無論腸道原發疾病還是腸外疾病累及腸道，腸壁增厚都是一種常見而重要的病理改變。正常結腸腸壁分五層，從內到外分別為黏膜層、黏膜下層、環肌層、縱肌層和漿膜層，環肌層和縱肌層統稱為固有肌層。目前判斷腸壁增厚還缺乏統一標準，結腸腸壁的厚度主要取決于腸腔的充盈程度，一般認為，排除腸管充盈不佳或腸壁收縮時導致的假象后，當壁厚超過3mm時即考慮有增厚。腸壁厚度分級及病變：①輕度增厚（3～4mm），多見于良性病變，常見于感染性結腸炎、腸缺血、輕度克羅恩病；②中度增厚（5～9mm），見于克羅恩病、腸缺血、腸壁內出血、血管性水腫及部分腫瘤；③重度增厚（>10mm），見于血管炎、克羅恩病、腸壁內出血、感染性結腸炎、淋巴瘤和其他腫瘤，可見與輕中度增厚間相互有重疊，但腸壁增厚>20mm的病變大多為腫瘤。

結腸壁增厚可由多種原因引起，包括正常變異、炎性疾病和腫瘤性病變等。腸壁增厚的影像學評價包括：腸壁增厚的程度、范圍（單發局限性、多發局限性、節段性或彌漫性），腸壁增厚是否呈對稱性或非對稱性，增厚腸壁的密度、信號和增強表現，以及腹部其他異常等。仔細分析腸壁增厚的各種影像學表現有助于確立正確的診斷，或縮小鑒別診斷范圍（表6-1-1，表6-1-2）。

結腸腸壁增厚可由多種原因引起，主要包括正常變異、炎性病變、腫瘤性病變等。分析結腸腸壁增厚的分布范圍和主要累及部位，對鑒別腸道病變的良惡性極為重要。

一方面，對于局限性結腸腸壁增厚而言良惡性病變均較為常見，疾病的種類也較多。大部分腸道腫瘤表現為腸壁局限性增厚，而息肉、腺瘤、憩室炎以及腸結核等也可使腸壁局限性增厚。多發的局限性腸壁增厚多見于良性病變，雖然多中心起源的結腸癌相對少見，但結腸癌患者常伴有多發的息肉病。而對于節段性和彌漫性腸壁增厚多見于良性疾病，又以炎性疾病較為常見，其中節段性結腸腸壁增厚以缺血、克羅恩病較為常見，而彌漫性腸壁增厚多見于潰瘍型結腸炎。

而另一方面，某些疾病在結腸的累及部位具有典型或經典的分布。結腸病變同時累及回腸的大多為炎癥或感染性疾病，升結腸則為盲腸炎和缺血的典型分布部位，橫結腸由于其獨特的解剖結構，鄰近臟器的炎癥或腫瘤易通過系膜或韌帶侵犯或累及橫結腸，而脾曲和乙狀結腸是缺血的典型部位，乙狀結腸也是憩室病變的好發部位。潰瘍性結腸炎常累及全結腸，惡性腫瘤多為短節段性，而克羅恩病則是跳躍性分布。結合這兩方面的影像學特點來分析結腸腸壁增厚有助于對結腸疾病做出正確的診斷與鑒別診斷（圖6-1-1）。

結腸腸壁增厚病變良、惡性的鑒別要點見表6-1-3，然而也存在某些特例或相似性表現，如某些硬癌及淋巴瘤也會呈向心性增厚，而慢性克羅恩病則是良性病變中少見的偏心性腸壁增厚。淋巴瘤和硬化型結腸癌可累及較長節段的腸壁。腫瘤和感染性病變均可使淋巴結腫大，然而感染性病變所致淋巴結形態較規則，T ₂WI信號稍高。感染和晚期腫瘤均可導致腹腔積液，結合臨床表現及實驗室檢查鑒別不困難。炎癥或感染性病變可致鄰近脂肪間隙渾濁，淋巴瘤亦可。

而對于感染性結腸炎的影像學鑒別診斷較為困難，慢性阿米巴病易被誤診為結腸癌，結核桿菌所致腸壁增厚類似于克羅恩病，放射菌病影像學表現很像腫瘤，而彎曲桿菌與潰瘍性結腸炎和克羅恩病結腸炎類似。總結和分析不同病原體所致感染性結腸炎的主要累及部位及表現特點，結合臨床及實驗室檢查有助于提高對于感染性結腸炎所致腸壁增厚的鑒別診斷（表6-1-4）。

