術(shù)后患者可能經(jīng)歷不同程度的疼痛，臨床上，術(shù)后疼痛是令人恐慌且最常見的疼痛之一。對于某些患者來說，術(shù)后疼痛可能是他們一生中所經(jīng)歷的最嚴重的疼痛。手術(shù)中的麻醉保證術(shù)中患者無痛苦固然重要，但研究表明手術(shù)后早期的疼痛才是圍手術(shù)期患者的主要痛苦所在。

術(shù)后疼痛多為較劇烈的急性疼痛，是機體對疾病本身和手術(shù)傷害刺激所致的一種復(fù)雜反應(yīng)，包括生理、心理和行為上的一系列反應(yīng)。傳統(tǒng)觀念認為術(shù)后疼痛是自然現(xiàn)象，不可避免，近年來，麻醉學(xué)和外科學(xué)均對圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛高度重視，甚至主張將手術(shù)后疼痛作為“第五生命體征”，應(yīng)給予及時治療。

術(shù)后疼痛會對患者產(chǎn)生十分不利的影響，而完善的術(shù)后鎮(zhèn)痛能使患者早期活動，減少下肢血栓形成及肺栓塞的發(fā)生，也可促進胃腸功能的早期恢復(fù)，從而減少了手術(shù)的并發(fā)癥和死亡率。因此，術(shù)后鎮(zhèn)痛是提高圍手術(shù)期患者生活質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)，有必要重視術(shù)后鎮(zhèn)痛并努力提高臨床鎮(zhèn)痛治療的水平。

手術(shù)創(chuàng)傷引起的疼痛臨床上分為兩類：一是手術(shù)后軀體痛（傷口痛）；二是手術(shù)后內(nèi)臟痛（牽涉痛）。

軀體痛（傷口痛）為手術(shù)時所用的器械直接損傷和波及的部位，如皮膚、皮下組織、肌肉、筋膜、關(guān)節(jié)、韌帶、骨骼及神經(jīng)等組織引起的疼痛，表現(xiàn)為局限性、表淺性的體表傷口痛。特點為疼痛定位準確，疼痛程度與組織損傷程度密切相關(guān)。

內(nèi)臟疼痛（牽涉痛）為胸腔或腹腔手術(shù)或手術(shù)涉及內(nèi)臟而損傷組織所引起的疼痛，表現(xiàn)為深部鈍痛，定位不明確，呈彌散性，程度與內(nèi)臟的敏感性有關(guān)。由于內(nèi)臟神經(jīng)和軀體神經(jīng)的傳入纖維在脊髓水平匯合，因此，內(nèi)臟痛可引起皮膚牽涉痛。

組織和末梢神經(jīng)損傷后，炎癥使血小板和局部肥大細胞釋放化學(xué)介質(zhì)，刺激痛覺神經(jīng)終末感受器而致痛。這些介質(zhì)包括緩激肽（BK）、K ⁺、5-HT、組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、神經(jīng)肽、去甲腎上腺素、神經(jīng)生長因子等。

手術(shù)操作可造成末梢神經(jīng)的切斷、壓迫或牽拉。損傷神經(jīng)的遠端沿髓鞘發(fā)生變性（非特異性），損傷血液-神經(jīng)屏障后，其細胞碎片被巨噬細胞吞噬，其后在損傷神經(jīng)一側(cè)形成新芽。此時，開始形成手術(shù)瘢痕，由于痛覺神經(jīng)感受器和軸索的過敏而產(chǎn)生異常興奮。

由于局部損傷處痛閾降低，并擴大到損傷部位周圍，即使是弱小刺激也激活致敏的A δ和C纖維而誘發(fā)疼痛。

損傷和持續(xù)的傷害性刺激可以誘發(fā)脊髓后角和其他中樞性痛覺傳導(dǎo)通路內(nèi)的神經(jīng)細胞發(fā)生過敏反應(yīng)。使脊髓后角細胞的自發(fā)性沖動（放電）增加，痛閾降低，對向心性傳入刺激的反應(yīng)增大，末梢感覺過敏范圍擴大。手術(shù)引起的中樞性過敏反應(yīng)是由手術(shù)操作造成的直接組織損傷與神經(jīng)損傷和繼發(fā)于組織損傷后炎癥反應(yīng)傳入的共同結(jié)果。

