第13章　急性腹瀉

正常人一般每日排成形大便1次，糞便平均重量為150～200g，一般不超過200g，其中水分占60%～70%。少數人每天排便2～3次或2～3天才排1次，但若糞質成形，性狀與常人無異，亦屬正常。

腹瀉（diarrhea）是指排便習慣和糞便性狀發生變化，排便次數增多（每天＞3次），糞質稀薄，水分增加（水分超過85%），糞便量增加（超過200g/d）。便質不成形、稀溏或呈液狀，有時含有膿血或帶有未消化食物及脂肪。確定是否有腹瀉應根據個體的大便習慣而異。

腹瀉可根據病程分為急性腹瀉和慢性腹瀉兩種，也可依病因分為感染性腹瀉和非感染性腹瀉兩大類。急性腹瀉是指起病急驟、病程較短，病程在2～3周之內，極少超過6～8周。慢性腹瀉指病程至少在4周以上，常超過6～8周，或間歇期在2～4周內的復發性腹瀉。腹瀉常伴有排便緊迫感、肛門不適、或大便失禁。腹瀉可導致水電解質丟失，嚴重時可引起大量失水，導致低血容量性休克和急性器官功能衰竭，甚至因電解質嚴重紊亂引起嚴重心律失常而死亡。

【病因與發病機制】

在禁食期間，正常人腸腔內液體含量很少。但正常三餐攝取后，每天約有9L液體進入腸道，其中2L來自進食的食物和飲料，其余來自消化道分泌液，包括唾液1.5L、胃液2.5L、胰液1.5L、膽汁0.5L和小腸液1.0L。進入胃腸道的食糜在通過小腸時，食糜的滲透壓變得與血漿相同，其中90%的水分被其吸收。食糜在到達回腸末端時，已呈等滲狀態，每天僅有1～2L的液體進入結腸，而結腸也具有強大的吸收水分的功能，使大便最終含水量只有100～200ml。若胃腸道的分泌、消化、吸收和運動等功能障礙，使消化道分泌的液量增加，食物不能完全分解，吸收量減少和腸胃蠕動加速等，最終可導致糞便性狀稀薄、次數增加而形成腹瀉。腹瀉的發病機制相當復雜，從病理生理角度分為四類，部分腹瀉的發病可有幾個因素并存，具體如下：

腸道液體主要由黏膜隱窩細胞分泌，大部分經腸絨毛腔面上皮細胞吸收。當各種刺激因子刺激腸黏膜細胞分泌的量超過其吸收能力時，所引起的腹瀉稱分泌性腹瀉（secretory diarrhea）。刺激腸黏膜分泌的因子可分為四類：①細菌的腸毒素，如霍亂弧菌、大腸桿菌、沙門菌等毒素；②神經體液因子，如血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、血清素、降鈣素等；③免疫炎性介質，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、腫瘤壞死因子、白介素等；④去污劑，如膽鹽和長鏈脂肪酸，通過刺激陰離子分泌和增加黏膜上皮通透性而引起分泌性腹瀉；⑤各種通便藥，如蓖麻油、酚酞、蘆薈、番瀉葉等均可引起分泌性腹瀉。

