第四章 外科休克

第一節 概論

休克（shock）是臨床各科常見的危重綜合征，尤以外科領域常見。休克是人體對有效循環血流量銳減的反應，是組織血流灌注不足，能量缺乏所引起的細胞內代謝紊亂和功能受損的全身性病理過程，是一種細胞水平的急性營養代謝障礙。

目前認為，休克是由于各種不同的致病因素作用于機體，引起有效循環血量不足，神經—體液因子失調和急性循環障礙使組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要生命器官機能代謝受損的一個全身性危重病理過程。簡言之，休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經—體液因子參與休克的發生和發展。

休克的分類方法很多，迄今尚無一致意見。本章將休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經源性和過敏性休克五類。失血性休克和創傷性休克均屬于低血容量性休克，而外科常見的休克是低血容量性休克和感染性休克。

【病理生理】盡管休克的原始病因不同，但從病理生理角度分析，都存在著微循環障礙，有效循環血容量銳減及組織灌注不足，以及產生炎癥介質，這些是各類休克共同的病理生理基礎。

（一）微循環的變化

根據血流動力學和微循環變化的規律，可將休克的發生發展過程分為3個時期。

1．休克初期（微循環缺血期）

由于有效循環血容量顯著減少，引起循環容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環相對穩定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼肌）和內臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易得到糾正。

2．休克期（微循環瘀血期）

若休克繼續進展，微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低仍處于收縮狀態。結果微循環內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。

3．休克晚期（DIC期）

休克發展到晚期時，由于持續性微循環淤血所引起的微循環中血液的濃縮和血液黏滯度增高，使血流速度更加緩慢，血小板和紅細胞就較易聚集而形成團塊；再者，纖維蛋白濃度增加，白細胞、血小板黏附，以及嚴重的缺氧和酸中毒，可損傷血管內皮細胞，使內皮細胞下的膠原裸露，從而激活內源性凝血系統而引起DIC。組織創傷破壞釋放出的大量細胞因子，通過外源性凝血系統的激活也可引起DIC的發生。休克過程中一旦發生DIC，就會產生嚴重不良后果。因為：①微血管的機械堵塞進一步加重微循環障礙。②由于大量凝血因子和血小板的消耗，同時纖維蛋白溶解系統被激活，致使血液由高凝狀態轉為低凝狀態，從而導致廣泛性出血，循環血量將進一步減少。③DIC過程中產生的凝血因子、血小板聚集體、纖維蛋白（原）降解產物等都對網狀內皮系統有封閉作用，因而機體對來自腸道的細菌、內毒素和其他有害的大分子物質的清除能力降低。應當指出：①并不是所有休克患者都會發生DIC，但發生DIC后病情必然嚴重。②嚴重創傷、嚴重感染、錯輸異型血等可通過不同的途徑引起DIC，這些原因引起的休克發生DIC較早。

（二）無氧代謝

隨著休克進展，細胞氧供下降，不能滿足機體對氧的需求時，將產生無氧糖酵解，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映病人細胞缺氧的情況。當發展至重度酸中毒（pH＜7.2）時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降，還可使氧合血紅蛋白離解曲線右移。

（三）炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷

嚴重創傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應。炎癥介質包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（NO）等。活性氧代謝產物可引起脂質過氧化和細胞膜破裂。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙，如Na+-K+泵、鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分布異常，如鈉、鈣離子進入細胞內不能排出，鉀離子則在細胞外無法進入細胞內，導致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液隨鈉離子進入細胞內，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡，而大量鈣離子進入細胞內后除激活溶酶體外，還導致線粒體內鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產生心肌抑制因子（M DF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。

（四）內臟器官的繼發性損害

由于微循環障礙的持續存在和發展，內臟器官的部分組織可因嚴重的缺血、缺氧而發生組織細胞的變性、壞死和出血而引起內臟器官功能衰竭。內臟器官繼發性損害的發生與休克的原因和休克持續時間的長短有密切關系。心、肺、腎的功能衰竭是休克死亡的三大原因。

（1）肺 休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少。復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS常發生于休克期內或穩定后48～72h內。因休克而死亡的病人中，約有1/3死于此征。

（2）腎 休克時的低血壓、兒茶酚胺分泌增加使腎入球血管痙攣和有效循環容量減少，腎濾過率明顯下降而發生少尿。休克時，腎內血流重分布并轉向髓質，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質區的腎小管缺血壞死，可發生急性腎衰竭。

（3）腦 兒茶酚胺分泌增加對腦血管的作用甚小。休克時，因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。病人可出現意識障礙，嚴重者可發生腦病、昏迷。

（4）心 冠狀動脈血流量減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微循環內血栓形成后，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血——再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的收縮功能。

（5）胃腸道 休克時胃腸功能受抑制，正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位和內毒素移位，形成腸源性感染，這是導致休克繼續發展和形成多器官功能障礙綜合征的重要原因。另外，腸黏膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統，并產生缺血—再灌注損傷，可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染。

（6）肝 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。另外，來自胃腸道的有害物質可激活肝Kupffer細胞，從而釋放炎癥介質。組織學方面可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。

（五）凝血功能的變化

當微循環嚴重障礙時，易發生血管內凝血。休克的病因如膿毒血癥、創傷等，本身已帶有促凝因素。至休克期，微循環血流淤滯、血細胞聚集。血小板更釋放多種促凝因子，可形成透明栓子，并使紅細胞聚成團塊，加重微血管阻塞。

【臨床表現】按照休克的發病過程可分為休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期或休克期。

（1）休克代償期 由于機體對有效循環血容量減少的早期有相應的代償能力，病人的中樞神經系統興奮性提高，交感—腎上腺軸興奮 表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。此時，如處理及時、得當，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續發展，進入休克抑制期。

（2）休克抑制期 表現為：病人神情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、黏膜明顯發紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、黏膜出現瘀斑或消化道出血，提示病情已發展至彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁及發紺，一般吸氧不能改善呼吸狀態時，應考慮并發急性呼吸窘迫綜合征。

【診斷】低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。要點是凡遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者，應想到并發休克的可能；臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應疑有休克。若病人出現神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90kPa以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。

【休克的監測】通過監測不但可了解病人病情變化和治療反應，并為調整治療方案提供客觀依據。

1．一般監測

（1）精神狀態 精神狀態是腦組織血液灌流和全身循環狀況的反映。如病人神志清楚，對外界的刺激能正常反應，說明病人循環血量已基本足夠；相反，若病人表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血液循環不良而發生障礙。

（2）皮膚溫度、色澤 皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志。如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉為正常，表明末梢循環已恢復、休克好轉；反之則說明休克情況仍存在。

（3）血壓 動脈壓是血流動力學的重要指標之一。但是，血壓并不是反映休克程度最敏感的指標。在判斷病情時，還應兼顧其他的參數進行綜合分析。在觀察血壓情況時，還要強調應定時測量、比較。通常認為收縮壓＜90kPa、脈壓＜20kPa是休克存在的表現；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉的征象。

（4）脈率 脈率的變化多出現在血壓變化之前，可用觸診或EKG監測。當血壓還較低，但脈率已恢復且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉。

（5）尿量 休克病人測每小時尿量是評價腎血液灌注情況的有用指標。尿少通常是早期休克和休克復蘇不完全的表現。尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性腎衰竭可能。當尿量維持在30ml/h以上時，則休克已糾正。

2．特殊監測

特殊監測包括以下多種血流動力學監測（hemodynamic monitoring）項目。

（1）中心靜脈壓（CVP）在休克監測中，中心靜脈壓反映了右心對回心血量的泵出能力，并能提示靜脈回流量是否適當。CVP的正常值為0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。當CVP＜0.49kPa時，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cm H2O）時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高；若CV P超過1.96kPa（20cm H2O）時，則表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛細血管楔壓（PCWP）肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓PCWP應用Swan-Ganz漂浮導管可測得，可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態。PAP的正常值為1.3～2.9kPa（10～22kPa）; PCWP的正常值為0.8～2kPa（6～15kPa），與左心房內壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）; PCWP增高可反映左心房壓力增高如急性肺水腫時。因此，臨床上當發現PCWP增高時，即使CVP尚屬正常，也應限制輸液量以免發生或加重肺水腫。此外，還可在作PCWP時獲得血標本進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流或肺內通氣/灌流比的變化情況。但是，肺動脈插管的嚴重并發癥發生率為3%～5%，故應當嚴格掌握適應證。

