三、熱應激對機體的影響

（一）熱應激對生殖系統的影響

熱應激狀態下，機體生殖系統組織細胞代謝增強，產生大量的活性陽離子，對細胞產生氧化損傷。張曉峰等（2010）證實熱應激能使豬睪丸細胞內活性氧生成增加，誘導氧化損傷的發生。熱應激狀態下，蛋雞輸卵管受到應激性損傷，主要病理變化表現為柱狀單層細胞排列紊亂，絨毛脫落明顯，且出血及炎性浸潤明顯（盧宇，2011）。李倫等（1987）發現，熱應激時長毛公兔產生的精子畸形率偏高，活力降低，密度下降。桑潤滋等（2002）發現，熱應激導致荷斯坦種公牛的精液品質顯著下降，主要表現為原精活力、凍精活力、精子存活數、頂體完整精子的百分數顯著下降，分析其原因可能在于下丘腦-垂體-睪丸的生殖調節軸受到影響。李俊杰等（2002）對肉用種公牛的精液品質進行了同樣的檢測，獲得了類似的結果。而張瑩等（2011）對熱應激西門塔爾牛的精液品質、頂體及相關酶的活性進行了研究，認為高溫導致精子頂體相關酶活性降低，是造成精液品質下降的主要因素。李輝輝等（2009）發現熱應激造成卵母細胞與附殖胚胎發育率降低，其主要原因是氧化損傷所致。趙珺等（2011）發現，雄性小鼠受高溫處理后，其精子頂體及相關指標酶的活性均異常，從而在根本上影響其生殖機能。楊淑華等（2012）發現公兔在重復高溫應激后其性腺（睪丸與附睪）內抗氧化物酶活性顯著降低，從而表現胞內自由基異常增多，致使性腺組織的氧化損傷加劇。

（二）熱應激對血壓的影響

李靜等（2004）用雞建立熱應激動物血壓研究模型，給予試驗雞群40℃的持續高溫，然后測定其血壓，發現試驗雞股動脈壓極顯著下降，從而推測高溫下雞群發生猝死的主要原因可能是由于短時間內血壓的劇烈下降，導致心臟供血不足所致。

（三）熱應激對動物生產性能的影響

環境高溫時，禽的采食量下降，分泌性能下降，導致其生產性能低下（劉振湘，2001）。高溫應激致使北京油雞的生長速度減慢，日增重降低（胡娟，2010）。此外，高溫應激可導致禽只的生長速度減慢，蛋白利用率下降（吳長德，2005）。

（四）熱應激對礦物質代謝的影響

急性熱應激條件下，雞血漿內Cu、Fe、Mn、Co、Ca、Na、Mg、K、Cr的濃度變化顯著，尿中Zn、Fe和Mn的排出量顯著增加，而尿中Cr明顯下降（杜榮，
2000）。

（五）熱應激對肉品品質的影響

對肉雞進行宰前急性熱應激，導致肉雞胸脯肉pH值降低，加快肌肉脂肪和蛋白質的氧化進程，胸脯肉蛋白質變性，降低其溶解度，尤其是肌原纖維蛋白變性，降低其凝膠特性，因而導致其保水性能變差，肉汁損失、壓榨損失和煮制損失與對照相比，呈上調趨勢（潘曉建，2008）。而且，對雁鵝熱應激時，發現其pH值持續下降，2h后，胸肌肉的剪切力增大，4h后，胸肌肉的保水性能下降，煮制損失增加，致使肉品的營養性能下降（仲慶振，
2010）。

（六）熱應激對動物血清生化指標的影響

熱應激下雞血清中葡萄糖、白蛋白、球蛋白的變化幅度與耐熱強度的相關系數分別為-0.82（P<0.01）、-0.53（P<0.01）和-0.45（P<0.05），因此，這些指標的變化可以作為熱應激雞群耐熱能力的評價指標（姜潤深，2011）。此外，對320日齡的蛋雞進行連續10天的持續熱應激，測定肝臟與血液中的超氧化物歧化酶（SOD），其活性顯著低于對照組，暗示組織細胞線粒體內活性氧增多，可以作為評價應激損傷的標志子（劉鳳華，2003）。而樊華等（2007）測定了熱應激下奶牛血清內的生化指標，發現甲狀腺激素（T3與T4）、催乳素（PRL）和皮質醇（Cort）水平均顯著下降（P<0.05），而血清中乳酸脫氫酶（LDH）活性顯著降低（P<0.05），肌酸激酶（CK）活性極顯著升高（P<0.01），表明這些指標都能較好地評價熱應激導致的代謝異常。

（七）熱應激對免疫功能的影響

對豬進行慢性熱應激，腸黏膜結構脫落、稀疏，消化機能不全，但是免疫組織化學分析結果表明，CD3+ T細胞陽性染色顯著增多，這可能是一種代償性免疫增強的機制（彭芳珍，2011）。王述柏等（1998）對高溫應激雞群弱毒活疫苗及滅活疫苗的免疫效果進行了研究，發現在免疫初期，滅活疫苗產生的體液及細胞免疫顯著低于對照組，之后與對照組差異不顯著；然而，高溫應激弱毒活疫苗組在整個試驗過程中均顯著低于對照組。而且，隨著高溫熱應激強度的增強，蛋雞耐熱能力降低，代表雞只免疫力的生化指標逐漸下降（高玉鵬，2001）。對熱應激肉雞免疫器官（胸腺、法氏囊）進行免疫電鏡檢查，在熱應激前3天，部分淋巴細胞凋亡，5天后淋巴細胞病理變化以壞死為主，這表明熱應激對肉雞的免疫功能影響較大（寧章勇，2004）。張洪英等（2000）對肉雞進行了急性熱應激試驗，熱應激2h雞群T淋巴細胞轉化率顯著下降，NK細胞活性顯著增強，當應激至6～8h階段，免疫器官（胸腺、脾臟、法氏囊）等均出現出血、顆粒變性、水泡變性、脂肪變性、萎縮的病理變化。張書霞等（2005）的研究表明，高溫應激能加速脾臟與法氏囊細胞凋亡，其凋亡受到caspase-3和Bcl-2表達的調節。