的閉鎖退化；在卵泡晚期與雌激素協同，誘導顆粒細胞生成LH受體，為排卵及黃素化做準備。

LH的主要生理作用為：排卵前LH作用于卵泡內膜細胞，使之產生雄烯二酮，為雌二醇合成提供底物；排卵前促使卵母細胞進一步成熟，當卵泡成熟后，LH的突發性高峰使成熟卵泡破裂，排卵形成黃體，并維持黃體的繼續發育和分泌孕激素及雌激素。排卵一般發生在LH峰后24～36小時，排卵后LH又急劇下降，孕激素對LH起負反饋作用。

是由腺垂體嗜酸性細胞所分泌的蛋白激素，能促進乳腺發育和乳汁分泌。其分泌主要受下丘腦釋放的PRL抑制因子抑制性調節，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）也可以刺激PRL的分泌，由于PRL抑制因子與GnRH對同一刺激或抑制作用常同時發生，因此，當GnRH的分泌受到抑制時，可出現促性腺激素水平下降，而PRL水平上升，表現為閉經泌乳綜合征。臨床上有一些甲狀腺功能減退的婦女，由于其TRH升高，刺激PRL分泌，導致出現泌乳現象。妊娠期PRL水平升高，能使乳腺發育但不能泌乳，這是因為雌、孕激素水平較高抑制泌乳。產后雌激素水平下降，泌乳開始，吸吮乳頭是刺激PRL繼續分泌的重要因素。大劑量PRL可抑制雌激素、孕激素的合成。

卵巢性激素對下丘腦GnRH和垂體促性腺激素的合成和分泌具有反饋作用。小劑量雌激素對下丘腦產生負反饋，抑制GnRH的分泌，減少垂體的促性腺激素分泌。在卵泡期，隨著卵泡發育，雌激素水平逐漸升高，負反饋作用加強，垂體釋放FSH受到抑制，循環中FSH水平下降。在卵泡期晚期，隨著卵泡的發育成熟，當雌激素的分泌達到閾值（≥200pg/ml）并維持48小時以上，雌激素即可發揮正反饋作用，刺激下丘腦GnRH和垂體LH、FSH大量釋放，形成排卵前LH、FSH峰。排卵后，血液中雌激素和孕激素水平明顯升高，兩者協同發揮負反饋作用，FSH和LH的合成和分泌又受到抑制。

下丘腦、垂體和卵巢三者之間相互依存、相互制約，共同調節正常月經周期（圖2-5）；月經還受大腦皮質、外界環境和精神因素的影響，其中任何一種環節發生障礙，都會引起卵巢功能紊亂，導致月經失調。

在前次月經周期卵巢黃體萎縮后，雌、孕激素水平降至最低，對下丘腦及垂體的抑制解除，下丘腦開始分泌GnRH，使垂體FSH分泌增加，促使卵泡逐漸發育，在少量LH的協同作用下，卵泡分泌雌激素。在雌激素的作用下，子宮內膜發生增生期變化。隨后雌激素逐漸增加，對下丘腦的負反饋作用增強，抑制下丘腦GnRH的分泌，使垂體FSH分泌減少。隨著優勢卵泡逐漸發育成熟，雌激素出現高峰（達到200pg/ml），并持續48小時，對下丘腦產生正反饋作用，促使垂體釋放大量LH，出現LH高峰，FSH同時出現一個較低的峰，大量LH與一定量FSH協同作用，使成熟卵泡排卵。

排卵后，在少量LH和FSH作用下，黃體形成并逐漸發育成熟，分泌的雌、孕激素逐漸增加并形成高峰，使增生期子宮內膜轉變為分泌期。由于大量雌、孕激素協同的負反饋作用，使垂體分泌的LH和FSH減少，黃體開始萎縮，雌、孕激素分泌也減少。子宮內膜失去性激素的支持，發生壞死、脫落，從而月經來潮。雌、孕激素和抑制素A的減少解除了對下丘腦、垂體的負反饋作用，FSH及LH分泌增加，卵泡開始發育，下一個月經周期又重新開始，如此周而復始。

大腦皮層、下丘腦、垂體和卵巢中任何一個環節出現異常，都會導致月經失調。