（3）心排出量（CO）和心臟指數（CI）CO是心率和每搏排出量的乘積，可經Swan-Ganz導管應用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4～6L/min。單位體表面積上的心排出量稱作心臟指數（CI），正常值為2.5～3.5L/（min · m2）。此外，還可按下列公式計算出總外周血管阻力（SVR）:SVR= [（平均動脈壓-中心靜脈壓）/心排出量]×80。正常值為100～130kPa · s/L。

可用帶有分光光度血氧計的改良式肺動脈導管，連續測定混合靜脈血氧飽和度（SvO2），來判斷體內氧供應與氧消耗的比例。反映正常人體氧供應與消耗之間達到平衡的SvO2值是0.75。SvO2值降低則反映氧供應不足，可因心排出量本身降低、血紅蛋白濃度或動脈氧飽和度降低所致。此外，確定適宜的CO還可經動態地觀察氧供應（DO2）和氧消耗（VO2）的關系來判斷。DO2和VO2的計算公式如下：

DO2=1.34×SaO2（動脈血氧飽和度）×Hb（血紅蛋白）×CO×10

VO2= [CaO2（動脈血氧含量）-CvO2（靜脈血氧含量）]×CO×10

CaO2=1.34×SaO2×Hb

CvO2=1.34×SvO2×Hb

正常值：

DO2:400～500ml/（min · m2）

VO2:120～140ml/（min · m2）

CI:2.5～3.5L/（min · m2）

（4）動脈血氣分析 動脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7～13kPa（80～100mmHg）；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8～5.8kPa（36～44mmHg）。休克時可因肺換氣不足，出現體內二氧化碳聚積致PaCO2明顯升高；相反，如病人原來并無肺部疾病，因過度換氣可致PaCO2較低；若PaCO2超過5.9～6.6kPa（45～50mmHg）時，常提示肺泡通氣功能障礙；若PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。動脈血pH正常值為7.35～7.45。通過監測pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標準重碳酸鹽（SB）的動態變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。堿缺失（BD）可反映全身組織的酸中毒情況，反映休克的嚴重程度和復蘇狀況。

（5）動脈血乳酸鹽測定 休克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥，監測有助于估計休克及復蘇的變化趨勢。正常值為1～1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。

（6）胃腸黏膜內pH（intramucosal pH, pHi）值監測 根據休克時胃腸道較早便處于缺血、缺氧狀態，因而易于引起細菌移位、誘發膿毒癥和M ODS；而全身血流動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情況。測量胃黏膜pHi，不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發現隱匿性休克。pHi的正常范圍為7.35～7.45。

（7）DIC的檢測 對疑有DIC的病人，應測定其血小板的數量和質量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。

【治療】休克病人的治療，包括病因治療（如創傷處理、抗感染藥物應用）、抗休克措施以及其他并發癥的防治等。

（1）一般緊急治療 包括積極處理引起休克的原發傷、病，如創傷制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°體位，以增加回心血量，及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓。早期予以吸氧，注意保溫。

（2）補充血容量 是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵，應在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上，結合病人皮膚溫度、末梢循環、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環情況，判斷補充血容量的效果。通常首先采用晶體液，但由于其維持擴容作用的時間僅1h左右，故還應準備全血、血漿、壓縮紅細胞、清蛋白或血漿增量劑等膠體液輸注。也可用3%～7.5%高滲鹽溶液行休克復蘇治療。通過高滲液的滲透壓作用，能吸出組織間隙和腫脹細胞內的水分起到擴容的效果；高鈉還有增加堿儲備和糾正酸中毒的作用。

（3）積極處理原發病 外科疾病引起的休克，多存在需手術處理的原發病變，如內臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補和膿液引流等。應在盡快恢復有效循環血量后，及時施行手術處理原發病變，才能有效地治療休克。有的情況下，應在積極抗休克的同時進行手術，以免延誤搶救時機。

（4）糾正酸堿平衡失調 休克病人由于組織灌注不足和細胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性內環境對心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因過度換氣，引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規律，堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重，故不主張早期使用堿性藥物。而酸性環境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。機體在獲得充足血容量和微循環改善后，輕度酸中毒常可緩解而不需再用堿性藥。但重度休克合并酸中毒經擴容治療不滿意時，仍需使用堿性藥物。用藥前需保證呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和繼發呼吸性酸中毒。

（5）血管活性藥物的應用 嚴重休克時，單用擴容治療不易迅速改善循環和升高血壓。若血容量已基本補足但循環狀態仍未好轉且表現發紺、皮膚濕冷時，則應選用下列血管活性藥物。①血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。②血管擴張劑：分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚卞明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環淤滯并增強左室收縮力。抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。③強心藥：包括興奮腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他還有強心苷如（西地蘭）。

（6）治療DIC改善微循環 對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg,6h一次，成人首次可用10000U（1mg相當于125U左右）。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫（潘生丁）和小分子右旋糖酐。

（7）皮質類固醇和其他藥物的應用 皮質類固醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。其作用主要有：①阻斷α受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環；②保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。

其他類藥物包括：①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫等，具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。②嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。④調節體內前列腺素（PG），如輸注前列腺素I2（PGI2）以改善微循環。

第二節 低血容量性休克

低血容量性休克（hypovolemic shock）指失血、燒傷以及大量體液喪失或液體積存于第三間隙，導致有效循環量減少而引起的休克。由大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克。各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發生的稱創傷性休克。

低血容量性休克的主要表現為：CVP降低，回心血量不足，CO下降所造成的低血壓；經神經內分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；以及由微循環障礙造成的各種組織器官功能不全和病變。低血容量休克治療的根本目標是恢復有效循環血容量。及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續失血、失液是治療此型休克的關鍵。

一、失血性休克

失血性休克（hemorrhagic shock）在外科休克中很常見，是大量失血迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。多見于大血管破裂，腹部損傷引起肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。一般15min內失血少于全血量的10%時，機體可代償。通常在失血超過全身總血量的20%時，即出現休克。嚴重的體液丟失，可造成大量的細胞外液和血漿的喪失，以致有效循環血量減少，也能引起休克。失血后是否發生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超過總血量的30%～35%）失血而又得不到及時補充的情況下發生的。

在很多情況下，對出血作出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內容量不足和腎上腺素的補償性反應。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現濃縮，表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發生血清鈉增高。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PCWP）降低，心排出量降低，靜脈血氧飽和度（SvO2）降低和全身血管阻力增高。

【治療】主要包括補充血容量和積極處理原發病和制止出血兩個方面。注意要兩方面同時抓緊進行，以免病情繼續發展引起器官損害。

（一）補充血容量

可根據血壓和脈率的變化來估計失血量。雖然失血性休克時，喪失的主要是血液，但補充血容量時，并不需要全部補充血液，而應抓緊時機及時增加靜脈回流。首先，可經靜脈快速滴注平衡鹽溶液和人工膠體液（如第三代的羥乙基淀粉）。其中，快速輸入膠體液更容易恢復血管內容量和維持血流動力的穩定，同時能維持膠體滲透壓，持續時間也較長。一般認為，維持血紅蛋白濃度在100g/L, Hct在30%為好。若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細胞；在70～100g/L時，可根據病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞；急性失血量超過總量的30%可輸全血。輸入液體的量應根據病因、尿量和血流動力學進行評估，臨床上常以血壓結合中心靜脈壓的測定指導補液。

