第十二節 新生兒黃疸

新生兒黃疸是新生期的常見癥狀之一，尤其是1周內的新生兒，既可以是生理現象，也可是多種疾病的主要表現。膽紅素重度升高或雖然不很高，但同時存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素時，可引起膽紅素腦病，病死率高，幸存者多存在遠期神經系統后遺癥。因此，需及時正確判斷黃疸的性質，早期診斷和早期治療。

一、病因與發病機制

（一）新生兒黃疸的分類

新生兒黃疸分為生理性黃疸和病理性黃疸。

1．生理性黃疸

新生兒的膽紅素代謝特點（即出生后膽紅素的生成過多而代謝和排泄能力低下）致使血液中的膽紅素水平升高，50%～60%的足月兒和80%的早產兒出現暫時性的、輕度的黃疸過程，稱為生理性黃疸。其特點為足月兒生理性黃疸多于生后2～3天出現，4～5天達高峰，黃疸程度輕重不一，輕者僅限于面頸部，重者可延及軀干、四肢，糞便色黃，尿色不黃，一般無不適癥狀，也可有輕度嗜睡或食欲缺乏，黃疸持續7～10天消退；早產兒多于生后3～5天出現黃疸，5～7天達高峰。早產兒由于血漿白蛋白偏低，肝臟代謝功能更不成熟，黃疸程度較重，消退也較慢，可延長到2～4周。

2．病理性黃疸

新生兒黃疸出現下列情況之一時需考慮為病理性黃疸：①黃疸出現早：生后24小時內出現；②程度重：足月兒血清膽紅素濃度＞220.6μmol/L（12.9mg/dl），早產兒＞256.5μmol/L（15mg/dl）；③血清結合膽紅素增高＞26μmol/L（1.5mg/dl）；④進展快：血清膽紅素每天上升＞85μmol/L（5mg/dl）；⑤黃疸持續時間較長：足月兒超過2周，早產兒超過4周，或進行性加重或退而復現。

生理性黃疸存在個體差異，也因種族、地區、遺傳和喂養方式的不同而有較大的差別，如東方人比西方人高，母乳喂養兒較人工喂養兒高。臨床在鑒別生理性和病理性黃疸時，除血清膽紅素為重要診斷依據外，必須結合病因和臨床表現。早產兒在缺氧、酸中毒、低體溫、喂養過遲等情況下血清膽紅素雖在正常范圍內，但已有發生核黃疸的危險，應視為病理性黃疸，應早期干預。另有部分新生兒血膽紅素已達高膽紅素血癥，卻找不出任何病因，有可能仍屬生理性黃疸。因此對血膽紅素＞6～10mg/dl的嬰兒，均應仔細認真分析查明原因，以免貽誤診斷和治療。

（二）病因與發病機制

新生兒病理性黃疸的病因較多，并常有多種病因同時存在。

1．膽紅素生成過多

正常情況下新生兒期膽紅素的主要是衰老的紅細胞破壞后經一系列代謝產生的。新生兒期由于各種病因使紅細胞破壞增多，膽紅素生成過多，引起非結合膽紅素增高。

（1）同族免疫性溶血：如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。

（2）紅細胞酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺陷等。

（3）紅細胞形態異常：如遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥、遺傳性口形紅細胞增多癥、嬰兒固縮紅細胞增多癥。

（4）血紅蛋白病：如地中海貧血等。

（5）紅細胞增多癥：如母兒-胎盤、雙胎之間輸血、宮內發育遲緩、糖尿病母親的嬰兒等，可致紅細胞增多，破壞也增多。

（6）體內出血：如頭顱血腫、皮下血腫、顱內出血等。

（7）感染細菌和病毒感染皆可致溶血，常見的宮內感染如巨細胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。細菌感染如金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌等引起的敗血癥、肺炎、腦膜炎等重癥感染。

（8）藥物：可誘發紅細胞膜的缺陷而發生溶血性貧血，如磺胺、呋喃妥因、呋喃唑酮、水楊酸鹽、維生素K3、樟腦、黃連等，可使有G-6-PD缺陷的新生兒誘發溶血。孕母分娩前靜脈滴注縮宮素和葡萄糖溶液量較多時可使胎兒處于低滲狀態，導致紅細胞膜通透性及脆性增加而致溶血。