由于手術(shù)造成的組織損傷、炎性反應(yīng)和神經(jīng)損傷形成傷害性傳入刺激，引起脊髓后角細胞釋放興奮性氨基酸（EAA），EAA反復(fù)刺激AMPA/Kainate受體，引起神經(jīng)細胞膜的去極化而解除對NMDA受體的阻斷，EAA激活NMDA受體，提高神經(jīng)元的興奮性，使細胞內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)發(fā)生改變，從而產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能的改變。

手術(shù)創(chuàng)傷后疼痛可能令人終生難忘。手術(shù)后組織和器官的損傷可對機體帶來諸多不良影響。疼痛是機體受到創(chuàng)傷時產(chǎn)生的一種復(fù)雜感覺，并且伴有情緒反應(yīng)，可引起機體的心理和全身各器官系統(tǒng)的病理生理改變，主要包括以下幾個方面：

短期急性疼痛可導(dǎo)致患者情緒處于興奮、焦慮狀態(tài)；長期慢性疼痛可導(dǎo)致抑郁，對環(huán)境淡漠，反應(yīng)遲鈍。

疼痛刺激可引起應(yīng)激反應(yīng)，促使體內(nèi)釋放多種激素，如兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、醛固酮、抗利尿激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素和胰高血糖素等。此外，疼痛的應(yīng)激反應(yīng)可使促合成代謝的激素（如雄性激素和胰島素）水平降低。由于促進分解代謝的激素分泌增加，合成代謝激素分泌減少，使糖原分解和異生作用加強，從而導(dǎo)致水鈉潴留，血糖水平升高，酮體和乳酸生成增加，脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝增強，機體呈負氮平衡。醛固酮、皮質(zhì)醇和抗利尿激素使機體潴鈉排鉀，影響體液和電解質(zhì)的平衡。此外，內(nèi)源性兒茶酚胺使外周傷害性感覺神經(jīng)末梢極為敏感，使患者處于疼痛的惡性循環(huán)狀態(tài)之中。

疼痛可興奮交感神經(jīng)，使患者血壓升高，心率加快，增加心肌耗氧量，甚至誘發(fā)心律失常。這些變化對伴有高血壓、冠脈供血不足的患者極為不利。劇烈的深部疼痛有時可引起副交感神經(jīng)興奮，引起血壓下降，心率減慢，甚至發(fā)生虛脫、休克，嚴重者可引起心搏驟停。疼痛常限制患者活動，使血流緩慢，血液黏滯度增加，對于深靜脈血栓的患者，可能進一步加重原發(fā)疾病。

一般通氣量無變化，劇痛時呼吸快而淺。腹部或胸部手術(shù)后疼痛對呼吸功能影響較大，疼痛引起的肌張力增加及膈肌功能降低可造成患者總肺順應(yīng)性下降，患者呼吸淺快，肺活量、潮氣量、殘氣量和功能殘氣量均降低，通氣/血流比例下降，易產(chǎn)生低氧血癥等。由于患者不敢用力呼吸和咳嗽，積聚于肺泡和支氣管內(nèi)的分泌物不易排出，易并發(fā)肺不張和肺炎，導(dǎo)致患者缺氧和二氧化碳蓄積。大手術(shù)或高危患者，術(shù)后疼痛可能導(dǎo)致功能殘氣量的明顯減少（僅為術(shù)前的25%～50%），早期缺氧和二氧化碳蓄積可刺激每分通氣量代償性增加，但長時間的呼吸作功增加可導(dǎo)致呼吸衰竭。術(shù)后疼痛可延緩術(shù)后患者呼吸功能的恢復(fù)，某些患者由于低通氣狀態(tài)而發(fā)生肺實變和肺炎等呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。

