關注脂肪細胞

就像食物不僅僅是生存所需的熱量和營養一樣，脂肪細胞也不僅僅被動地儲存多余熱量。只有當外部信號發出指令，脂肪細胞才會吸收或釋放熱量，而主要的控制器就是胰島素。胰島素水平過高會導致體重增加，過低則導致體重減輕。如果我們將肥胖看作是脂肪細胞的失調，那么一個完全不同的觀點就產生了：

不是過量飲食使我們變胖，而是變胖的過程讓我們飲食過量。

換句話說，饑餓和過量飲食都是潛在問題的結果。6雖然這樣的觀點聽上去很激進，但我們可以認真思考一下懷孕時的情況。胎兒不是因為母親吃得多而長大，相反母親吃得多是因為胎兒在長大。懷孕期間，這種情況是正常并且健康的。而肥胖，就不是這樣了。

這是為什么？又是怎樣發生的呢？對許多人來說，是某種東西引發了脂肪細胞從血液中吸收和儲存過多的熱量。結果，供給身體所需的熱量就減少了。接收到這個信號，大腦就啟動了饑餓反應，包括采取增加熱量攝入（饑餓）和保存體力（較慢的新陳代謝）等措施。多吃能解決“熱量危機”，但同時也加速了體重的增加。減少熱量攝入暫時減緩了體重增加，但是不可避免地增加了饑餓感，使新陳代謝更加緩慢。

導致這個問題的一個顯而易見的根源，就是精加工的碳水化合物—面包、早餐麥片、餅干、薯條、蛋糕、曲奇、糖果和含糖飲料，在倡導低脂飲食的時代它們充斥了我們的一日三餐。以精制谷物、土豆制品或者濃縮糖為主要成分的食物，會被快速消化，導致胰島素水平過高，并觸發脂肪細胞囤積熱量。但是精制碳水化合物并不是導致肥胖唯一的根源。精加工飲食的其他方面，再加上現代生活方式的因素，包括壓力、睡眠缺乏、久坐等，都迫使脂肪細胞過度儲存熱量。

幸運的是，這些負面影響是可逆的。