隨著血容量補充和靜脈回流的恢復，組織內蓄積的乳酸進入循環，應給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸注，以擴張小血管、改善微循環、增加心肌收縮力和提高心排出量（CO）。其機制與鈉離子增加、細胞外液容量恢復有關。但高鈉血癥也有引起血壓下降、繼發低鉀、靜脈炎及血小板聚集的危險，應予注意。

（二）止血

在補充血容量同時，如仍有出血，難以保持血容量穩定，休克也不易糾正。對于肝脾破裂、急性活動性上消化道出血病例，應在保持血容量的同時積極進行手術準備，及早施行手術止血。

二、創傷性休克

嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創傷性休克（traumatic shock）。創傷性休克多見于一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環，可使循環血量大減。受傷組織逐漸壞死或分解，產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物，如組胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，也使有效循環血量進一步減少，組織更加缺血。創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低血容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。另一方面，創傷可刺激神經系統，引起疼痛和神經—內分泌系統反應，影響心血管功能；有的創傷如胸部傷可直接影響心肺，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦傷有時可使血壓下降等。是為血管損傷滲出引起的低血容量性休克，故應該屬于血管源性休克。雖然是低血容量性休克，但卻與失血引起的低血容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質，并且會發展成為急性炎癥反應綜合征（SIRS）。

【治療】由于創傷性休克也屬于低血容量性休克，故其急救也需要擴張血容量，與失血性休克時基本相同。但由于損傷可有血塊、血漿和炎性滲液積存在體腔和深部組織，必須詳細檢查以準確估計丟失量，而需要更多的液體補充。創傷后疼痛刺激嚴重者需適當給予鎮痛鎮靜劑；妥善臨時固定（制動）受傷部位；對危及生命的創傷如開放性或張力性氣胸、連枷胸等，應作必要的緊急處理。手術和較復雜的其他處理，一般應在血壓穩定后或初步回升后進行。創傷或大手術繼發休克后，還應使用抗生素，避免繼發感染。

第三節 感染性休克

嚴重感染特別是革蘭陰性菌感染常可引起感染性休克（septic shock），是外科多見和治療較困難的一類休克。感染性休克亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征伴休克。本病可繼發于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內毒素性休克。根據血流動力學的特點又分為高動力性休克（暖休克）和低動力休克（冷休克）兩型。前者外周血管擴張、阻力降低，CO正常或增高（又稱高排低阻型），有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚比較溫暖干燥，又稱暖休克。低動力型（又稱低排高阻型）外周血管收縮，微循環淤滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克。

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，激活宿主的各種細胞和體液系統，產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官及系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。白細胞計數大多增高，在15×109/L～30×109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發彌散性血管內凝血（DIC）時血小板進行性減少。在抗菌藥物治療前常規進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養（包括厭氧菌培養）。分離得致病菌后作藥敏試驗。溶解物試驗（LL T）有助于內毒素的檢測。

內毒素與體內的補體、抗體或其他成分結合后，可刺激交感神經引起血管痙攣并損傷血管內皮細胞。同時，內毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質釋放。引起全身性炎癥反應，結果導致微循環障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。然而，在確診為感染性休克的病人中，可能未見明顯的感染病灶，但具有全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）:①體溫＞38℃或＜36℃; ②心率＞90次/min; ③呼吸急促＞20次/min或過度通氣，PaCO2＜32.3kPa; ④白細胞計數＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白細胞＞10%。

感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血癥、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢（幼兒）易并發休克。原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此，本病較多見于醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術后體力恢復較差者尤易發生。

中毒性休克綜合征（TSS）是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似癥候群也可由鏈球菌引起。

【治療】感染性休克的病理生理變化比較復雜，治療也比較困難。首先是病因治療，原則是在休克未糾正以前，應著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，則應著重治療感染。

1．補充血容量

有效循環血量的不足是感染性休克的突出矛盾。擴容所用液體應包括膠體和晶體。一般在CVP監測下維持正常，同時要求血紅蛋白100g/L，血細胞比容30%～35%，以保證正常的心臟充盈壓、動脈血氧含量和較理想的血黏度。感染性休克病人，常有心肌和腎受損，故也應根據CVP，調節輸液量和輸液速度，防止過多的輸液導致不良后果。

2．糾正酸中毒

根本措施在于改善組織的低灌注狀態。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC的發生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，并根據動脈血氣分析或緩沖堿的劑量可參照CO2CP測定結果（0.3ml/kg），再作補充。

3．控制感染

主要措施是應用抗菌藥物和處理原發感染灶。對病原菌未確定的病人，可根據臨床判斷最可能的致病菌種應用抗菌藥物，或選用廣譜抗生素。如腹腔內感染多數情況下以腸道的多種致病菌感染為主，可考慮選用三代頭孢菌素類，外加甲硝唑等，或加用廣譜青霉素等。已知致病菌種時，則應選用敏感而較窄譜的抗菌藥。原發感染病灶的存在是發生休克的主要原因，應盡早處理，才能糾正休克癥狀。

4．血管活性藥物的應用

血管活性藥物旨在調整血管舒縮功能、疏通微循環淤滯，以利休克的逆轉。

（1）擴血管藥物 必須在充分擴容的基礎上使用，適用于低排高阻型休克（冷休克）。

1）α受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環淤滯，可使肺循環內血液流向體循環而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg/次，以葡萄糖液500～100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據反應調整滴速。

2）β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具有強力β1和β2受體興奮作用，有加強心縮和加快心率、加速傳導以及中樞等度擴血管作用。在增強心縮的同時，顯著增加心肌耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為0.1～0.2mg%，滴速為成人2～4μg/min，心率以不超過120次/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異。多巴胺為目前應用較多的抗休克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。

3）抗膽堿能藥：為我國創用，有阿托品、山莨菪堿等，具有解除痙攣、改善微循環，阻斷M受體、維持細胞內cAMP/cGMP的比值態勢；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調節迷走神經，較大劑量時可解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。

（2）縮血管藥物 僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。在此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使cAM P假性上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應用似弊多利少，應嚴格掌握指征。

5．腎上腺皮質激素

腎上腺皮質激素能抑制多種炎癥介質的釋放和穩定溶酶體膜，緩解SIRS。但應用限于早期、用量宜大，可達正常用量的10～20倍，維持不宜超過48h，否則有發生急性胃黏膜損害和免疫抑制等嚴重并發癥的危險。

6．其他輔助性治療

其他輔助性治療包括營養支持，對并發的DIC、重要器官功能障礙的處理等。

第四節 置管技術操作規范

一、建立靜脈通道

對于休克搶救時建立可靠有效的靜脈通路是休克治療的基本技術，對多部位不同手法的穿刺置管技術均要全面掌握，以適應特殊條件下病人的治療需要。

（一）外周靜脈穿刺

在緊急情況下，操作者應選擇一條粗大的易穿刺的靜脈，如頭靜脈、股靜脈或頸外淺靜脈。

【適應證】給藥與補液、輸血者。

【禁忌證】①低血流狀態時，外周血管可能塌陷，宜選取中心靜脈。②心臟停搏期間。

【操作方法及步驟】

①穿刺點近端綁扎止血帶。②確定所穿刺靜脈并以乙醇或碘伏行局部皮膚消毒。如為清醒病人置入較大內徑的導管，應必要時在穿刺部位作局部麻醉。③于穿刺點遠端繃緊皮膚，固定靜脈。④套管針頭斜面向上，距離靜脈0.5～1.0cm處穿入皮膚，在靜脈側面或上面進入靜脈。

幾種靜脈穿刺置管方法及特點：

（1）貴要靜脈 貴要靜脈是臨床上最為常用靜脈，既可導入短的靜脈導管，亦可導入長的導管到達中心靜脈，貴要靜脈的特點是無靜脈瓣。

（2）頭靜脈 可在前臂外側見到，亦可插入導管，特點為頭靜脈在匯入鎖骨下靜脈之前，有一個靜脈瓣，導管不易插過它而到達中心靜脈部位。

（3）頸外靜脈 從耳后下降至胸鎖乳突肌交叉于鎖骨后，乳突肌后方進入頸內靜脈。其位置表淺，易于顯露。小靜脈針穿刺后不易固定；由于有靜脈瓣不易導入長的導管；留置套管針較好，但一定要固定牢靠。