腸道分泌電解質和水分的機制相當復雜。近年發現，腸黏膜隱窩細胞中的第二信使如環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、鈣離子等的增加是誘導黏膜隱窩細胞分泌的重要環節。霍亂弧菌和致病性大腸桿菌的毒素首先與上皮細胞刷狀緣上的受體結合，激活腺苷環化酶-cAMP系統，致cAMP濃度增高，引起大量腸液分泌；艱難梭菌（C.difficile）是通過鈣離子增加而引起分泌性腹瀉。血管活性肽瘤（VIP瘤）引起的腹瀉是一種非感染性的分泌性腹瀉，與腫瘤釋出的VIP有關。VIP是從小腸黏膜提取的一種直鏈肽，由28個氨基酸殘基組成，其排列為一部分胰高血糖素（glucagon）和催胰液素（secretin），具有可使血管舒張降低血壓的作用，從肝動脈開始，對內臟血管具有較強的作用能力，但對股動脈則全無作用，對腸液的分泌具有很強的促進作用，對胰腺分泌的促進作用很弱，對胃液的分泌可起抑制作用；對消化道平滑肌的收縮產生抑制作用。VIP能激活腸黏膜的腺苷酸環化酶，刺激小腸大量分泌液體，故而出現霍亂樣的嚴重水瀉，稱為胰性霍亂，常伴有嚴重的低鉀血癥和代謝性酸中毒。胃泌素瘤能分泌大量的胃泌素，刺激壁細胞分泌大量胃液，過多胃液進入小腸后，不僅可損害空腸黏膜，而且促進腸道蠕動，使胰脂肪酶滅活，脂肪消化障礙，更加重腹瀉。分泌性腹瀉還可見于直腸分泌性絨毛狀腺瘤、腸淋巴瘤、炎癥性腸病、腸肉芽腫性疾病、結締組織病、惡性類癌綜合征、甲狀腺髓樣癌等。

分泌性腹瀉的特點是：①禁食不減輕腹瀉；②腸液與血漿的滲透壓相同；③大便呈水樣，量多，無膿血；④一般不伴有腹痛；⑤腸黏膜組織學基本正常。

由于腸腔內含有大量不能被吸收的溶質，導致腸腔內滲透壓升高，大量液體被動進入腸腔而引起腹瀉，稱為滲透性腹瀉（osmotic diarrhea）或吸收不良性腹瀉（malabsorption diarrhea）。見于：

口服鎂鹽、乳果糖、甘露醇或山梨醇等高滲性藥物。

主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而導致食物吸收不良，形成高滲透壓性的腸內容物而引起腹瀉。臨床上最常見的是原發性乳糖酶缺乏，患者口服牛奶或奶制品后即可引起腹瀉。

胃大部分切除術后、萎縮性胃炎和胃癌患者的胃液分泌減少，慢性胰腺炎、胰腺切除術后使胰液分泌減少，嚴重肝病或膽管梗阻可導致膽汁分泌或排泄減少，使食物不能充分被消化，營養物質不能被吸收，致使高滲性腸內容物增多而造成腹瀉。

①黏膜透過性異常：由于小腸黏膜細胞的特殊病變如絨毛或微絨毛的變形、萎縮等變化，導致小腸的有效吸收面積縮小和黏膜透過水和電解質減少而導致腹瀉。見于小兒乳糜瀉、熱帶和亞熱帶斯潑盧等疾病。②腸吸收面積減少：如小腸切除后等。③腸黏膜充血、水腫：由于門靜脈內壓力增加，引起腸道黏膜廣泛充血與水腫，影響腸道內營養物質的吸收而發生腹瀉。④細菌繁殖過多：在某些疾病狀態下，如肝硬化、小腸浸潤性疾病引起的部分性腸梗阻或某些小腸失蠕動（如系統性硬皮病）、盲袢等，小腸內細菌可以過多繁殖。由于細菌分泌的毒素可影響消化酶的作用，以及細菌分解物結合膽鹽，使其失去形成微膠粒的能力，導致脂肪等食物的消化和吸收受到障礙等，可引起腹瀉或脂肪瀉。⑤吸收抑制：如先天性氯瀉（congenital chloriderrhea），是由于氯的主動吸收功能不全而鈉的吸收過程正常，以致腸內容物中由于氫和氯化物增加，但缺乏碳酸氫鈉與之中和而使腸液呈酸性，回腸和結腸內液體積聚而引起腹瀉。氯瀉也可繼發于長期腹瀉而缺鉀的患者。