結腸最常見的良性腫瘤，有向結腸直腸癌惡變的傾向。發病率隨年齡的增長而顯著增加。按病理性質分為腺瘤性息肉、增生性息肉和錯構瘤性息肉等，以腺瘤性息肉最多見。在息肉直徑上，腺瘤性息肉>增生性息肉>錯構瘤性息肉。結腸息肉患者多無癥狀，也可有腹瀉、腹痛及便血等癥狀。

結腸息肉在氣鋇雙重造影檢查中，無蒂息肉于正位表現為圓形或橢圓形充盈缺損，邊緣光滑，也可分葉，略斜的正位可見“禮帽征”（息肉基底為帽邊，息肉頭部為帽圓頂，帽頂指向腔內，這不同于結腸憩室的“禮帽征”指向腔外）；有蒂息肉表現為一內外雙環的特征稱“墨西哥帽征”（圖6-1-2）。螺旋CT對于息肉的檢查通過多層面重建（multi-planner reformation，MPR）、CT仿真內鏡（CT virtual endoscopy，CTVE）等多種形式的后處理來顯示。通過充分的腸道準備和合適的腸道對比劑，MR仿真內鏡（magnetic resonance virtual endoscopy，MRVE）也可很好顯示大于10mm的結腸息肉。

結、直腸腸道廣泛出現數目眾多的息肉，并且有其特殊的臨床表現，稱之為結、直腸息肉綜合征。

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP）：發病年齡20～30歲。息肉數目至少在100個，息肉隨年齡的增長而增多，遍布整個結、直腸各段（圖6-1-3）。本病具有明顯的家族性，息肉遍布結、直腸，也可出現在十二指腸、回腸和胃，屬癌前病變。與一般多發性結、直腸息肉的鑒別點在于一般結直腸息肉很少超過50個。

Gardner綜合征：與家族性腺瘤性息肉病沒有本質區別，但本病還必須同時伴有顱骨或下頜骨的多發性骨瘤，以及皮膚多發性表皮囊腫。還可出現肝母細胞瘤、腹壁和腸系膜纖維瘤病，以及壺腹部周圍腺瘤或腺癌等。

Turcot綜合征：本病除結、直腸多發性腺瘤外，還同時伴有中樞神經系統的膠質瘤。

Peutz-Jeghers綜合征：本病息肉較小，數目也較少，無明顯臨床癥狀。口唇周及頰部、牙齦黏膜可見黑褐色色素斑。屬一種良性非增生性錯構瘤，很少惡變。

少年性息肉和息肉病（juvenile polyp and polyposis）：可為單發的，也可為多發性的結直腸息肉，單發孤立性的屬錯構瘤，多發的則有癌變可能。若伴發皮膚、甲狀腺、乳腺及子宮附件腫瘤時，則稱為Cowden綜合征。

Cronkhite-Canada息肉病：本病為彌漫性全胃腸道息肉病，同時伴有失蛋白性腸病、指（趾）甲萎縮、皮膚色素斑和脫發。本病不屬于腺瘤性息肉，故不會發生癌變。

結直腸絲狀息肉病：由結直腸慢性炎癥引起的結直腸黏膜炎癥性增生或再生，形成長條狀或分支狀息肉。

最常見的胃腸道惡性腫瘤之一，多見于老年人，發病高峰年齡為60～70歲。70%～80%的結直腸癌發生于直腸和乙狀結腸，又以直腸最為好發，但隨著年齡的增長右半結腸息肉的發生率增加，右半結腸癌的發生率也增加。在病理學上，多為腺癌，占98%。右半結腸（包括盲、升結腸和右半橫結腸）腸腔較粗大，腸內容物為液體，該段多為潰瘍型或突向腸腔內的菜花狀癌，很少引起環狀狹窄，故癥狀多為因潰破感染而出現的腹痛、血便以及腹部腫塊，很少發生腸梗阻。左半結腸（包括左半橫結腸、降結腸和乙狀結腸）腸腔較細，腸內容物為干硬的固態化糞塊，而且多為浸潤型癌，較易引起環狀狹窄，而產生急慢性腸梗阻。主要癥狀包括腹部絞痛、排便困難和黏液血便。