（4）大隱靜脈 解剖位置固定，變異少，在踝關節的前緣。穿刺入該靜脈后，放入套管后固定可靠。從輸液速度上比較快，外周的小靜脈套管針并不比中心靜脈差，甚至優于一些導管，只是存在不能監測中心靜脈壓、不利于長時間保留的缺點。

【注意事項】

①高張或刺激性液體盡可少經外周靜脈給藥，以免引起靜脈炎。②擴容時應該使用長度較短且內徑盡可能大的導管。

（二）中心靜脈穿刺

中心靜脈的優點：快捷、簡單、實效、可靠，并且可以監測中心靜脈壓力，指導液體治療。

【適應證】①心力衰竭、休克、嚴重創傷及大手術后須進行中心靜脈壓監測者。②創傷或術后長期不能進食，須行完全胃腸道外營養者。③須長期靜脈輸液而周圍血管不宜穿刺或需用高張性刺激性溶液者。

【禁忌證】①凝血功能障礙或全身肝素化的病人。②穿刺部位解剖畸形、解剖標志不清等。③躁動不安無法約束者。④不能取肩高頭低位的呼吸急促病人應盡量避免行鎖骨下靜脈穿刺。

【操作方法及步驟】

（1）頸內靜脈入路穿刺方法 在以鎖骨為底、胸鎖乳突肌內側頭為內側邊、胸鎖乳突肌外側頭為外側邊所圍成的動脈三角為頂點進針。與皮膚呈30°～50°角朝向同側髂前上棘或乳頭方向試穿刺，一般進入4cm左右，如輕盈回抽見暗紅色回血，拔除注射器后穿刺針回血為非噴射性，即表示進入頸內靜脈。可先由穿刺點朝向同側髂前上棘進針，如未穿入血管，再朝向同側乳頭方向進針。如果均不成功，需檢查體位，重新確定正確的穿刺部位再操作。

（2）鎖骨下靜脈下入路穿刺方法 在大靜脈穿刺部位選擇上，鎖骨下靜脈有解剖變異少、易于顯露和護理、對病人限制少、使用時間可長可短、立位或臥位攜帶均可等優點。穿刺方法：鎖骨內1/3交點入路法，于鎖骨內1/3與中1/3交點處，朝向胸骨上凹進針4～5cm刺入血管。此處進針角度較大，在30°～45°，成功率亦較高，但須經鎖骨下穿過，難免刺激骨膜引起疼痛，鎖骨與第1肋骨之間隙常擠壓導管造成管路不暢，甚至不通；不能置入粗的透析導管，多用于置入單、雙腔中心靜脈導管。鎖骨外1/3交點入路法，于鎖骨外1/3與內2/3交點處，朝向胸骨上凹進針4～5cm刺入血管。此處進針角度為20°～30°，即可成功，成功率稍低。肩關節會限制理想的進針方向和角度，體位要求高。尤其對躁動病人使用本方法，極不安全，易出現氣胸。此處多用于置入單雙腔中心靜脈通路、永久起搏器及臨時起搏器。

1）鎖骨中點進針法：于鎖骨中點下2～3cm進針，與皮膚呈15°～30°角，朝向胸骨上凹與甲狀軟骨的中點進針4～5cm可達血管。該方法存在的問題是進針后針尖要觸及鎖骨、轉向、變換進針角度以尋找靜脈，故體位要求高，常引起疼痛，易發生導絲打折，導入導管困難等，增加血管損傷風險。此處適于置入單雙腔中心靜脈通路、永久起搏器及臨時起搏器。

2）三中點法：鎖骨下靜脈由外側向內、向上走行與鎖骨相交距中線距離為6.5～7.0cm（成年），盡管有體型上的差異，但鎖骨下靜脈與鎖骨交叉點到中線的距離變異不大，故選擇鎖骨下靜脈與鎖骨交叉點開始向外3cm段作為穿刺入血管的部位。多用于置入單雙腔中心靜脈通路、永久起搏器、臨時起搏器，亦可用于插入Sw an-Ganz導管。穿刺的體表定位方法：①選鎖骨中點下緣A點；②A點與胸壁和上臂形成的腋窩皺褶B點之連線中點C, C點為穿刺進針點。如腋窩皺褶點因皮下脂肪多而確定困難者，可以該處胸大肌肌腱定位。三中點法穿刺點示意圖進針時與胸壁呈30°～40°角，進針方向朝向鎖骨中點A。淺可在2～3cm，深可在4～5cm，進針后找到血管。由于三次提到“中點”一詞，簡稱之為三中點法。三中點法也可以和其他的方法相結合，在由C點進針朝向A點刺入時，在角度和深度均正確而不成功時，可由C點朝向胸骨上凹與甲狀軟骨之中點進針，其成功率也高于其他方法。該方法一針見血率高，易掌握，體位要求不高，平臥即可；可減少其他穿刺方法入血管點靠近縱隔，可能致縱隔血腫或氣腫的風險；此點可導入擴張器和靜脈鞘，插入Swan-Ganz導管也較方便。

3）鎖骨下靜脈上入路穿刺方法：多用于置入單雙腔中心靜脈通路、臨時起搏器、Swan-Ganz導管、透析導管等。鎖骨下靜脈上入路內1/3點穿刺法：穿刺部位為鎖骨上緣，于鎖骨內1/3與中1/3交界處、鎖骨后3cm處，與矢狀面呈45°角，在額狀面進針3～5cm可穿刺入鎖骨下靜脈，如果未成功，可退針，調整稍向后的方向進針，此方法在頸部肥胖，軟組織解剖不易觸摸清楚時，以鎖骨為解剖標志。鎖骨下靜脈上入路胸鎖乳突肌后緣穿刺法：穿刺部位為鎖骨上緣，胸鎖乳突肌外側頭的外緣后1～2cm處，進針方向與中線呈45°角，向身體前方，朝向胸骨角的中央進針3～4cm，即可穿入鎖骨下靜脈。不成功退針，然后逐步向后傾斜進針，找到該靜脈。此方法在消瘦病人，頸部肌肉解剖清楚者多用。鎖骨下靜脈上入路穿刺方法進針區域內的血管比鄰近多，還有氣管、胸腔和肺等組織，故該方法要求解剖準確，否則，副損傷的風險較大。該處損傷動脈，止血較其他部位困難，要注意血腫引起壓迫氣管導致病人窒息。鎖骨下靜脈上入路穿刺時在選擇哪一側上稍有不同：左側偏內會損傷胸導管，導致乳糜外漏；右側則無此風險。左側頸內靜脈與左側鎖骨下靜脈的下入路穿刺時，由于操作不熟練，反復操作，均有可能損傷胸導管。但該側并非不能穿刺，在其他部位不能使用時，應該選用。在操作中注意提高一次成功率，減少反復穿刺的次數，是可以減少甚至避免胸導管的損傷的。

（3）斜位或坐位鎖骨下靜脈的上下入路穿刺法 對于一些特殊的瀕危病人，如嚴重的心包填塞，需要檢測中心靜脈壓；常常出現患者不能平臥或斜臥而只能耐受坐位的情況。可采用斜臥位（大于45°）或坐位進行鎖骨下靜脈穿刺置管。對于建立中心靜脈為目標的病人采用斜位或坐位的鎖骨下靜脈“三中點法”穿測置管，即病人斜臥或坐位倚靠在搖起的靠背上，操作者立于病人前面進行鎖骨下入路穿刺；或在病人背后進行鎖骨下靜脈的上入路穿刺，方法同上述。