2．肝細胞攝取和結合膽紅素能力低下

（1）感染：感染毒素可致溶血，同時又可抑制肝酶活力，致使肝細胞結合膽紅素的能力下降，而致高非結合膽紅素血癥。

（2）窒息、缺氧、酸中毒：缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影響非結合膽紅素與白蛋白的結合而加重黃疸。

（3）低體溫、低血糖、低蛋白血癥：為早產兒或極低出生體重兒常易發生的并發癥。體溫不升、低血糖可影響肝酶活性，低蛋白血癥可減少膽紅素的結合，而使黃疸加重。

（4）先天性非溶血性高膽紅素血癥：如先天性葡萄糖醛酸轉移酶缺乏即Crigler-Najjar綜合征Ⅰ型、Ⅱ型和Gilbert綜合征。

（5）家族性暫時性新生兒高膽紅素血癥即Lucey-Driscoll綜合征。

（6）其他：甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下、唐氏綜合征、幽門狹窄和腸梗阻患兒常伴有血膽紅素升高或黃疸消退延遲。

3．膽紅素排泄異常

肝細胞排泄功能障礙或膽管受阻，可發生膽汁淤積性黃疸，使結合膽紅素增高。如果同時有肝細胞功能障礙，也可伴有非結合膽紅素增高，而致混合性高膽紅素血癥。

（1）肝細胞對膽紅素的排泄功能障礙：

新生兒肝炎綜合征多數由病毒引起，常見有乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、腸道病毒、EB病毒等，多為宮內感染。細菌感染如B族鏈球菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌等引起的肝炎稱中毒性肝炎。先天性代謝缺陷病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積病Ⅳ型、脂質累積病（尼曼匹克病、戈謝病）。

（2）膽管排泄膽紅素障礙：

①先天性膽道閉鎖：可發生在肝外（膽總管、肝膽管）或肝內膽管；②先天性膽總管囊腫；③膽汁黏稠綜合征：可由新生兒溶血病、新生兒肝炎、肝內小膽管發育不全和藥物等原因引起，膽汁淤積在小膽管中；④其他肝和膽道腫瘤、膽道周圍淋巴結病等。

4．腸肝循環增加

先天性腸道閉鎖、幽門肥厚、巨結腸、胎糞性腸梗阻、饑餓、喂養延遲、藥物所致腸麻痹等均可使胎糞排出延遲，增加膽紅素的重吸收；母乳喂養兒可能由于腸道內β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使膽紅素腸肝循環增加，導致高膽紅素血癥。

二、臨床表現與診斷

新生兒高膽紅素血癥除皮膚不同程度的黃疸外，還因發病病因的不同而伴有相應的臨床表現。

三、常見病因的臨床特點

1．新生兒溶血病

包括Rh和ABO溶血病。特點是黃疸常于生后24小時內出現，進展較快，血清膽紅素＞256.5～342μmol/L（15～20mg/dl），嚴重者可伴有貧血、肝脾大，甚至胎兒水腫、膽紅素腦病等。

2．感染

重癥感染（如敗血癥、化腦、重癥肺炎等）可導致黃疸加重。宮內感染黃疸出現早，出生后感染略晚，同時伴有感染的各種表現。

3．圍產因素

主要包括病理分娩、圍生期缺氧、母親和新生兒用藥。黃疸2～3天出現，5～6天高峰，中等程度。

4．母乳性黃疸

分為早發型和遲發型。前者又稱母乳喂養性黃疸，認為與母乳喂養量不足有關，攝入少使腸蠕動減少，胎糞排出延遲而致腸肝循環增加；后者可能與母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高有關，使腸道內的結合膽紅素水解后重吸收，增加腸肝循環。早發型母乳性黃疸于生后3～4天出現黃疸，5～7天達高峰，2～3周消退；遲發型于生后6～8天出現黃疸，2～3周達高峰，可遲至生后6～12周消退。母乳性黃疸的診斷需在排除了其他病理因素后才可作出。