結直腸癌的典型影像學表現為結腸或直腸黏膜面不規則的息肉樣腫物。CT表現：①腸壁增厚，在充分擴張狀態下，Thoeni把6mm作為腸壁增厚標準；②腔內腫塊，腔內偏心性生長的分葉狀或不規則形腫塊，黏液腺癌腫塊內可見鈣化；③腸壁異常強化，增強檢查可見較明顯強化，內可見無強化壞死區；④癌性潰瘍，進展期癌腫易形成潰瘍，癌性潰瘍可沿管壁浸潤造成管腔環周狹窄；⑤腸腔狹窄，癌腫侵及腸壁3/4以上時，可表現為腸腔的不規則狹窄，腸壁的非對稱性增厚，失去結腸袋形態。然而值得注意的是，引起腸腔狹窄并腸梗阻的大多為潰瘍型癌，浸潤型癌僅為極少數。

TNM分期CT表現：Ⅰ期（T1）表現為壁內腫塊，無腸壁增厚；Ⅱ期（T2）腸壁增厚（>0.6cm）或盆腔腫物，未侵及腸壁外；Ⅲa（T3）腸壁增厚或盆腔腫物侵犯鄰近組織，但未及盆壁或腹壁；Ⅲb（T4a和b）腸壁增厚或盆腔腫物穿破并侵犯鄰近組織，伴或不伴盆壁和腹壁浸潤，但無遠處轉移；Ⅳ期出現遠處轉移。氣鋇雙重造影典型進展期癌呈環形、蘋果核樣、半環形、息肉樣或毛毯樣表現。MRI具有多參數成像優勢，癌腫呈稍長T ₁、等T ₂信號，SPAIR呈稍高信號，DWI呈較明顯高信號，ADC減低，黏膜面毛糙，腸壁不規則增厚，腸腔狹窄，易并發腸梗阻而呈“肩樣征”，梗阻近側結腸可出現結腸積糞征（圖6-1-4）。MRI具有優越的軟組織分辨率，腸壁增厚與糞塊或積糞信號差異明顯，對于結直腸癌的MRI檢查，往往不需要進行煩瑣的腸道檢查，即可很好的檢出結腸癌及其轉移淋巴結。

占結腸非上皮惡性腫瘤的首位（52%），常為多發病變，70%好發于回盲部。可分為原發性和系統性，淋巴瘤表現多樣，大體形態可分為腫瘤型、潰瘍型、浸潤型和混合型。影像學表現為腸壁不規則增厚，厚度可達7～12cm，因腫瘤侵及固有肌層內的自主神經叢時，導致腸壁肌張力下降，腸腔擴張，呈動脈瘤樣擴張。腫瘤還可向腔外生長形成外凸腫塊，可出現潰瘍，甚至穿孔形成瘺管。當淋巴瘤沿腸系膜浸潤時，鄰近脂肪間隙渾濁，系膜增厚并條索狀影。腸系膜及腹膜后淋巴結顯著增大。在DWI序列上，腫瘤及腫大淋巴結呈明顯高信號（圖6-1-5）。

胃腸道最常見的間質腫瘤，好發于胃及小腸，結腸少見。胃腸道間質瘤的典型影像學表現為外突的、富血管的不規則黏膜下腫物，常見中心潰瘍。良性病變較小，長徑<3cm，惡性特征包括浸潤、病變較大長徑>7cm及遠處轉移。CT增強表現為動脈期顯示血供豐富的黏膜下腫物，較大病灶常見壞死。MRI表現為不規則T ₁WI等信號腫物，T ₂WI呈低至等信號的黏膜下腫物，壞死區呈高信號。總之，結腸間質瘤多外突生長，形態多不規則，腫塊多較大，內多見壞死，且不易造成結腸狹窄梗阻（圖6-1-6）。

主要發生于直腸和肛管。因腫瘤表面伴有潰瘍，故臨床多表現為便血、肛門部疼痛等。約2/3的直腸黑色素瘤為外生性，CT表現為腸內外分葉狀、實質性息肉樣腫塊，呈稍低密度，增強可見輕中度強化，病變不易引起梗阻。黑色素瘤及其轉移灶在MRI平掃T ₁WI呈高或稍高信號，T ₂WI呈低或等信號，抑脂T ₁WI對于病灶范圍及其轉移灶的顯示更佳（圖6-1-7）。