（4）股靜脈穿刺法 在上述部位不宜選用時，股靜脈穿刺法也可選擇。穿刺部位：在股動脈搏動內1.0cm，腹股溝韌帶下3～4cm處，與水平面呈20°～45°角，方向沿股靜脈的走行方向，即針具的垂直投影在股靜脈走行上；進針3～5cm即可進入股靜脈，插入導管35cm左右即達到右心房位置。股靜脈穿刺方法的注意點為穿入股靜脈的位置不能高于腹股溝韌帶，以免發生腹腔內、腹膜后出血，難以控制。股靜脈與股動脈的確定：依靠觸摸搏動的方法確定股動脈的位置，只適用于那些有心跳且血壓不太低、心率不太快的病人。但對于室顫、心動過速、心跳停止的病人這種方法就不可靠了，可用下面的方法：股動脈一般處于腹股溝的中點，股靜脈在其內側1.0cm左右，假若穿刺到兩條血管時其相距大于1.0cm，內側即為股靜脈；兩條血管血液顏色，顏色暗者為股靜脈；若兩處的顏色、位置情況均有差異，則判斷更準確。這種帶有盲穿特點的方法在心肺復蘇時是非常重要和有效的。

常用靜脈通路及導管的特點如表4-1。

常用的16個靜脈通路部位：①雙側的大隱靜脈，②雙側的股靜脈，③雙側的頭靜脈，④雙側的貴要靜脈，⑤雙側的鎖骨下靜脈下入路，⑥雙側的鎖骨下靜脈上入路，⑦雙側的頸外靜脈，⑧雙側的頸內靜脈，共16個部位。應根據病情、搶救時操作者可選擇的位置、搶救的特殊要求等選擇上述恰當部位，建立靜脈通路（表4-1）。

【注意事項】①嚴格按照操作規程，在導管置入的整個過程中，導絲的尾端必須超出導管的尾部并固定于病人體外以防止導絲滑入導管進入血液循環或脫落。②嚴格無菌操作，防止感染。導管進皮點要每隔1～2d用碘酊、乙醇消毒一次，并更換敷料，用膠布密封。③連接輸液管時應防止發生氣栓。④保持管腔通暢，定期以1000U/ml肝素鹽水沖洗。⑤不用中心靜脈管行輸血、抽血、化療及其他用途。

（三）外傷后休克開放輸液通路的注意點

1．對穿刺為動脈或靜脈血管的判定

穿刺過程中正確地判斷動、靜脈是十分關鍵的。對于血壓正常的病人，穿刺后可以血的顏色、回血狀態、搏動感等進行分析，一般不難。但對于復蘇病人，在穿刺時病人無血壓，經過一段搶救之后，血壓回升，動、靜脈的特點自然會表現出來；可仍然有一些病人在自始至終的復蘇過程中不會有自主循環的恢復，此時深靜脈穿刺的判斷就較為困難，但這個問題又是重要的，因為此時該靜脈常常是復蘇時血管活性藥物的給藥途徑。如果為靜脈，藥物經過血液循環到達心臟的時間與藥物經動脈系統再到靜脈系統最后到達心臟的時間間隔是不一樣的，這直接影響用藥間隔和藥物濃度。此時判定的方法為：復蘇者連續的胸外心臟按壓，如果從穿刺導管內見有回血，此為動脈；如果按壓期間導管內無血液回流，則為靜脈。為了更準確地判斷清楚血管的性質，此時標準的胸外按壓是關鍵的。

2．中心靜脈穿刺在左右側方向上的選擇原則與四肢不同

在四肢建立靜脈通路的原則是避開受傷的肢體，而中心靜脈通路則不同。中心靜脈的選擇除按上述臨床需要和各自特點外，對于有胸部外傷或其他情況時應按如下原則進行選擇：①優先選擇胸部有開放損傷一側。②優先選擇行胸腔閉式引流一側。③優先選擇有血或/和氣胸一側。④優先選擇先進行處置的胸腔一側。其理由是：中心靜脈穿刺造成氣胸的機會小，即使造成氣胸，往往氣胸量不大，多在10%左右，常不需要胸穿抽氣可自行吸收，對于傷側胸腔其影響小。當一側有損傷時，保留健側作為代償，而不宜冒風險損害健側，使雙側處于病理狀態，難免隨后要進行雙側胸腔處置。深靜脈穿刺的并發癥與原發傷合并一側，可以在處置該側時一并解除。

（四）中心靜脈通路的其他臨床意義

（1）中心靜脈壓力監測 中心靜脈壓力在一定程度可以間接代表血容量變化，尤其在正確應用壓力—容量曲線的時候更有意義。

（2）改良氧利用率監測 對于中心靜脈導管可以采取血液行中心靜脈血氣計算，利用改良氧利用率進行氧代謝的監測，使急診復蘇患者在不插入心臟漂浮導管時就可以進行一定程度的氧代謝監測，改進了搶救效果。

二、血流動力學監測

常用Swan-Ganz熱稀釋球囊漂浮導管。這類導管頂端有1個可充氣的氣囊。充氣后，能順血流攜帶導管通過右心進入肺動脈。根據不同臨床需要，可選用2～5腔導管。通常使用較多的是4腔導管。其中第1個管腔開口于遠端，用于監測肺動脈壓和肺動脈楔壓；第2個腔開口于近端恰當部位，可測量右心房壓；第3個腔開口于腔靜脈入口，用于測定中心靜脈壓；第4個腔為與遠端熱敏電阻相連接的導線，可計算心排血量。

【適應證】①急性各種心血管疾病；②鑒別心源性或非心源性肺水腫；③急性巨大肺栓塞；④外傷病人的輸液療法或多臟器功能不全的重癥病人；⑤心臟大血管手術病人。

【禁忌證】①對肝素過敏者；②膿毒敗血癥病人、高凝狀態、進行抗凝治療或最近曾行溶栓治療者；③急性或亞急性細菌性心內膜炎，活動性風濕病、心肌炎；④近期肺動脈栓塞者；⑤嚴重肝、腎損害，且有出血傾向者；⑥嚴重排異性病人。

【操作方法及步驟】

（1）在無菌條件下行鎖骨下或頸內靜脈穿刺插管，將導管輕輕前送，在抵達上腔靜脈時部分充盈氣囊。

（2）導管抵達右心房后將氣囊充盈為0.8～1.0ml，可記錄到右心房壓力（RAP）。

（3）繼續送導管至右心室可記錄右心室壓力曲線（RV P），連續前送導管可記錄到肺動脈壓（PA P）曲線。

（4）繼續前送導管至不能再前進時，可測得肺小動脈楔壓（PAWP）。放氣后退1～2cm，即獲得肺動脈壓（PA P）曲線。

（5）插管成功后，將通向肺動脈與右心房的管腔、肝素沖洗裝置管腔與沖洗用5ml注射器，分別與三通活塞管連接，再與壓力監護儀上的傳感器連接，然后將可充氣的帶囊管腔（供測楔壓用）與1ml注射器相連，測量心排血量的管腔和心排血量儀器相連。

（6）需要測定血流動力學各項數據時，可通過三通活塞各個開關進行調節。

【注意事項】①一切操作均應嚴格遵守無菌原則。②每次測壓前應檢查壓力監護儀是否準確。③持續監測時，導管頂端最好在肺動脈內。不測壓時，導管氣囊應處于放氣狀態，需記錄肺小動脈楔壓時，須向氣囊內充氣，盡量縮短嵌入時間（應在2～3min以內），以免肺梗死的發生。④要加強心電監護，防止心律失常。一旦發生，應緩慢移動（退或進）或輕輕轉動導管，或放氣后退出15～20cm，待心律失常緩解后再重新推進。⑤向氣囊內充氣要適量，防止發生氣囊破裂而形成氣栓。⑥測壓持續時間一般為72h。⑦拔管后用手指加壓包扎0.5～1h，拔管后24h內應繼續監測血壓、脈搏等。⑧插管成功后，各連接部位要緊密固定，防止脫開出血。⑨測壓期間，嚴防氣體竄入。測壓后應記錄生命體征。⑩保持導管通暢，用肝素沖洗液持續點滴沖洗。