疼痛引起的交感神經(jīng)興奮可能反射性地抑制胃腸道的功能，使平滑肌張力降低，而括約肌張力增高，表現(xiàn)為術(shù)后胃腸絞痛、腹脹、惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，甚至胃腸道的細菌和毒素進入血液循環(huán)，誘發(fā)內(nèi)毒素血癥和敗血癥。而慢性疼痛常引起消化功能障礙，食欲缺乏。

疼痛本身可引起膀胱或尿道排尿無力，導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)尿潴留，同時由于反射性腎血管收縮，垂體抗利尿激素分泌增加，導(dǎo)致尿量減少。較長時間排尿不暢可增加泌尿系感染的發(fā)生率。

疼痛的應(yīng)激反應(yīng)可使機體淋巴細胞減少，白細胞增多、單核-吞噬細胞系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)及單核細胞活性下降，患者細胞免疫和體液免疫功能受到抑制。術(shù)后免疫功能的抑制是術(shù)后發(fā)生感染的關(guān)鍵因素之一。疼痛使術(shù)后患者對病原體的抵抗力減弱，術(shù)后感染和其他并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腫瘤患者術(shù)后疼痛應(yīng)激反應(yīng)可使體內(nèi)殺傷性T細胞功能減弱、數(shù)量減少。另一方面，應(yīng)激引起的內(nèi)源性兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素和前列腺素的增加都可造成機體免疫機制的改變，甚至導(dǎo)致殘余的腫瘤細胞術(shù)后擴散。術(shù)后疼痛治療是否減輕患者術(shù)后的免疫抑制程度，減少術(shù)后感染的機會有待深入研究。

術(shù)后疼痛應(yīng)激引起血液黏度、血小板功能、血液凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)發(fā)生改變。主要表現(xiàn)為血小板黏附能力增強，纖溶系統(tǒng)活性下降，機體處于高凝狀態(tài)，在術(shù)后制動的患者極易發(fā)生靜脈血栓，嚴重影響手術(shù)效果及患者康復(fù)。

疼痛可使手術(shù)部位的肌張力增加，患者因為疼痛不愿早期下床活動，可影響機體的恢復(fù)過程。另外疼痛可誘發(fā)肌痙攣而進一步加重疼痛。同時，疼痛時交感神經(jīng)活性的增加，可進一步增加末梢傷害感受器的敏感性，形成痛覺過敏或異常疼痛。

手術(shù)后疼痛引起患者恐懼、緊張、易怒、失眠、焦慮等心理和精神狀態(tài)的變化。患者注意力過于集中，情緒過度緊張，煩躁等可加重疼痛。這種身體和心理上、精神上的創(chuàng)傷，無疑會延緩患者術(shù)后的康復(fù)過程。有些患者甚至可能發(fā)生較為嚴重的術(shù)后并發(fā)癥。

疼痛可對人體產(chǎn)生多方面不良影響，特別是術(shù)后疼痛是術(shù)后并發(fā)癥和死亡率增高的相關(guān)因素之一。因此，及時有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛是不可缺少的治療措施。

評估是疼痛處理的關(guān)鍵第一步，評估不僅可以識別疼痛的存在，還有助于疼痛治療效果的評價。在評估過程中，使用評估工具便于患者描述疼痛，而患者主訴是對疼痛存在及其強度最準確的描述。

見第一篇第四章第二節(jié)。

生命體征變化是評估傷口疼痛的重要依據(jù)。如劇烈疼痛時交感神經(jīng)興奮可引起心率加快（＞120次/分）、血壓升高、呼吸頻率加快等變化，應(yīng)用有效鎮(zhèn)痛措施后，生命體征趨于穩(wěn)定狀態(tài)。但脈搏和呼吸頻率增快、血壓增高等反應(yīng)在其他應(yīng)激反應(yīng)中也會出現(xiàn)類似變化，故不具備疼痛的特異性，在疼痛評估中只能作為參考指標。