滲透性腹瀉的特點是：①當引起腹瀉的原因除去（如禁食）之后，腹瀉即可停止或減輕；②腸腔內的滲透壓可超過血漿滲透壓；③糞便中含有大量未被完全吸收或消化的食物。

許多藥物、疾病和胃腸道手術可改變腸道的正常運動功能，促使腸蠕動加速，以致腸內容物過快通過腸腔，因影響消化與吸收而發生腹瀉。腸動力過緩亦可導致腹瀉，其原因為結腸型的細菌在小腸定植和過度生長，從而使脂肪、膽鹽和碳水化合物的吸收受到影響。此類腹瀉可見于淀粉樣變性、硬皮病、糖尿病性神經病變、胃大部切除術后、幽門或肛門括約肌切除術后、腸易激綜合征、情緒性腹瀉、毒性甲狀腺腫病、惡性類癌綜合征等。

此種腹瀉的特點是糞便稀爛或水樣，腸鳴音亢進，常伴有腹痛，但大便中很少有炎癥細胞。

又稱炎癥性腹瀉（inflammatory diarrhea）。腸黏膜炎癥時滲出大量黏液、膿、血，可致腹瀉。此類腹瀉可見于：①炎癥性腸病，如克羅恩病和潰瘍性結腸炎；②感染性炎癥：來自侵入性病原體及其毒素，如志賀痢疾桿菌、沙門菌屬、彎曲桿菌、大腸埃希菌、耶爾森菌（Yersinia）、結核桿菌、阿米巴原蟲、艱難梭菌等的感染；③缺血性炎癥，主要為缺血性結腸炎（ischemic colitis）；④腸放射損傷，為腹腔、盆腔、腹膜后惡性腫瘤經放射治療后引起的腸道損傷，可累及小腸、結腸和直腸；⑤嗜酸性腸炎：為嗜酸性粒細胞浸潤胃腸道全層，可累及全胃腸道或節段性，表現為脂肪瀉、腹痛、惡心、嘔吐、消瘦，外周血嗜酸性粒細胞可增多。

滲出性腹瀉的特點是：①糞便松散或水樣，含有黏液和膿血，左側結腸病變所致者常帶有肉眼可見的膿血便，小腸病變一般無肉眼可見的膿血便；②腹瀉和全身癥狀、體征的嚴重程度因腸受損程度而異。

需要指出和值得注意的是：同一種疾病產生的腹瀉常常有多種機制參與，且腹瀉的病因并不單純，可同時或先后有幾個病因并存。臨床上最常見的為各種腸道感染、炎癥、結腸和直腸癌、葡萄球菌腸毒素所引起的食物中毒及腸道易激綜合征等。

【診斷思路】

腹瀉的病因診斷要依靠病史、癥狀、體征，并結合輔助檢查，尤其是糞便檢驗的結果，綜合分析后得出結論。對一時難以明確診斷者，可進一步作X線鋇劑檢查和（或）結腸鏡檢查；對膽、胰疾病可選用超聲、CT、MR、逆行胰膽管造影（ERCP）等影像學診斷方法加以明確診斷；對小腸吸收不良者可行小腸吸收功能試驗、呼氣試驗、小腸黏膜活檢等以明確診斷。但在診斷過程中應注意以下幾點。

一、病史

嬰幼兒起病的腹瀉，應考慮先天性小腸消化吸收障礙性疾病，如雙糖酶缺乏癥、先天性氯瀉等。病毒性胃腸炎和大腸桿菌性腸炎多見于嬰幼兒；細菌性痢疾以兒童和青壯年多見；缺血性多見于老年；結腸癌多見于中年或老年；阿米巴痢疾則以成年男性居多；功能性腹瀉、甲亢和濫用瀉劑者多見于女性，而結腸憩室與結腸癌則多見于男性。

需詢問國際、國內和郊區旅游史、近期服用了哪些藥物或免疫抑制劑、是否親密接觸動物等。急性腹瀉均應注意詢問接觸或攝入不潔食物史、起病與演變過程等。急性食物中毒性感染常于進食后2～24小時內發病；手術后發病，尤其是長期接受抗生素治療者，應考慮金黃色葡萄球菌腸炎、難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎等。由功能性腹瀉、血吸蟲病、潰瘍性結腸炎、克羅恩病等所引起的腹瀉，可長達數年或數十年。功能性腹瀉、吸收不良綜合征和結腸憩室炎所致的腹瀉，常呈間歇性的發作。