（一）動脈穿刺

【適應證】①凡需要確定，或排除呼吸或代謝性酸堿失衡的嚴重程度及預后進行評估者；②判斷有無低氧血癥及缺氧的嚴重程度和氧療效果的監測；③收集機械通氣前的重要病理生理指標，為通氣過程中通氣指標的調整、脫機以及插管、拔管提供重要依據。

【禁忌證】無特殊禁忌證。若病人凝血功能異常，在穿刺后適當延長局部壓迫時間可防止發生出血。

【操作方法及步驟】

（1）穿刺部位通常選用橈動脈（也可選用肱動脈或股動脈），采血量為3～5ml。病人手心向上，腕關節輕度過伸，捫及橈動脈搏動，選擇動脈搏動最強處為進針點。

（2）碘酊、75%乙醇消毒局部皮膚，將注射器抽取少量肝素溶液，使之與針頭及管壁充分接觸后推出多余的肝素溶液。

（3）左手示指及中指捫及橈動脈搏動。右手持空針由遠端沿血管走行，從示指與中指之間垂直或與皮膚呈30°角進針。針頭一旦穿入動脈，血液可隨動脈壓力自動壓入針管，一般不必抽吸。若使用塑料針管時則須回抽。

（4）采血后立即用橡皮塞或其他物品封堵針頭。用雙手來回搓滾注射器5～15s，使肝素溶液與血樣充分混合。

（5）在拔除針頭后，用力壓迫穿刺點數分鐘，其力度以摸不到脈搏為準。

【注意事項】①塑料注射器可影響血樣的氧分壓，而且易進入氣泡，穿刺一般采用玻璃注射器；②掌握注射器內肝素溶液量的多少，否則直接影響碳酸氫鹽的測定；③采取的血樣應盡快送檢；④假如需在同一部位多次或頻繁采取動脈血樣，應考慮動脈置管。

（二）動脈置管

【適應證】①用于嚴重創傷、大量出血和多臟器功能不全，以及其他血流動力學不穩定病人的圍手術期處理；②各類休克、嚴重高血壓及其他危重病人圍手術期；③低溫麻醉的病人；④須反復抽取動脈血行血氣分析等檢查的病人。

【禁忌證】①Allen試驗陽性者禁行同側橈動脈穿刺；②局部皮膚感染者；③凝血功能障礙者為其相對禁忌證。

【操作方法及步驟】動脈壓隨血管分支而逐漸降低，但大血管的壓力下降極小，理論上任何一支管徑＞2～3mm的動脈血管都可作為監測部位，如橈動脈、足背動脈、踝動脈等。橈動脈穿刺測壓前需常規進行Allen試驗，以判斷尺動脈掌淺弓的血流是否足夠。

（1）病人仰臥，左上肢外展于托手架上，腕部墊一紗布卷，使腕關節背伸，拇指保持外展。常規消毒鋪巾，清醒病人在腕紋橈動脈搏動的表面用少量局麻藥行浸潤麻醉，直達血管兩側，以預防穿刺時發生動脈痙攣。

（2）定位：在橈側屈肌腱與橈骨下端之間縱溝中，橈骨莖突上下均可摸到搏動，摸及橈動脈搏動，示指在遠端輕輕牽拉穿刺點在搏動最明顯的遠端0.5cm處。

（3）套管針與皮膚呈45°角，對準中指摸到的橈動脈搏動方向，當針尖接近動脈表面時刺入動脈，直至針尾有鮮紅的血流溢出為止，然后將穿刺針尾壓低至10°角，向前推動穿刺針1～2mm，使穿刺針尖完全進入動脈管腔，然后將套管送入動脈，抽出針芯，即穿刺成功。

（4）如無血流出，將套管壓低呈30°角進針，并將導管緩緩后退，直至尾端有血暢流為止，然后將導管沿動脈平行方向推進。

（5）排盡測壓管道通路中的空氣，接上連接管，裝上壓力換能器和監測儀，調節零點，使加壓袋壓力保持在26.6kPa（200kPa）。

（6）將穿刺針用膠布固定于腕部，以防針滑出，去除腕部紗布墊，將腕關節固定于中間位。用肝素鹽水沖洗導管1次，保持導管通暢，或以每分鐘2～4滴速度連續沖洗管道。

【注意事項】①應當持續沖洗導管，保證通暢，防止血栓的發生；②動脈穿刺時可出現低血壓，并有心動過緩，給予阿托品可迅速糾正；③應注意動脈留置針的位置及保持管腔通暢，堵塞時設法及時處理；④在壓力監測觀察壓力數據的同時，應觀察壓力波形的形態，出現異常時應查找原因并及時排除之。

第五節 動靜脈穿刺置管的常見并發癥處理及預防

一、靜脈穿刺置管并發癥處理及預防

深靜脈穿刺置管已廣泛應用于外科急危重的搶救、中心靜脈壓監測、麻醉、血液透析、外科手術后靜脈高營養用淺靜脈穿刺輸液困難等。它以安全、簡單、痛苦少、置管時間長、用途廣泛等優點，基本替代了傳統靜脈切開置管術。但深靜脈穿刺置管操作不當或解剖異常會導致嚴重的并發癥，據文獻報道其發生率為5%～22%。深靜脈穿刺的并發癥分為近期并發癥與遠期并發癥。

近期并發癥：局部血腫、氣胸、血氣胸、空氣栓塞、血管痙攣、穿刺管堵塞、穿刺口滲血、穿刺管脫出、穿刺局部紅腫熱痛等。

遠期并發癥：相關性感染、導管堵塞、靜脈血栓形成、導管折斷等。

（一）出血與血腫

1．發生原因

（1）多由于解剖定位及穿刺方法不正確，在同一穿刺點反復多次穿刺使血管壁損傷形成多個刺孔造成皮下滲血。

（2）穿刺時用力過大，針頭穿破血管后方，導致血液外滲，造成血腫，尤其是老年人脆性大、彈性差的血管。

（3）過度消瘦或年老患者血管周圍結締組織和血管壁薄弱，管周血液漏出，而皮膚入口處又被封閉，致皮下血腫。

（4）對凝血功能障礙或使用抗凝劑的患者，拔管時按壓時間不夠長，血液未完全凝固，滲入皮下形成血腫。

（5）誤穿動脈后未確切做好有效的止血方法。

2．臨床表現

一般也不容易引起大出血，穿刺局部隆起，如血腫較表淺則皮膚可呈青紫色。如血管穿刺破裂或誤傷頸動脈導致滲血，局部血腫迅速增大，壓迫氣管可引起呼吸困難或窒息的表現等。

3．處理與預防

（1）必須熟悉所穿刺深靜脈的解剖特點及其與之相伴行的動脈間的解剖關系，根據解剖特點進行操作；對于新操作者應加強訓練，穿刺一定要準確，防止盲目反復多次穿刺而出現血腫。