5．高結合膽紅素血癥

臨床以阻塞性黃疸為特征，即皮膚、鞏膜黃染，大便色變淡或灰白，尿色深黃，肝脾大和肝功能損害。

新生兒黃疸的嚴重并發癥為膽紅素腦病，膽紅素腦病患兒黃疸多較嚴重，全身皮膚黏膜呈重度黃染，血清膽紅素常在342μmol/L（20mg/dl）以上，早產兒在膽紅素水平較低時也可發生膽紅素腦病，尤其胎齡極低或生后伴有多種疾病的早產兒更高危。根據膽紅素腦病的典型癥狀，以前將膽紅素腦病分為4期：警告期、痙攣期、恢復期和后遺癥期，現多將前3期稱為急性膽紅素腦病，第4期稱為慢性膽紅素腦病。

四、診斷要點

1．病史

詳細詢問妊娠史、胎次、分娩史、輸血史、父母血型、感染史、用藥、家族史、喂養方式、尿便顏色等情況，問清黃疸發生情況有助于鑒別診斷。24小時內黃疸多為Rh、ABO溶血病，宮內感染。2～3天黃疸多為生理性，如黃疸重、持續時間長，考慮病理性因素。4～5天出現或加深，考慮敗血癥、胎糞排泄延遲。消退延遲或持續加深，考慮母乳性、感染性、紅細胞形態異常等。尿黃、便白，考慮膽道梗阻、肝炎、遺傳代謝病和各種原因引起溶血導致的膽汁黏稠綜合征。

2．體檢

（1）黃疸程度：

新生兒血紅蛋白水平高而皮膚又薄，故膚色紅，常掩蓋黃疸，用指壓皮膚（額頭、前胸、腹部、手足心）易于觀察程度。根據黃疸的分布，估計黃疸的程度。黃疸位于面部、軀干多為生理性黃疸；若四肢及手、足心均黃，膽紅素常＞256.5μmol/L （15mg/dl），為病理性黃疸。

（2）黃疸顏色：

以非結合膽紅素升高為主，呈橘黃色或金黃色；以結合膽紅素升高為主，呈暗綠色或陰黃。

（3）伴隨表現：

溶血性黃疸多伴有貧血、肝脾大、出血點、水腫、心力衰竭；感染性黃疸多伴發熱、感染中毒癥狀及體征；梗阻性黃疸多伴肝大、大便色發白、尿色黃。

（4）膽紅素腦病：

重癥黃疸時可發生，表現為反應差、精神萎靡、畏食、肌張力低，繼而易激惹、高聲尖叫、呼吸困難、驚厥或角弓反張、肌張力增高等。

（5）黃疸消退時間：

母乳性黃疸多延遲，經3～12周黃疸才能消退。

3．輔助檢查

（1）膽紅素檢測：是新生兒黃疸診斷的重要指標，可采取靜脈血或微量血方法測血清膽紅素濃度（TSB）。經皮測膽紅素為無創的檢測方法，操作便捷，經皮膽紅素值（TcB）與微量血膽紅素值相關性良好，由于此法受測定部位皮膚厚薄與膚色的影響，可能會誤導黃疸情況。此法可作為篩查用，一旦達到一定的界限值，需檢測血清血膽紅素。

（2）紅細胞、血紅蛋白、網織紅細胞、有核紅細胞在新生兒黃疸時必須作為常規檢查，有助于新生兒溶血病的篩查。

（3）血型：包括父母及新生兒的血型（ABO和Rh系統），特別是可疑新生兒溶血病時，該檢查非常重要。必要時進一步做血清特異型抗體檢查以助確診。

（4）測血總膽紅素和結合膽紅素，丙氨酸氨基轉移酶是反映肝細胞損害較為敏感的指標，堿性磷酸酶在肝內膽道梗阻或有炎癥時均可升高。

（5）紅細胞脆性試驗：懷疑黃疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病時，可做本試驗。若脆性增高，考慮遺傳性球形紅細胞增多癥、自身免疫性溶血癥等。紅細胞脆性降低可見于地中海貧血等血紅蛋白病。