往往可以提示病變部位或性質。腹瀉量多、水樣、色淡、多泡沫、惡臭、無膿血、無里急后重，提示病變位于小腸；黏液帶果醬色血便，病變多在上段結腸；粉紅色膿血便，病變多在下段結腸；糞便表面帶血或伴明顯里急后重，病變多在直腸。急性腹瀉先為水樣后為膿血便，一日多達數十次，伴有里急后重者，急性細菌性痢疾的可能性較大；糞便暗紅色、醬色狀或血水樣，提示阿米巴痢疾可能；糞便稀水樣，無里急后重，多為食物中毒性感染；若在進食后6～24小時發病則以沙門菌屬、變形桿菌、產氣莢膜梭狀芽胞桿菌感染的可能性大；若在進食后2～5小時發病，伴有劇烈嘔吐者可能為金黃色葡萄球菌感染所致。嘔吐物和腹瀉均呈米泔水樣，失水嚴重，應考慮霍亂；若糞便帶有惡臭，呈紫色血便，應考慮急性出血性壞死性腸炎。吸收不良綜合征時糞便有食物殘渣、未消化或發酵物，可奇臭；結腸炎癥引起的腹瀉，糞便可帶膿血；腸結核和腸易激綜合征常有腹瀉與便秘交替現象。腸易激綜合征的功能性腹瀉多在清晨起床后和早餐后發生，每日2～3次，糞便有時含大量黏液。影響睡眠的夜間腹瀉多系器質性疾病所致。

腹瀉伴有里急后重，且下腹或左下腹持續性腹痛，腹痛于便后可稍減輕，提示病變位于直腸或乙狀結腸；腹瀉無里急后重，伴臍周腹痛為小腸性腹瀉。

急性腹瀉伴有高熱，以細菌性痢疾、沙門菌屬食物中毒感染居多；有里急后重以細菌性痢疾、阿米巴痢疾、急性血吸蟲病可能性大，而食物中毒性感染大多無里急后重。

二、體格檢查

對腹瀉患者應做全面仔細的體格檢查。如腹部檢查被觸及包塊，常提示腫瘤或炎癥性疾病；若包塊位于左下腹，應疑及左側結腸癌、乙狀結腸憩室炎，或癌腫造成的腸腔狹窄使糞塊壅積于梗阻的近端腸腔，或為單純的糞塊堆積；若位于右下腹，應想到右側結腸癌、腸結核、克羅恩病等。如腹部壓痛明顯，可見于克羅恩病、結腸憩室炎、盆腔或闌尾膿腫。肛門指檢應列為常規檢查，若觸及堅硬、結節狀、固定的腫塊，指套上有血跡常提示直腸癌。

三、輔助檢查

大多數腹瀉都是自限性的，因此輔助檢查價值有限。但對病程較長和對保守治療無效的患者須選擇相應的輔助檢查，以明確病因診斷。

糞便應為現場留取，或是短時間內留在標本盒中的新鮮標本。應注意糞便的形態、量、黏稠度及有無食物殘渣、黏液、血和膿性分泌物等。大便常規檢驗、隱血實驗，糞便涂片查膿細胞、寄生蟲及蟲卵、脂肪、未消化食物等，大便致病菌培養等，對分泌性腹瀉測定糞便的電解質和滲透壓等，對腹瀉的定位和定性診斷非常重要。糞便鏡檢出現白細胞往往提示腸道細菌感染，當糞便中的白細胞計數＞15/HP，同時伴有紅細胞時，臨床可診斷為痢疾；而動力試驗檢查可以發現弧菌感染，這是診斷霍亂最簡單的方法。

對腹瀉病因、部位不明者可酌情進行胃鏡、乙狀結腸鏡、結腸鏡或小腸鏡檢查，必要時重復同一檢查或同一患者行不同的內鏡檢查。根據在直視下病變的性質、范圍、嚴重程度以及活檢的病理結果，明確腹瀉的病因診斷，尤其對胃腸炎癥性疾病、腫瘤等的診斷和鑒別診斷具有肯定價值。