（2）穿刺針進入血管后，需確認所進入的血管為靜脈，方可插入擴張器；否則，如誤入動脈，又使用擴張器，則損傷的動脈不易壓迫止血，容易引起出血或血腫。

（3）嚴格掌握穿刺的適應證，凝血功能異常的患者禁止此項操作。使用抗凝劑的患者拔管時局部加壓按壓，持續3～5min。

（4）如一側穿刺不成功，可改為對側穿刺，禁止在原穿刺點反復穿刺，以避免出現血腫；局部隆起疑有血腫立即停止穿刺，拔針，局部加壓止血。

（5）患者取平臥位，頭轉向對側，肩背部墊枕抬高，以便于定位及操作。

（6）穿刺成功后如導引鋼絲放置不順利，可慢慢旋轉穿刺針，使針的斜面向心臟方向，針稍稍退出再置入，切勿硬性插入，防止血管損傷，形成血腫。

（7）已形成血腫者，根據血腫范圍大小采取相應的措施。小的血腫無須特殊處理；大的血腫早期可用冷敷促進血液凝固，48h后再熱敷促進瘀血吸收。

（8）如頸部較大血腫壓迫氣管時可迅速引起呼吸困難或窒息，此時，應及時行氣管插管或盡快作氣管切開處理。

（二）感染

1．發生原因

（1）置管過程中沒有嚴格執行無菌技術操作。

（2）穿刺包消毒不徹底或使用了過期的穿刺包。

（3）輸液接頭及輸液管未及時更換。

（4）患者抵抗力下降，使不致病菌成為致病菌，皮膚寄生菌沿導管的軟組織隧道生長，浸入血液循環系統，引起全身感染。

（5）導管留置時間過長，未及時拔管。

（6）穿刺部位被汗液、尿液或糞便污染。

2．臨床表現

部位紅、腫、熱、痛等炎癥表現；全身表現：寒戰、高熱，呈稽留熱或弛張熱型，脈速、呼吸急促、頭痛、煩躁不安等。化驗白細胞計數明顯增高、核左移，血細菌培養可呈陽性。

3．處理與預防

（1）選擇一次性的中心靜脈導管，穿刺之前對穿刺包的密封度、有效期進行仔細檢查和核對。

（2）對穿刺部位周圍皮膚進行規范消毒，嚴格執行無菌操作，及時更換穿刺部位敷料，定時更換輸液接頭及輸液管。

（3）病情允許的情況下留置時間越短越好，若病情需要，可選用藥物性巴德PICC導管。

（4）對于抵抗力低下的患者，可給予丙種球蛋白、氨基酸等營養藥液，以提高機體免疫力。

（5）置管的患者出現高熱，如果找不到解釋高熱的其他原因，應及時拔除中心靜脈導管，管尖端剪下送常規培養及藥物敏感試驗。

（6）根據血培養明確感染的細菌及敏感的藥物后常規全身應用抗菌藥物。

（三）氣胸、血氣胸

1．發生原因

（1）鎖骨下靜脈穿刺時進針的角度和針尖的方向不當誤傷肺組織所致。如用鎖骨下路進針時，針干與皮膚角度太大使針尖離開鎖骨下緣，很易穿破胸膜和肺。

（2）行頸內靜脈穿刺時，為避開頸總動脈而針尖指向過于偏外，往往會穿破胸膜頂或肺尖。

（3）對意識不清的患者或躁動的患者進行穿刺時，患者躁動不安，導致穿刺針刺破胸膜或肺，使氣體和血液流到胸膜腔內，形成氣胸或血氣胸。

（4）肺氣腫和使用呼吸機正壓通氣者，因內壓增高，肺尖位置上移，即使在正常穿刺部位進行穿刺，有時也可傷及肺尖。

2．臨床表現

氣胸主要表現：傷側肺部分萎縮在30%以下者，多無明顯癥狀。超過30%可出現胸悶、氣急，大量積氣時可發生呼吸困難；體檢可見傷側胸部隆起，氣管向健側移位，呼吸運動和語顫減弱，叩診呈過度回響或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失；X線檢查提示患側肺萎縮，其外緣可見一條細線為肺組織與氣胸的分界線，無肺紋理可見，呼氣時肺體積縮小。

伴有血胸時，少量出血多無明顯癥狀；中等量以上的血胸（出血量超過500～1000ml）可表現為失血性休克及呼吸循環功能紊亂的癥狀，如面色蒼白、口渴、血壓下降、脈搏細速、呼吸急促、發紺、貧血等。X線檢查可見傷側胸膜腔積液陰影及液面，縱隔向健側移位。化驗檢查：可見血紅蛋白、紅細胞計數及壓積減低。

3．預防及處理

（1）嚴格掌握穿刺適應證，穿刺定位要準確，熟練操作技術，對于躁動不安的患者暫停穿刺，操作前使用鎮靜劑，待患者安靜后方可實行。

（2）穿刺完后應密切觀察病人呼吸及胸部情況，必要時拍胸片以確定有無氣胸。

（3）若為閉合性氣胸，氣體量小時無須特殊處理，氣體可在2～3周內自行吸收；氣體量較多時可每日或隔日行胸腔穿刺排氣一次，每次抽氣量不超過1L，直至肺大部分復張，余下的氣體可自行吸收。

（4）若為張力性氣胸，可安裝胸腔閉式引流裝置將氣體持續引出；如果針尖在深部改變方向使破口擴大再加上正壓機械通氣，氣胸會急劇加重形成張力性氣胸，這時應提醒外科醫生及早行開胸或腔鏡下肺部探查，處理肺部破裂口。

（5）若為交通性氣胸，氣胸量小且無明顯呼吸困難者，可臥床休息并限制活動或安裝胸腔閉式引流瓶，可自行封閉轉為閉合性氣胸；如果呼吸困難明顯者可用負壓吸引，在肺復張的過程中破口隨之關閉。

（6）患者由于氣胸的存在往往會出現血氧飽和度下降，所以要給患者吸氧，必要時行機械輔助通氣。但須注意，氣胸患者行機械通氣必須常規進行閉式胸腔引流。

（7）血氣胸在肺復張后出血多能自行緩解，若繼續出血不止，除抽氣排液和適當地輸血外，應考慮開胸或腔鏡下處理出血的血管。

（8）在進行上述處理的同時，應用抗生素防治感染。

（四）胸、腹腔積液

1．發生原因

多見于導管材質較硬，患者擺動過多，導管與靜脈壁成角和摩擦，穿破靜脈進入胸腔或腹腔，護士沒有抽回血即進行輸液，致使液體滲入胸腔或腹腔；或置管時導管直接誤穿入胸膜腔內。

2．臨床表現

測量中心靜脈壓時出現負壓（體外循環前不應出現負壓）。此通道輸液通暢但抽不出回血。若為胸腔積液，輸液超過一定量患者覺得胸痛、胸悶、氣急，繼續輸液患者出現端坐呼吸，癥狀加重，穿刺一側肺部呼吸音消失，X線檢查可見穿刺一側胸腔有積液。腹腔積液時患者自覺腹脹，腹部叩診有移動性濁音。腹水送檢含大量糖、鹽成分。

3．預防及處理

（1）每次輸液前應先回抽有無回血，有回血時方能連接輸液，無回血時立即拔管，更換部位重新穿刺。

（2）出現胸、腹腔積液時，協助患者取半坐臥位或高枕臥位，給予吸氧。

（3）量較少時可不處理，會自行吸收；量較多時可在B超定位下進行胸、腹腔穿刺抽出積液。胸腔積液量較多時，可行胸腔閉式引流術。

（4）必要時給予抗感染治療。

（五）空氣栓塞

在深靜脈置管術中，尤其是頸內靜脈或鎖骨下靜脈置管時，可出現空氣栓塞。空氣栓塞是一種嚴重并發癥。

1．發生原因

（1）當患者處于低血容量狀態時，穿刺前又未取頭低位，穿刺進入靜脈后一旦撤掉注射器與大氣相通，由于心臟的舒張而將空氣吸入心臟。

（2）接輸液器或靜脈推針時沒有將空氣排完；輸液過程中輸液管脫落，留置導管有漏縫或加壓輸液輸血無人在旁看守；輸液結束封管時，醫護人員僅在平針頭處反折導管，未在平針頭處加用肝素帽塞住針頭加以處置，致使氣體進入到體內。進入靜脈的空氣，首先被帶到右心房，再進入右心室，如空氣量少，則被右心室隨血液壓入肺動脈，并分散到肺小動脈內最后經毛細血管吸收，損害較少；如空氣量大，空氣在右心室內阻塞肺動脈入口，使血液不能進入肺內，氣體交換發生障礙，引起機體嚴重缺氧而立即死亡。