患者的年齡、性別、性格、文化背景、周圍環(huán)境等的不同，造成對疼痛耐受力的不同，直接影響對疼痛的正確評估。疼痛體驗是一種多方面的、復(fù)雜的、綜合的主觀感受，任何一個單維度的評估量表都不可能綜合測量疼痛體驗的各個方面。經(jīng)常有患者報告說疼痛有了很大程度的減輕，而證據(jù)顯示疼痛程度可能還是中度或者重度。因此最佳的評估方法應(yīng)該是多維度多方面的。

一般規(guī)定疼痛程度在1～6分時，須1小時內(nèi)報告醫(yī)生，每8小時再評估記錄1次；疼痛程度在7分以上時，須立即報告醫(yī)生，每1小時再評估記錄1次；使用鎮(zhèn)痛藥物時，應(yīng)隨時評估記錄。

護士在印好的人體正面、背面、側(cè)面圖上畫出疼痛部位、記錄疼痛的時間、性質(zhì)、程度、伴隨癥狀、起始時間、持續(xù)時間、報告醫(yī)生的時間、護士執(zhí)行疼痛醫(yī)囑的處理時間、疼痛緩解時間和緩解程度。

應(yīng)定期評價療效和不良反應(yīng)，并據(jù)此作相應(yīng)調(diào)整。在疼痛治療結(jié)束后應(yīng)由患者評估滿意度。

評估的原則包括：①評估靜息和運動時的疼痛強度，只有運動時疼痛減輕才能保證患者術(shù)后軀體功能的最大恢復(fù)；②在疼痛未穩(wěn)定控制時，應(yīng)反復(fù)評估每次藥物治療/方法干預(yù)后的效果。原則上靜脈給藥后5～15分鐘、口服用藥后1小時，藥物達最大作用時應(yīng)評估治療效果；對于PCA患者應(yīng)該了解無效按壓次數(shù)、是否應(yīng)用其他鎮(zhèn)痛藥物等；③疼痛和對治療的反應(yīng)包括副作用均應(yīng)清楚地記錄在表上；④對突如其來的劇烈疼痛，尤其是生命體征改變?nèi)绲脱獕骸⑿膭舆^速、發(fā)熱等應(yīng)立即評估，同時對可能的手術(shù)并發(fā)癥、感染、深靜脈血栓等情況作出新的診斷和治療；⑤疼痛治療結(jié)束時應(yīng)由患者對醫(yī)護人員處理疼痛的滿意度及對整體疼痛處理的滿意度分別做出評估。

評估疼痛定時進行，作為術(shù)后鎮(zhèn)痛治療小組的一項常規(guī)工作，如能繪制出疼痛緩解曲線圖，可更好記錄患者的疼痛和鎮(zhèn)痛過程。

1.多種評估方法的聯(lián)合使用有助于提高疼痛評估的準確性。

2.必需與患者、患兒家長或監(jiān)護人及疼痛管理相關(guān)人員進行交流。

3.按時規(guī)律地進行疼痛評估和記錄，任何治療后要評估其效果和不良反應(yīng)。

臨床上常用的術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物有非甾體抗炎藥（NSAIDs）、阿片類藥物和局部麻醉藥等。

是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。NSAIDs可用于輕度至中度術(shù)后疼痛的治療，還可以輔助阿片類藥物鎮(zhèn)痛，NSAIDs有特殊的鎮(zhèn)痛機制，其鎮(zhèn)痛作用主要是抑制體內(nèi)環(huán)氧合酶（COX）和前列腺素類（PGs）的合成。COX-1參與產(chǎn)生的前列腺素（PG）對胃和腎有保護作用；COX-2是炎性因子，產(chǎn)生于炎癥部位，是導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的介質(zhì)。因此，對COX-1抑制越強的NSAIDs，胃腸道反應(yīng)越大，選擇性或特異性抑制COX-2強的藥物抗炎作用強，鎮(zhèn)痛作用確切。NSAIDs對COX-2的抑制作用是治療疼痛的基礎(chǔ)，而對COX-1的作用則成為不良反應(yīng)的原因。鑒于以上原因，在腎臟手術(shù)、肝臟手術(shù)、器官移植術(shù)、體外循環(huán)手術(shù)、肌肉皮瓣拉入術(shù)或接骨術(shù)的早期不建議使用NSAIDs。