（6）高鐵血紅蛋白還原率：正常＞75%，G-6-PD缺陷者此值減低，須進一步進行G-6-PD活性測定，以明確診斷。

（7）疑為感染所致黃疸應做血、尿、腦脊液培養，血清特異性抗體，C反應蛋白及血沉檢查。血常規顯示白細胞增高或降低，有中毒顆粒及核左移。

（8）超聲：腹部B超為無損傷性診斷技術，特別適用于新生兒。患兒存在膽道系統疾病（如膽管囊腫、膽管擴張、膽結石、膽道閉鎖、膽囊缺如等）時，超聲檢查可顯示病變情況。

（9）聽力：包括腦干聽覺誘發電位（BAEP），可用于評價聽覺傳導神經通道功能狀態，早期預測膽紅素毒性所致的腦損傷，有助于暫時性或亞臨床膽紅素神經性中毒癥的診斷。

五、治療原則與策略

（一）光照療法

光照療法是一種降低血清非結合膽紅素的簡單易行的方法。光療通過轉變膽紅素產生異構體，使膽紅素從脂溶性轉變為水溶性，不經過肝臟的結合，經膽汁或尿排出體外。

膽紅素能吸收光線，以波長450～460nm的光線作用最強，由于藍光的波長主峰在425～475nm之間，故認為是人工照射的最好光源。綠光波長主峰在510～530nm之間，由于皮膚的光學特性，波長較長的光易于穿透皮膚，綠光較藍光更易穿透皮膚。有研究報道光療最有效的光源是波長較長的藍綠光（490～510nm），能對膽紅素轉變成光紅素起到聯合效應。

光療方法有雙面和單面光療。①單面光療：單面光療儀有固定于暖箱和移動式兩種，多用于不宜雙面光療的患兒，例如在開放輻射臺或閉式暖箱中的患兒。對于膽紅素水平較高又不宜接受雙面光療者，除上方單面光療外，可在患兒兩側增加單面光療加強療效。②雙面光療：光療箱內上、下各設置1組藍光燈，嬰兒位于上、下光源當中。目前多數采用雙面光療，因被照射面積大，療效優于單面光療。現國內普遍采用的是雙面光療箱，箱溫可根據需要設定，保證相對恒定的溫度，箱溫過高或過低可報警。光療時應注意保護眼睛及生殖器。光療時不顯性失水增加，故光療時注意補充生理維持液體。

光療期間定期監測血清膽紅素濃度，光療后膽紅素值復升達干預標準時再進行光療，直至膽紅素水平下降并穩定在安全水平。

（二）交換輸血

換血是治療高膽紅素血癥最迅速的方法。主要用于重癥母嬰血型不合的溶血病，可及時換出抗體和致敏紅細胞，減輕溶血；降低血清膽紅素濃度，防止膽紅素腦病；同時糾正貧血，防止心力衰竭。換血偶有心臟停搏等危險，并有繼發感染可能，所以必須嚴格掌握指征。除上述特殊情況外，換血還用于G-6-PD缺乏或其他原因導致的嚴重高膽紅素血癥。

（三）藥物治療

根據黃疸的原因不同可用一些藥物配合治療。常用的藥有肝酶誘導劑苯巴比妥、中藥茵梔黃、白蛋白。對于結合膽紅素增高的可用復方甘草酸苷（美能）、熊去氧膽酸、丁二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）等。

六、常用治療藥物的安全應用

苯巴比妥見本章第七節苯巴比妥項下。

茵梔黃口服液

【制劑與規格】

每支10ml（含黃芩苷0.4g）。

【藥理作用】

本品是傳統的退黃利膽藥物，為純中藥制劑。現代藥理研究表明其主要成分黃芩苷具有通瀉胃腸郁熱的作用，能使Oddi括約肌松弛、膽囊收縮，增加膽汁流量，同時還有抗氧化作用；梔子素能清濕熱，有利膽及促進膽汁分泌的作用；茵陳有防止肝細胞變性壞死及明顯的利膽作用。另外，動物實驗發現茵梔黃口服液能誘導大鼠肝臟葡萄糖醛酸轉移酶的活性，從而促進膽紅素水平的降低。