腹部平片可顯示胰腺鈣化及鈣化性結石；胃腸鋇餐檢查可以觀察胃腸道的運動功能狀態，發現器質性病變，對結腸癌、炎癥性腸病具有較高診斷價值；腹部B超是了解有無肝膽胰疾病的最常用方法；腹部CT或MRI對診斷肝、膽、胰等內臟疾病有肯定價值。

可行小腸吸收功能試驗、呼氣試驗、小腸黏膜活檢以檢查小腸吸收不良。

【處理原則】

腹瀉是癥狀，針對病因是根本性治療，在未明確病因前，根據腹瀉的病理生理特點給予對癥和支持治療也很重要，但必須謹慎使用止瀉和止痛藥物，以免造成誤診和漏診。

一、病因治療

經驗性的抗生素治療并不適用于所有急性腹瀉患者，這是由于：①大多數急性腹瀉患者憑借自身的抵抗力足以有效清除病原，研究發現50%的感染性腹瀉患者，不使用抗生素也可以在3天內恢復；②應用抗生素后反而會引起藥物的不良反應，如難辨梭狀芽胞桿菌感染和細菌耐藥；③應用抗生素可延長病原菌的毒素排出時間等。而下列急性腹瀉患者推薦經驗性地使用抗菌藥物：①有明確細菌感染征象者，如發熱伴糞便鏡檢中有白細胞者；②臨床診斷的痢疾（糞便鏡檢白細胞＞15/HP，同時出現紅細胞）患者；③危及生命的感染，如霍亂；④旅行者腹瀉，這些患者往往需要在較短的時間內迅速緩解癥狀；⑤免疫缺陷或免疫低下者。

抗感染治療以針對病原體的抗菌治療最為理想，如復方新諾明、環丙沙星、諾氟沙星、左旋氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等喹諾酮類適用于志賀菌屬、沙門菌、彎曲桿菌、大腸桿菌等所致的腹瀉；甲硝唑或萬古霉素適用于難辨梭狀芽胞桿菌感染引起的偽膜性腸炎；腸結核應用如利福平、異煙肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、對氨基水楊酸、鏈霉素等抗結核藥物中的三種或四種聯合治療；阿米巴痢疾可選用甲硝唑。病毒性腹瀉常不用抗生素，可使用小檗堿。大腸桿菌O₁₅₇：H₇感染亦不用，因現有抗生素治療并無療效，且增加溶血-尿毒綜合征的發生。一般在送檢大便培養后，可經驗性地予以氟喹諾酮類抗生素，若臨床提示彎曲桿菌者應加用紅霉素、羅紅霉素等大環內酯類抗生素。

主要是針對發病機制治療，如對乳糖不耐受癥者不宜用乳制品或剔除食物中的乳糖成分，而成人乳糜瀉患者則需禁食麥制品（包括大麥、小麥、燕麥和裸麥）或剔除食物中的麥膠類成分。分泌性腹瀉需同時補充葡萄糖以保證熱量的吸收。慢性胰腺炎應補充多種消化酶。因服藥所致的藥源性腹瀉應及時停用有關藥物，高滲性腹瀉應停用或停食引起高滲的藥物和食物。消化道腫瘤可手術切除或化療以治療原發病。生長抑素類似物奧曲肽可抑制腫瘤分泌激素，可用于類癌綜合征及神經內分泌腫瘤引起的腹瀉。炎癥性腸病可選用柳氮磺胺吡啶或5-氨基水楊酸制劑，如美沙拉嗪（頗得斯安）等。空腸廣泛性黏膜病變和空腸切除后所致腹瀉，乃因膽鹽未能在小腸被重吸收而進入結腸，并在此被結腸內的細菌由結合狀態轉變為脫結合狀態，成為游離膽酸，后者刺激結腸引起腹瀉，服用考來烯胺可將膽汁酸吸附而終止腹瀉。膽鹽缺乏性的腹瀉，可用中鏈脂肪酸補充脂肪類物質，因中鏈脂肪酸可不經膽鹽水解而被吸收。短腸綜合征者最好用多聚體形式的葡萄糖。