結腸轉移性腫瘤根據轉移途徑可分為三類：鄰近器官或組織直接或間接侵及，腹腔內種植性轉移，癌栓引起的血行性轉移。

鄰近癌腫直接侵犯：前列腺癌、膀胱癌及宮頸癌可累及直乙狀結腸交界段，早期表現為外壓性腫塊，后逐漸該段腸壁黏膜褶狀皺縮，結腸邊緣呈小齒狀改變。左側卵巢癌轉移至結腸，常先侵及乙狀結腸下緣，受累腸段邊緣呈小齒狀。左腎癌可直接侵及橫結腸遠端和降結腸近端，表現為巨大腔內腫塊，但無明顯梗阻。

鄰近癌腫間接侵犯：指鄰近癌腫通過附著的系膜或韌帶轉移而來。常見有胰腺癌經橫結腸系膜轉移至橫結腸，胃癌經胃結腸韌帶侵及橫結腸上緣，胰尾癌經膈結腸韌帶侵及結腸脾曲等。癌腫侵及結腸表現為受累部形態固定、黏膜不規則皺褶狀（圖6-1-8）。

腹內種植轉移：腹內種植轉移性結腸癌，女性多來自卵巢癌，男性多來自胃癌和胰腺癌等。乳腺癌可經淋巴道轉移至腹膜引起結腸癌，種植轉移的部位隨著腹腔積液的流向，最易聚集在直腸凹部；另外，右下腹的小腸腸祥、盲腸內側緣、乙狀結腸上緣及右結腸旁溝也是易種植轉移部位。表現為腔外腫塊對腸壁的壓跡，腸壁邊緣呈僵硬、不規則的小齒狀突出，腸祥固定、成角。

癌栓血行轉移：肺癌、乳腺癌及黑色素瘤等可在原發腫瘤治療數年后，出現便血、不全梗阻等癥狀。其中，以乳腺癌轉移至結腸最為常見，表現為臍凹狀或黏膜下腫塊或腔內腫塊，伴有表面潰瘍，鄰近黏膜糾集。

多為先天性，乙狀結腸多見，常多發，以5～10mm多見。病程經歷：①憩室前期：結腸壁肌層增厚>4mm；②憩室病：多發小的外突含氣囊，在CT上外突憩室內可見氣體密度，在MRI上外突憩室內含無信號的氣體而呈長T ₁短T ₂信號（圖6-1-9）；③憩室炎：是憩室病最常見并發癥，可穿孔形成結腸周圍局部炎癥、膿腫。憩室病氣鋇雙重造影側面觀示向腸腔外突的圓形或燒瓶狀陰影，亦稱指向腔外的“禮帽征”（有別于結腸息肉）。憩室炎周圍脂肪索條、筋膜增厚，受累結腸腸管痙攣，邊緣鋸齒狀，乙狀結腸移行處被牽拉縮窄可形似癌，應注意鑒別。

最常見的結腸非特異性炎癥性病變。本病早期先侵犯直腸，向近端進展，乙狀結腸、降結腸的病變加重，而直腸則減輕。隨著病變的發展，可涉及整個結腸。

氣鋇雙重造影示結直腸連續的向心性和對稱性腸壁增厚、腸腔狹窄，結腸袋減少，伴有多發潰瘍；典型表現為紐扣狀或燒瓶狀潰瘍、“雙邊征”、假性息肉和炎性息肉。CT表現為結直腸狹窄，直腸周圍纖維脂肪組織增生致骶骨前間隙增寬>1.5cm，結腸彌漫對稱性增厚，但<10mm；增強掃描可見“靶征”或“暈環征”，即腸壁內環（黏膜）強化，中環（黏膜下層）不強化，外環（固有肌層）強化。MRI表現增厚腸壁可見分層改變，脂肪抑制T ₂WI腸壁黏膜層為等信號，黏膜下層水腫表現為高信號，漿膜層為等信號（圖6-1-10）；動態增強檢查腸壁呈分層強化，即呈靶征樣分層改變。另外，可見腸系膜淋巴結腫大，系膜側見梳齒。潰瘍性結腸炎先出現在左半結腸，呈連續的均勻性增厚；而克羅恩病以末段回腸及盲腸為主，呈跳遠式和不對稱性，可出現瘺管。