臨床上常用的NSAIDs按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類（阿司匹林、吲哚美辛-抗炎作用強）、苯胺類（對乙酰氨基酚-幾乎無抗炎作用）、吡唑酮類（保泰松）等。

目前用于臨床術(shù)后鎮(zhèn)痛的NSAIDs，可供口服的藥物主要是布洛芬、雙氯芬酸、美洛昔康、氯諾西康和塞來昔布，靜脈輸注的藥物有氯諾西康、酮咯酸、氟比洛芬酯等，新研制的COX-2抑制劑帕瑞昔布鈉（特耐）副作用少，目前已在臨床得到廣泛應(yīng)用。

又稱麻醉性鎮(zhèn)痛藥，是治療中度至重度急、慢疼痛的最常用藥物。通過結(jié)合于外周及中樞神經(jīng)系統(tǒng)（脊髓及腦）的阿片受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。目前已發(fā)現(xiàn)的阿片類受體包括μ、κ、δ、σ和ε五型，其中μ、κ和δ受體都與鎮(zhèn)痛有關(guān)。

阿片藥物種類多樣，根據(jù)鎮(zhèn)痛強度的不同分為弱阿片類和強阿片類藥。弱阿片藥有可待因、雙氫可待因，主要用于輕、中度急性疼痛口服鎮(zhèn)痛。強阿片藥包括嗎啡、哌替啶、芬太尼及其衍生物舒芬太尼、瑞芬太尼、阿芬太尼等，常用于術(shù)后重度疼痛治療。羥考酮、氫嗎啡酮、布托啡諾及地佐辛等則用于術(shù)后中度至重度痛的治療。

術(shù)后全身應(yīng)用阿片類藥物的目的是維持血藥濃度穩(wěn)定于治療范圍內(nèi)。治療范圍的血藥濃度是指從藥物揮發(fā)鎮(zhèn)痛作用至出現(xiàn)藥物毒性作用之間的濃度。全身應(yīng)用阿片類藥物的原則：先給予足夠的藥物，以達到有效鎮(zhèn)痛的血藥濃度，然后間斷規(guī)律小劑量給藥或恒速輸注，以維持穩(wěn)定的最低有效鎮(zhèn)痛血藥濃度。

阿片類藥物的鎮(zhèn)痛機制是激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)的阿片受體而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。阿片類藥用于全身鎮(zhèn)痛的給藥途徑有：口服給藥、直腸給藥、透皮給藥、舌下黏膜給藥及皮下、肌內(nèi)、靜脈注射或連續(xù)輸注。傳統(tǒng)的給藥方法多采用肌內(nèi)注射間斷給藥。目前多在監(jiān)測疼痛程度、呼吸頻率和幅度及意識的情況下，采用小劑量單次靜脈注射給藥，既安全，又易被術(shù)后患者接受（患者術(shù)后多保留靜脈通路）。術(shù)后采用阿片類藥鎮(zhèn)痛最多采用的方法還是PCIA，亦可PCSA、PCEA、PCNA，具體見后述。

NSAIDs及阿片類藥物在術(shù)后鎮(zhèn)痛中應(yīng)用較多，尤其后者，但是兩類藥物也存在各自的不良反應(yīng)，這就必須研制新的鎮(zhèn)痛藥物，所以近年來常用鎮(zhèn)痛的藥物如曲馬多、可樂定和高烏甲素等，多有報道。

曲馬多為中樞鎮(zhèn)痛藥，有兩種異構(gòu)體：（+）-曲馬多和（-）-曲馬多。前者及其代謝產(chǎn)物是μ受體激動劑，兩者又分別通過抑制中樞5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，提高對脊髓疼痛傳導(dǎo)的抑制作用。兩種異構(gòu)體的協(xié)同作用增強了鎮(zhèn)痛作用并提高了耐受性。