二、對癥支持療法

急性腹瀉時的飲食應以易消化、易吸收的流質或半流質為宜，避免牛奶和乳制品食物。

腹瀉有時可引起不同程度的脫水，輕癥者可用口服補液，嚴重腹瀉伴失水者應立即靜脈補液。應根據脫水的性質和血清電解質情況補充氯化鈉、氯化鉀等；若伴有酸堿平衡紊亂，也應及時糾正。一般來說，由于腸液電解質幾乎與血漿濃度相仿且偏堿性，故水與電解質的補充大部分應以碳酸氫鈉-生理鹽水或林格液較適宜。

對腹瀉引起營養缺乏者，應根據病情相應地補充各種水溶性和（或）脂溶性維生素、葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、白蛋白、丙種球蛋白等營養物質。若伴有缺鐵、缺鈣、缺鎂等者亦應及時補充。必要時可予輸注血漿、全血等。鋅缺乏易致腹瀉是和鋅參與腸道水和電解質的轉運、小腸滲透性、腸細胞酶的功能，增強腸道組織的修復，增強局部免疫，以控制細菌過度生長和早期病原菌清除等有關。故在急性腹瀉時補鋅可縮短病程，減輕癥狀，如大便次數和糞便排出量的減少，使未來2～3個月中腹瀉發病率下降。

硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇、雙八面體蒙脫石（思密達）等有胃腸黏膜保護作用，硫糖鋁和枸櫞酸鉍鉀可黏附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素的合成和刺激表皮生長因子分泌；但為避免鉍在體內蓄積，枸櫞酸鉍鉀不宜連續長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜黏液/碳酸氫鈉鹽分泌和增加黏膜血流的作用，但可引起子宮收縮和腹瀉，孕婦忌服。思密達可用于感染性或非感染性腹瀉，可口服亦可灌腸。

常用雙歧桿菌嗜酸乳桿菌腸球菌三聯活菌（金雙歧，培菲康，每次420～630mg，每日2～3次餐后服用）、嗜酸乳桿菌（樂托爾，每次2粒口服，每日2次，首劑加倍）、雙歧桿菌（麗珠腸樂，每次0.35～0.7g，每日2次）、復合乳酸菌（聚克，每次1～2粒，每日1～3次）、地衣芽胞桿菌活菌（整腸生，每次0.5g，每日3次）、乳酶生（表飛鳴，每次0.3～1.0g，每日3次餐前服用）等以調節腸道菌群。它可以減少抗生素的應用，對旅行者腹瀉、抗生素相關性腹瀉、兒童腹瀉和難辨梭狀芽孢桿菌引起的腹瀉有較好療效。

排便太頻或失水、電解質過多，或引起痛苦時宜用止瀉劑，使用止瀉劑應注意以下原則：①嚴格掌握指征，主要針對嚴重失水者、非感染性腹瀉者，并不是對所有腹瀉均須使用止瀉藥，以免影響腹瀉時將胃腸的有害物質排出體外的保護作用。當有病因治療時，對輕度腹瀉者多不必止瀉，不一定加以抑制腹瀉。②因止瀉藥可引起腸動力障礙，使致病菌定植和侵襲，延長排泄時間，故對診斷不明又不能排除感染時需慎用，明確感染性腹瀉者禁用。③局限于直腸、乙狀結腸的潰瘍性結腸炎患者的腹瀉主要是由于炎癥激惹、刺激，而全胃腸通過時間并不縮短，應予抗感染治療。④診斷不明又未能排除嚴重疾病時，用止瀉劑應慎重，不能因癥狀控制而放松診斷性檢查。⑤盡量避免或僅短期服用可引起藥癮性的藥物（如復方樟腦酊、可待因等）。常用止瀉劑有：