是一種非特異性炎癥性病變，好發于末段回腸、小腸中段及右側結腸。早期黏膜潰瘍損害，表現為口瘡樣潰瘍，可進展為腸系膜附著側縱行或橫行潰瘍；卵石狀黏膜，為潰瘍之間殘存黏膜隆起和肉芽組織增生所致；腸管非對稱性非連續性狹窄和變形，常以一側腸壁累及明顯，對側腸管形成假憩室樣改變；可形成瘺管、膿腫或粘連（圖6-1-11）。克羅恩病腸壁可有明顯增厚，但潰瘍性結腸炎僅有輕度增厚。

結腸結核大多累及回盲部及升結腸，常伴小腸受累。可單發或多發跳躍式分布，回盲瓣受累為本病特征。分為潰瘍型、增殖型或混合型。潰瘍型結核腸管邊緣呈不規則鋸齒狀，結腸袋變淺或消失，可見環狀狹窄，但仍有一定的柔軟度和擴張度，可出現假憩室樣表現。增殖型結核使升結腸攣縮為細長條狀或圓柱狀，盲腸攣縮上移呈小盲腸，并使末端回腸、回盲部及升結腸排成一直線，稱“一字征”（圖6-1-12）；結核肉芽腫可表現為類似腫瘤樣的充盈缺損，回盲瓣受累增厚肥大，使盲腸內壁出現三角形凹陷變形，鋇灌腸造影時呈“倒傘征”。

可在接受放射治療后期或結束后半年時出現，個別可在治療后數年，甚至10年后出現放射性直腸慢性病損。急性放射性腸炎大多可自愈，無需特殊處理；而慢性期更具隱匿性和進行性，后果更具嚴重性。直乙狀結腸及回腸末端較易受累。主要表現為受累腸壁均勻增厚，多<10mm，增厚腸壁黏膜下水腫明顯，可見“靶征”（圖6-1-13）；增強掃描可見分層狀強化，可合并不全性腸梗阻。腸壁缺血進一步發展，腸壁糜爛潰瘍，腸管狹窄、僵硬，瘺道、腹膜炎、盆腔膿腫形成。另外，可見皮下、腸系膜及盆壁軟組織廣泛水腫，脂肪間隙模糊及索條網格影，間質增生，腸系膜血管增粗。

多見于老年人，是各種原因引起的結腸血供障礙而發生的缺血性結腸炎，其中由結腸梗阻積糞而導致局部腸管過度擴張、腸壁缺血所致者稱為積糞性結腸炎（圖6-1-14）。多見于降乙狀結腸及結腸脾曲，可分為：暫時可逆型、慢性型、急性暴發型。鋇灌腸造影典型影像學表現為腸壁中出現氣體，可見“指壓痕征”“橫嵴征”、結腸袋形消失。CT可見缺血腸段節段性腸壁增厚，黏膜下水腫，出血，呈“靶征”，腸壁間小氣泡或條狀積氣，稱腸壁內氣囊腫，可見門靜脈“積氣征”以及腸系膜脂肪水腫、增厚造成的“纜繩征”。MRI具有較高的軟組織分辨率，對腸缺血診斷的敏感性和準確性較CT更優越。

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種以免疫復合物不斷形成、在血液中持續循環和反復沉積于全身各系統的小動脈、毛細血管和小靜脈壁內，經過一系列免疫介導的非特異性炎癥反應，產生壞死性血管炎為其特征的疾病。約有半數SLE患者可發生消化道受累，并產生一系列非特異性的胃腸道癥狀，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等。SLE產生壞死性血管炎在活動期以血管內膜下層纖維素樣壞死為主要特點；在慢性期血管壁纖維化改變明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴水腫及基質增加，血管外膜成纖維細胞增生和膠原纖維的增多而造成血管壁洋蔥皮樣改變。上述改變即為SLE缺血性腸病的病理基礎。腸道小血管的反復炎癥可導致一系列腸道異常改變，如腸道缺血、腸出血、腸麻痹、腸梗阻、腸穿孔等。