曲馬多有片劑、膠囊和緩釋劑等口服劑型和供肌內(nèi)、靜脈和（或）皮下注射劑型。用于術(shù)后鎮(zhèn)痛，等劑量曲馬多和哌替啶作用幾乎相當(dāng)，與對乙酰氨基酚、環(huán)氧合酶抑制劑合用效應(yīng)相加或協(xié)同。

術(shù)后鎮(zhèn)痛，曲馬多推薦劑量是手術(shù)結(jié)束前30分鐘靜脈注射2～3mg/kg，術(shù)后患者自控鎮(zhèn)痛每24小時劑量300～400mg，沖擊劑量不低于20～30mg，鎖定時間5～6分鐘。術(shù)中給予負荷量的目的是使血藥濃度在手術(shù)結(jié)束時已下降，從而減輕術(shù)后惡心、嘔吐等并發(fā)癥。主要副作用為惡心、嘔吐、眩暈、嗜睡、出汗和口干，便秘和軀體依賴性的發(fā)生率遠低于阿片類藥物。

局部麻醉藥用于術(shù)后鎮(zhèn)痛治療主要通過椎管內(nèi)用藥、區(qū)域神經(jīng)叢阻滯或外周神經(jīng)干阻滯以及局部浸潤等方法。局麻藥與阿片類藥物聯(lián)合應(yīng)用，可增強鎮(zhèn)痛效應(yīng)、延長鎮(zhèn)痛時間、減少并發(fā)癥。臨床上椎管內(nèi)術(shù)后鎮(zhèn)痛常合并使用局麻藥和阿片類藥物，既發(fā)揮鎮(zhèn)痛協(xié)同作用又可降低每種藥物的毒性，而在區(qū)域神經(jīng)叢、外周神經(jīng)干及局部浸潤時只是用局部麻醉藥。

常用于術(shù)后鎮(zhèn)痛的局部麻醉藥主要是長效局麻藥，最常用的有布比卡因、左布比卡因、羅哌卡因等。羅哌卡因因其產(chǎn)生有效鎮(zhèn)痛的藥物濃度對運動神經(jīng)阻滯作用較弱，“運動-感覺分離”現(xiàn)象較其他局麻藥更明顯，且該藥毒性低，是用于術(shù)后鎮(zhèn)痛較理想的局部麻醉藥。

術(shù)后鎮(zhèn)痛常用的輔助藥物有：防止惡心、嘔吐、便秘的藥物，抗組胺藥物等，常用的藥物有甲氧氯普胺、托烷司瓊、氟哌利多、地塞米松等。

適用于神志清醒的、非胃腸手術(shù)和術(shù)后胃腸功能良好患者的術(shù)后輕、中度疼痛的控制；也可在術(shù)后疼痛減輕后，以口服鎮(zhèn)痛作為延續(xù)；用作其他給藥途徑的補充（如超前鎮(zhèn)痛）或多模式鎮(zhèn)痛的組成部分。口服給藥有無創(chuàng)、使用方便、患者可自行服用的優(yōu)點，但因肝-腸“首關(guān)效應(yīng)”以及有些藥物可與胃腸道受體結(jié)合，生物利用度不一。藥物起效較慢，調(diào)整劑量時既應(yīng)考慮藥物的血液達峰時間，又要參照血漿蛋白結(jié)合率和組織分布容積。禁用于吞咽功能障礙和腸梗阻患者。術(shù)后重度惡心、嘔吐和便秘者慎用。常用口服藥物包括對乙酰氨基酚，選擇性COX-2抑制藥，可待因，曲馬多，羥考酮，氫嗎啡酮，丁丙諾啡，以及對乙酰氨基酚與曲馬多或羥考酮的口服復(fù)合制劑或上述藥物的控、緩釋制劑。

適用于門診手術(shù)和短小手術(shù)術(shù)后單次給藥，連續(xù)使用不超過3～5天。

常用藥物有NSAIDs（酮咯酸、氯諾昔康、美洛昔康、帕瑞昔布），曲馬多，哌替啶和嗎啡的注射劑。肌注給藥起效快于口服給藥。但注射痛、單次注射用藥量大、副作用明顯，重復(fù)給藥易出現(xiàn)鎮(zhèn)痛盲區(qū)。