【適應證】

清熱解毒，利濕退黃。用于肝膽濕熱所致的黃疸，如急、慢性肝炎及新生兒黃疸。

【用法與用量】

5ml/次，2～3次/天。

【注意事項】

妊娠及哺乳期慎用。

【不良反應】

1．使用茵梔黃口服液最常見的不良反應就是會造成腹瀉等，不過這種情況在停藥后會自然減輕。

2．茵梔黃口服液的不良反應還會出現惡心、嘔吐、肝區疼痛，嚴重的會造成免疫力降低，在此種情況多是濫用或者亂用藥物所致，改變用藥或是停止用藥即可緩解。

【藥物相互作用】

尚不明確。

【應急處理】

大劑量容易引起嚴重腹瀉，此時應減量或停藥，口服蒙脫石散止瀉，必要時給予補液等對癥處理。

熊去氧膽酸 ursodeoxychoIic acid

【其他名稱】

護肝素，脫氧熊膽酸，烏索脫氧膽酸，熊脫氧膽酸，優思弗。

【制劑與規格】

片劑：50mg，150mg；膠囊：0.25g。

【藥理作用】

熊去氧膽酸（UDCA）是一種無毒性的親水膽酸，能競爭性地抑制毒性內源性膽酸在回腸的吸收；通過激活鈣離子、蛋白激酶C組成的信號網絡和激活分裂活性蛋白激酶來增強膽汁淤積肝細胞的分泌能力，使血液及肝細胞中內源性疏水膽酸濃度降低，達到抗膽汁淤積的作用。UDCA還能競爭性地取代細胞膜和細胞器上的毒性膽酸分子，防止肝細胞和膽管細胞受到更多毒性膽酸的損害。上述作用具體表現在：①細胞保護作用：UDCA結合物能明顯減輕疏水膽酸誘發的肝細胞的細胞溶解，減少培養鼠和人類肝細胞由毒性膽酸誘發的細胞凋亡；②膜穩定作用：UDCA可防止膽酸誘發的線粒體膜滲透性改變，也就是說可通過膜穩定作用來防止毒性膽酸誘發的線粒體膜、基底膜和小膽管膜損害；③抗氧化作用：UDCA能抑制毒性膽酸引起的庫普弗細胞激活，還能增加肝細胞谷胱甘肽和含硫醇蛋白的水平，防止肝細胞的氧化損傷；④免疫調節作用：UDCA通過降低疏水膽酸的刺激作用間接起到抑制作用，并通過激活糖皮質激素受體直接抑制組織相容性復合體（MHC）Ⅰ類和Ⅱ類基因的表達。

【適應證】

1．原發性膽汁性肝硬化（PBC）。

2．原發性硬化性膽管炎（PSC）。

3．妊娠肝內膽汁淤積癥（ICP）。

4．膽囊纖維化肝病（CF）。

5．其他 有研究顯示，UDCA與環孢素及甲氨蝶呤合用治療異型骨髓移植，UDCA能防止靜脈閉塞和急性移植物抗宿主病的發生。每日15mg/kg的UDCA可改善進行性家族性肝內膽汁淤積癥、膽管閉鎖以及全胃腸外營養相關肝病的膽汁淤積癥狀及生化指標。UDCA用于治療其他肝病的研究也已開展，如乙醇性肝病、非乙醇性脂肪肝、良性復發性肝內膽汁淤積癥、先天性肝內膽管囊性擴張癥、自身免疫性肝炎和急性肝炎等，其療效均有待進一步評價。

【用法與用量】

兒童劑量：3mg/（kg?d），分早、晚2次口服。早產兒腸外營養相關性膽汁淤積癥劑量為15～30mg/（kg?d），分次口服。

【注意事項】

1．禁忌證 ①嚴重肝功能減退；②膽道完全阻塞；③對膽汁酸過敏者（國外資料）。

2．孕婦及哺乳期婦女慎用。

3．藥物對兒童的影響 兒童使用本藥的安全性及有效性尚不清楚，國外未批準用于兒童患者。

4．藥物對妊娠的影響 美國FDA劃分本藥的妊娠危險性級別為B級。

5．藥物對檢驗值或診斷的影響 膽石癥患者使用本藥后，血脂無特殊變化，長期使用本藥可增加外周血小板的數量。

6．用藥前后及用藥時應當檢查或監測 ①應在治療開始時、治療1及3個月后檢查肝臟酶學指標（包括丙氨酸氨基轉移酶和門冬氨酸氨基轉移酶），以后每6個月復查1次；②治療的第1年中應每6個月做1次B超檢查；③原發性膽汁性肝硬化者還應注意總膽紅素、堿性磷酸酶和免疫球蛋白IgM等的監測。