CT檢查既能顯示腸壁的異常，又能反映腸系膜血管的狀態，還能評估有無其他并發癥（如腸梗阻、腸壞死、腸穿孔等）。影像學特征主要表現為：①腸壁異常，如腸壁水腫、增厚、“靶征”或“雙暈征”、腸腔擴大等（圖6-1-15）；②腸系膜水腫和血管增粗、增多以及異常的梳狀或柵欄樣血管排列。SLE缺血性腸病的其他一些異常征象，如腸壁腫脹、腸系膜水種和血管影增多、模糊等，并不具有特異性。某些急性腹部疾病，如胰腺炎、機械性腸梗阻、腹膜炎、炎性腸病等也可出現相似的腸壁和腸系膜改變。鑒別診斷需要結合病史、臨床表現特點、實驗室檢查（特別是免疫學指標）的結果綜合分析。

又稱假膜性結腸炎，是一種有可能危及生命的急性感染性結腸炎，幾乎均由艱難梭狀芽胞桿菌屬細菌感染造成，有近20%的患者是由于抗生素相關性腹瀉所導致。臨床表現為腹瀉、腹肌緊張、發熱、脫水和白細胞數增高。假膜性腸炎特征性的表現是在結腸黏膜上形成黃白色的假膜斑塊。在CT典型表現是腸壁增厚，密度減低。當水腫發生在黏膜和黏膜下層時，在圖像上可以看到“手風琴征”和“靶征”（“雙暈征”），該病同時還可伴發結腸周圍滲出及腹水。假膜性結腸炎腫脹的腸壁可呈偏心性，均勻環狀或息肉狀，與克羅恩病完全不同，在克羅恩病中腫脹的腸壁通常是均勻對稱的。病變范圍可以發生在全部結腸或部分腸管，病變腸管和正常腸管之間常有清晰的邊界。

為阿米巴包囊所致的腸道傳染病，多見于青壯年，分為急性期和慢性期。急性期主要表現為右半結腸的痙攣性改變，可見多發口瘡樣潰瘍。慢性期病變呈跳躍式，腸袋不規則、變淺或消失。盲腸頂部形成圓錐形，回腸末端不受累。阿米巴瘤多發生于盲腸和右側結腸，可使腸管產生偏心性或不規則狹窄形似腫瘤，但病變與正常腸曲間是逐漸移行的。

罕見，45～60歲中老年人中多見，主要發生于直腸下2/3段，盲腸及右側結腸少見。直徑<2cm的類癌惡性程度低，直徑>5cm的類癌呈不規則腔內腫塊，表面可有不規則潰瘍，邊緣呈結節狀增生，CT增強掃描實性部分可明顯強化，易合并淋巴結、肝臟、系膜及腹膜轉移。由于影像學報道較少，結腸類癌的影像學表現是否較具特征性，尚有待進一步深人研究。

子宮內膜組織出現在子宮以外的部位和臟器。在消化道中，主要累及直腸和乙狀結腸。多見于20～45歲育齡期婦女，癥狀主要是周期復發性痛經、經期下腹痛、腹脹和腹瀉等。主要出現在腹膜返折點以上的腸管，表現為來自漿膜或黏膜下的腫塊，邊界清楚，少數環繞腸管時可出現腸梗阻。較大的病灶在MRI平掃T ₁WI、T ₂WI表現為有低信號纖維包膜的囊性腫塊；囊性病變內見多發小腔，內容物為短T ₁、長T ₂的血性液體；腫塊在T ₁WI上為高信號而在T ₂WI呈低信號。

腸壁增厚是腹部影像診斷中的常見異常征象，CT是評價腸壁增厚的主要影像手段。多種疾病可引起腸壁增厚，大部分在CT上的表現缺乏特異性，給診斷和鑒別診斷帶來困難，但仔細觀察腸壁增厚的部位、范圍、程度、密度、是否強化以及相關腸外異常是鑒別診斷的關鏈。近年來隨著MRI在腸道檢查中的應用，MRI對結腸腸壁增厚病變的診斷具有獨特的優勢，不同性質的腸壁增厚病變MRI信號不同，但由于受到掃描時間過長以及不同程度呼吸蠕動偽影等影響，MRI一般不作為腸壁增厚病變檢查的首選，可作為重要的輔助檢查手段。總之，當診斷存在困難的時候，應結合X線鋇劑造影檢查、CT、MRI、內鏡等多種檢查方式及臨床，進行綜合分析，避免漏診和誤診。

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