適用于門診手術(shù)和短小手術(shù)，但藥物血漿濃度峰谷比大，易出現(xiàn)鎮(zhèn)痛盲區(qū)，對術(shù)后持續(xù)痛者，需按時給藥。靜脈炎、皮下滲漏為常見并發(fā)癥。常用藥物有NSAIDs（氟比洛芬酯、酮咯酸、氯諾昔康、帕瑞昔布）、曲馬多、阿片類（哌替啶、嗎啡、芬太尼、舒芬太尼）的注射劑。

一般先給負荷量，迅速達到鎮(zhèn)痛效應(yīng)后，以維持量維持鎮(zhèn)痛作用。但由于術(shù)后不同狀態(tài)疼痛閾值變化，藥物恒量輸注的半衰期不等，更主張使用患者自控方法，達到持續(xù)鎮(zhèn)痛和迅速制止爆發(fā)痛。

局部浸潤簡單易行，適用于淺表或小切口手術(shù)如闌尾切除、疝修補術(shù)、膝關(guān)節(jié)鏡檢術(shù)等，也可以切口長效局麻藥浸潤，減少全身鎮(zhèn)痛藥的用量。常用的局麻藥見表3-3-1。局麻藥中加入阿片類藥物，可增效鎮(zhèn)痛作用并延長鎮(zhèn)痛時間。

適用于相應(yīng)神經(jīng)叢、神經(jīng)干支配區(qū)域的術(shù)后鎮(zhèn)痛。例如肋間神經(jīng)阻滯、上肢神經(jīng)阻滯（臂叢）、椎旁神經(jīng)阻滯、下肢神經(jīng)阻滯（腰叢、股神經(jīng)、坐骨神經(jīng)和腘窩）等，由于患者可保持清醒，對呼吸、循環(huán)功能影響小，特別適于老年、接受抗凝治療患者和心血管功能代償不良者。使用導(dǎo)管留置持續(xù)給藥，可以獲得長時間的鎮(zhèn)痛效果。神經(jīng)電刺激器和超聲引導(dǎo)下的神經(jīng)阻滯術(shù)可提高導(dǎo)管留置的精確性。具體用法見表3-3-2。

適用于胸、腹部及下肢手術(shù)后疼痛的控制。其優(yōu)點是：不影響神志和病情觀察，鎮(zhèn)痛完善，也可做到不影響運動和其他感覺功能。手術(shù)后T ₃～T ₅硬膜外腔鎮(zhèn)痛，不僅鎮(zhèn)痛效果確實，還可改善冠狀動脈血流量，減慢心率，有利于糾正心肌缺血。腹部手術(shù)后硬膜外腔鎮(zhèn)痛雖然可能導(dǎo)致胸部和下肢血管代償性收縮，但可改善腸道血流，利于腸蠕動恢復(fù)、有利于腸功能恢復(fù)。術(shù)后下肢硬膜外腔鎮(zhèn)痛，深靜脈血栓的發(fā)生率較低。在下腹部和下肢手術(shù)，幾乎可以完全阻斷手術(shù)創(chuàng)傷引起過高的應(yīng)激反應(yīng)。

術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛過去多采用單一局麻藥，如0.2%羅哌卡因和0.15%布比卡因，但所需藥物濃度較高，導(dǎo)致運動麻痹為其缺陷。單純使用1～4mg嗎啡硬膜外鎮(zhèn)痛起效慢，可能帶來延遲性呼吸抑制，加之作用時間長（12h以上），調(diào)整劑量不易，已較少使用。

局麻藥中加入阿片類藥物不僅可達到鎮(zhèn)痛的協(xié)同作用，還可降低這兩類藥物的副作用，是目前最常用的配伍，多以患者自控方式給藥。

PCA具有起效較快、無鎮(zhèn)痛盲區(qū)、血藥濃度相對穩(wěn)定、可及時控制爆發(fā)痛以及用藥個體化、患者滿意度高、療效與副作用比值大等優(yōu)點，是目前術(shù)后鎮(zhèn)痛最常用和最理想的方法，適用于手術(shù)后中到重度疼痛。