為哌替啶（度冷丁）的衍生物。能減少腸蠕動，并有收斂作用，可用于各種因胃腸運動增快引起的腹瀉。臨床上常用復方地芬諾酯（每片含地芬諾酯2.5mg，阿托品0.025mg），每次口服1～2片，每日2～4次。大劑量時可產生欣快感，長期服用會成癮，產生依賴性。肝、腎功能損害，尤其是嚴重肝病時，可誘發肝性腦病；重癥潰瘍性結腸炎時，因抑制腸蠕動，可誘發中毒性結腸擴張。兒童患者慎用。

其化學結構與地芬諾酯相似，可抑制平滑肌收縮，抑制腸蠕動。其作用強度比嗎啡、阿托品大。口服后易吸收，4～6小時達高峰，分布于肝、腎，并從尿、糞排出。應用指征同地芬諾酯。其作用還有：①阻斷鈣通道，抑制腸運動；②抑制分泌；③抑制調鈣蛋白，增加Na⁺、Cl^-吸收。比地芬諾酯作用強，用藥后迅速止瀉。每次2mg口服，2～3次/天。

為α₂腎上腺素能藥物，可刺激腸細胞上特異的節后α₂受體，促進Na⁺和Cl^-的吸收，抑制HCO₃

^-和Cl^-的分泌，為強力的止瀉劑，因其中樞性低血壓和鎮靜作用限制了它的應用。但糖尿病患者合并嚴重的自主神經病變時，并不出現低血壓，而僅有止瀉作用，可用于糖尿病性腹瀉。

是生長抑素（somatostatin，STT）的人工合成類似物，可有效治療胃腸激素失常性腹瀉（如VIP瘤、胃泌素瘤、生長抑素瘤和類癌綜合征等所致的腹瀉），常用劑量為0.3～0.75mg/d，分3次皮下注射。

能抑制胰性霍亂、甲狀腺癌以及小腸絨毛腺癌的分泌性腹瀉。主要是吲哚美辛可降低前列腺素E₂（PGE₂）水平而達到止瀉效果，而對炎癥性腸病，吲哚美辛無止瀉作用。

硝苯地平、維拉帕米等，對分泌性腹瀉有效。

如鞣酸蛋白（tannalbin，每次1～2g，每日3次）、堿式碳酸鉍（次碳酸鉍，每次0.3～0.9g，每日3次餐前服用）、藥用炭（每次1.5～4g，每日2～3次餐前服用）等，可選擇性用于炎癥性腹瀉。

如復方樟腦酊（2～5ml/次，3次/天），能增強腸平滑肌張力，減低胃腸推進性蠕動，使糞便干燥而止瀉。腹瀉早期或腹脹者不宜使用。多用于較嚴重的非細菌感染性腹瀉。

是一種高效消化道黏膜保護劑，主要通過保護腸黏膜屏障功能達到抗腹瀉作用。其作用機制是：思密達對消化道內的病毒、病菌及其產生的毒素有極強的選擇性固定、抑制作用；對消化道黏膜有很強的覆蓋能力，并通過與黏液糖蛋白相互結合，修復、提高黏膜屏障的防御功能。它不進入血液循環系統，6小時左右連同所固定的攻擊因子隨消化道自身蠕動排出體外。思密達不影響X線檢查，不改變大便顏色，常用劑量下不改變腸道生理運轉時間，也不影響其他藥物的生物利用度。基本無副作用，極少數患者產生輕度便秘，減量后可繼續服用。用法：成人每次1袋（3g/袋）沖服，每日3次；2歲以上兒童每日2～3次，每次1袋；1～2歲幼兒每日1～2次，每次1袋；1歲以下幼兒每日1袋，分2次服用。治療急性腹瀉時首劑量應加倍。

適用于功能性及痙攣性腹痛者，可與鎮靜藥合用。

對伴有明顯腹痛的患者應使用止痛劑治療。654-2、阿托品、丙胺太林等具有解痙、止痛作用，但青光眼、前列腺肥大者慎用，對嚴重炎癥性腸病患者可誘發巨結腸，亦應慎用。胃腸道選擇性鈣拮抗劑匹維溴銨、西托溴銨等副反應較少。抗焦慮藥有時也可緩解癥狀。

（蔣龍元　黃子通）

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