【不良反應】

1．胃腸道

主要為腹瀉，發生率約為2%。偶見便秘、胃痛、胰腺炎等。

2．肝毒性

對肝臟的毒性不明顯。

3．呼吸系統

國外資料報道，可出現支氣管炎、咳嗽、咽炎等呼吸系統的不良反應。

4．中樞神經系統

偶見頭痛、頭暈等。

5．皮膚

可出現瘙癢、脫發等。

6．肌肉骨骼

可出現關節痛、關節炎、背痛和肌痛等。

7．致癌及致突變作用

動物實驗未發現本藥有致突變作用，顯微鏡下觀察未發現肝細胞與本藥一起孵化后有結構上的改變。動物（小鼠和大鼠）實驗表明，使用至最大劑量的5.4倍時，也不發現有致癌作用。

8．其他

偶見過敏、心動過緩、心動過速等。

【藥物相互作用】

1．與CDCA合用，膽汁中膽固醇的含量和飽和度的降低程度均大于兩藥單獨使用，也大于兩藥的相加作用，這可能與兩藥對膽固醇的合成、代謝和溶解動力學的不同作用機制有關。

2．口服避孕藥可增加膽汁飽和度，影響本藥療效，故用本藥治療時應采取其他節育措施。

3．藥用炭、含鋁抗酸藥、考來烯胺及考來替泊在體外實驗中能結合膽汁酸，故這些藥與本藥聯用時會影響本藥的吸收。

【應急處理】

長期使用本藥可增加外周血小板的數量，應適當補充體液包括飲水或輸液等。

丁二磺酸腺苷蛋氨酸 ademetionine 1，4-butanedisuIfonate

【其他名稱】

腺苷蛋氨酸，思美泰，ademetionine。

【制劑與規格】

片劑：400mg，500mg；粉針劑：40mg。

【藥理作用】

本品是存在于人體所有組織和體液中的一種生理活性分子。它作為甲基供體（轉甲基作用）和生理性巰基化合物（如半胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘肽和輔酶A等）的前體（轉硫基作用）參與體內重要的生化反應。在肝內，通過使質膜磷脂甲基化而調節肝臟細胞膜的流動性，而且通過轉硫基反應可以促進解毒過程中硫化產物的合成。只要肝內腺苷蛋氨酸的生物利用度在正常范圍內，這些反應就有助于防止肝內膽汁淤積。

服用本藥可以克服肝病患者特別是肝硬化患者腺苷蛋氨酸合成酶不足的障礙，使體內硫基化合物合成增加，但不增加血液循環中蛋氨酸的濃度。其通過促進腺苷蛋氨酸依賴性質膜磷脂的合成（降低膽固醇/磷脂的比例）而恢復細胞質膜的流動性，克服轉硫基反應障礙，促進內源性解毒過程中硫基的合成而達到抗膽汁淤積的目的。

【適應證】

本品適用于治療肝硬化前和肝硬化所致的肝內膽汁淤積和妊娠期肝內膽汁淤積。

【用法與用量】

兒童劑量：口服或靜脈滴注，10～20mg/（kg?d）。

【注意事項】

1．本品為腸溶片劑，在十二指腸內崩解，須在臨服前從包裝中取出，必須整片吞服，不得嚼碎。為使本品更好地吸收和發揮療效，建議在兩餐之間服用。

2．注射粉劑須在臨用前用所附溶劑溶解，靜脈注射必須非常緩慢。注射劑不可與堿性液體或含鈣離子的液體混合。藥物變色不能再繼續使用。

【不良反應】

1．在對本品特別敏感的個體中偶可引起晝夜節律紊亂，睡前服用催眠藥可減輕此癥狀。

2．一定的酸性環境能保持片劑活性成分穩定，但可能使有些患者服用本品后會出現胃灼熱感和腹部墜脹。

【藥物相互作用】

1．不宜與堿性藥物或含Ca2+的藥物同用。

2．不宜和高滲液體同用。

【應急處理】

本品無特效拮抗藥，藥物過量時主要給予對癥治療和大量飲水及補液等。