PCA的鎮(zhèn)痛效果是否良好，以是否達到最大鎮(zhèn)痛作用、最小副作用來評定。VAS0～1，鎮(zhèn)靜評分0～1分，無明顯運動阻滯。副作用輕微或缺如，PCA泵有效按壓數(shù)/總按壓數(shù)比值接近1，沒有采用其他鎮(zhèn)痛藥物，患者評價滿意即為鎮(zhèn)痛效果好。

根據(jù)不同給藥途徑分為：靜脈PCA（PCIA）、硬膜外PCA（PCEA）、皮下PCA（PCSA）和外周神經(jīng)阻滯PCA（PCNA）。常用PCIA和PCEA藥物配制見表3-3-3，表3-3-4。具體內(nèi)容見下節(jié)。

聯(lián)合使用作用機制不同的鎮(zhèn)痛藥物或鎮(zhèn)痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮(zhèn)痛作用相加或協(xié)同，同時每種藥物的劑量減小，副作用相應(yīng)降低，從而達到最大的效應(yīng)/副作用比。

（1）阿片類藥物（包括激動藥或激動-拮抗藥，下同）或曲馬多與對乙酰氨基酚聯(lián)合。對乙酰氨基酚的每日量1.5～2.0g，可節(jié)儉阿片類藥物20%～40%。

（2）對乙酰氨基酚和NSAIDs聯(lián)合，兩者各使用常規(guī)劑量的1/2，可發(fā)揮鎮(zhèn)痛協(xié)同作用。

（3）阿片類或曲馬多與NSAIDs聯(lián)合，使用常規(guī)劑量的NSAIDs可節(jié)儉阿片類藥物20%～50%，尤其是可能達到患者清醒狀態(tài)下的良好鎮(zhèn)痛。在腦脊液中濃度較高的COX-2抑制劑（如帕瑞昔布）術(shù)前開始使用具有抗炎、抑制中樞和外周敏化作用，并可能降低術(shù)后疼痛轉(zhuǎn)化成慢性疼痛的發(fā)生率。

（4）阿片類與局麻藥聯(lián)合用于PCEA。

（5）氯胺酮、可樂定等也可與阿片類藥物聯(lián)合應(yīng)用，偶爾可使用三種作用機制不同的藥物實施多靶點鎮(zhèn)痛。

主要指局部麻醉藥切口浸潤（區(qū)域阻滯或神經(jīng)干阻滯）與全身性鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs或曲馬多或阿片類）的聯(lián)合應(yīng)用。患者鎮(zhèn)痛藥的需要量明顯降低，疼痛評分減低，藥物的不良反應(yīng)發(fā)生率低。

推薦根據(jù)不同類型手術(shù)術(shù)后預(yù)期的疼痛強度實施多模式鎮(zhèn)痛方案。

（1）輕度疼痛手術(shù)如腹股溝疝修補術(shù)、腹腔鏡檢查術(shù)等：①對乙酰氨基酚和局麻藥切口浸潤；②NSAIDs（排除禁忌證）或NSAIDs與①的聯(lián)合；③區(qū)域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射。

（2）中度疼痛手術(shù)如髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、子宮切除術(shù)和頜面外科手術(shù)等：①對乙酰氨基酚和局麻藥切口浸潤；②NSAIDs與①的聯(lián)合；③外周神經(jīng)阻滯（單次或持續(xù)注射）配合曲馬多或阿片類藥物PCIA；④硬膜外局麻藥復(fù)合阿片類PCEA。

（3）重度疼痛手術(shù)如開胸手術(shù)、上腹部手術(shù)、大血管手術(shù)等：①對乙酰氨基酚和局麻藥切口浸潤；②NSAIDs與①的聯(lián)合；③硬膜外局麻藥復(fù)合阿片類PCEA；④外周神經(jīng)阻滯或神經(jīng)叢阻滯配合曲馬多或阿片類藥物PCIA。