2．臨床表現

（1）輕重程度與進入氣體的量和速度有關，輕者無癥狀。

（2）進入氣體量大則感到胸部異常不適，隨即發生呼吸困難和嚴重紫紺，聽診心前區，可聞及響亮的、持續的“水泡聲”。

3．預防及處理

（1）操作前擺好患者體位，頸靜脈穿刺時頭部低位20°，在呼氣狀態時插管。

（2）醫護人員加強工作責任心，操作前認真檢查留置導管、輸液管的質量；勤巡視病房，密切觀察導管固定是否牢固，有無脫出等；及時更換液體，防止滴空；接輸液管或靜脈推注前排盡空氣；加壓輸液輸血時應有專人看守；管道的連接處（肝素帽、三通管）要連接緊密；盡量避免開放式輸液。

（3）進入少量空氣不致引起嚴重后果，可以通過深靜脈導管抽出含氣泡的血液。大量氣體進入后立即置患者于左側臥位和頭低足高位，左側臥位可使肺動脈的位置在右心房的下部，氣泡則會浮向右心室的尖部，避開肺動脈入口，隨著心臟收縮，將空氣混成泡沫，分次少量進入肺動脈內，逐漸被吸收；如氣泡過大可同時應用心外按壓，使氣泡變小，驅使其進入并通過肺循環，逐漸被吸收。

（4）給予高流量吸氧，提高病人的血氧濃度，糾正缺氧狀態。

（5）嚴重者應用表面張力活化劑，如靜注聚丙烯—聚甲醛二醇。

（六）靜脈血栓形成

靜脈血栓形成（venous thrombosis）是靜脈的一種急性非化膿性炎癥，并伴有繼發性血管腔內血栓形成的疾病。病變主要累及四肢淺表靜脈或下肢深靜脈。其臨床特點為患肢局部腫痛、皮下可捫及有壓痛的條索狀物或伴有病變遠端淺表靜脈曲張等靜脈回流受阻現象。偶可因血栓脫落而造成肺栓塞。

1．發生原因

（1）多見于股靜脈穿刺。導管材質較硬，對血管壁有刺激性可致內膜損傷、粗糙，血流通過此處血小板易凝集形成血栓，嚴格控制輸液量者，血液濃縮，血液黏稠度增加，血流緩慢，血小板或破損的血細胞可聚集或黏附于受損的血管壁或導管周圍而形成血栓。

（2）拔管時術者為了防止穿刺部出血，左手緊壓針眼處，用力過大可使黏附導管周圍的血塊因局部加壓而脫落到管腔內形成深靜脈血栓。

（3）長期臥床患者，活動減少，血流緩慢，留置導管時間過長，下肢靜脈血流減慢，血液呈淤滯狀態，致使血栓形成。

2．臨床表現

其癥狀輕重不一，股靜脈血栓形成時，患肢劇痛，呈痙攣性痛，伴有凹陷性浮腫，出現股內側及同側下腹壁靜脈曲張。發生靜脈血栓左側比右側多2～3倍。檢查時患側股三角區有明顯壓痛，并可在股靜脈部位摸到一條有壓痛的索狀物。同時，可伴有輕度的全身癥狀，如發熱、乏力、心動過速，并有血白細胞增高和血沉增快等。當血栓向下腔靜脈延伸時，可出現上述兩側髂、股靜脈血栓形成的癥狀和體征。雙下肢和外陰部均出現明顯水腫，疼痛也向上擴展。后期，兩側腹壁、胸壁和臀部均有淺靜脈曲張。但有時這種曲張的淺靜脈可被明顯的水腫所掩蓋。偶可因下肢回流量銳減而導致低血容量性休克。

3．預防及處理

（1）選用質地柔軟的導管，避免導管過硬引起血管內膜的損傷，使血液流經此處時血小板易凝集形成血栓，置管時間最好不要超過一周。

（2）穿刺成功后應將導管內的氣體抽出并注入鹽水，以防固定導管時血液在導管內凝固。

（3）拔管過程中，導管末端未退出血管壁前，局部按壓止血勿用力過大。

（4）一般治療：①臥床1～2周，可減輕疼痛，并使血栓緊粘靜脈壁的內膜上。抬高患肢有利于靜脈回流，患肢需高于心臟水平，約離創面20～30cm，膝關節宜安置于5°～10°的微屈曲位。床腳抬高30°。②保持大便通暢，以免用力排便使血栓脫落導致肺栓塞。③開始起床后應穿有壓差或無壓差長筒彈力襪，前者踝部的壓力為2.19kPa（118mmHg），肺部壓力為0.80～1.06kPa（6～8mmHg），可改善靜脈回流，減輕水腫。根據受累部位和水腫程度的不同，穿著時間為6周～3個月。

（5）抗凝治療：①肝素：有下列幾種方法：A.5000U靜注，以后750～1000U/h靜滴，12h后再調整劑量使部分凝血活酶時間（PT T）達到正常的1.5倍或部分激活的凝血活酶（APT T）達到正常對照的大約2倍。B.5000U靜注，每隔4～6小時一次。C．不能找到合適的靜脈，可皮下注射肝素5000U，每隔4～6h，或15000～30000U，每隔12小時一次。上述肝素治療應維持5～7d。②華法林：肝素治療5d后口服華法林，10～15mg/d,2～3d，直到凝血酶原時間達正常水平的1.2～1.5倍。其后，給予維持量2.5mg/d，持續3～4月。

（6）抗凝劑禁忌的患者中，對肺栓塞危險低的患者可試以抬高肢體和局部熱敷的方法。

（7）腰交感神經阻滯。

（8）手術治療：上述治療48～72h無效時，可考慮作靜脈血栓摘除術或導管取栓術、下腔靜脈結扎術或濾網成形術、大隱靜脈旁路移植術。

（七）導管折斷

1．發生原因

（1）由于導管質地差，術后病人躁動或頸內靜脈留置導管過程中頸部活動頻繁而造成導管根部折斷。

（2）使用穿刺針頭導入導管的操作中，由于違反操作規程，在未退出穿刺針頭的情況下撤回導管，致使穿刺針的斜面將導管割斷或拔導管用力過大，使得導管折斷留于靜脈管腔內。

2．臨床表現

患者多無自覺不適。有些患者在術后滴入液體時覺得穿刺部位腫脹、疼痛、不斷滲液；拔出導管時發現導管已經斷裂，導管長度變短。如導管遠端完全離斷，則可隨血流進入右心，甚至進入肺動脈，造成嚴重后果。

3．預防及處理

（1）嚴禁使用劣質導管，留置前嚴格檢查導管的質量和產地、合格證書。

（2）鎖骨下靜脈置管針體應在皮膚外保持2～3cm并用膠布加固。

（3）疑似穿刺針割斷導管，拔管時將穿刺針與導管一同拔出。

（4）拔除留置導管時，用力適當，如遇阻力，可將導管往里推送少許，再慢慢往外拔，切勿強行拔管。

（5）醫護人員加強置管操作培訓，熟練掌握操作技術后方能操作。

（6）如折斷的導管留在靜脈腔內，需采用外科手術，將導管取出，同時加用抗生素防治感染。

（八）心律失常

1．發生原因

心律失常多見于頸內靜脈或鎖骨下靜脈置管時。由于置管過深，導管由腔靜脈達到右心房或右心室，漂浮的硅膠管受到血流的沖擊、心跳擺動而刺激心臟所致；右側頸內靜脈基本垂直注入上腔靜脈右心房，通過頸內靜脈置管滴注氯化鉀、葡萄糖酸鈣、高濃度血管活性藥、正性肌力藥等藥物速度過快可發生心律失常。

2．臨床表現

患者突然出現心慌、胸悶；心電監護顯示心律失常，多為頻發的室性早搏，后撤導管隨即消失。

3．預防及處理

（1）操作者熟練掌握置管技術，熟悉置管長度，頸內靜脈穿刺置管的長度在15～17cm；鎖骨下靜脈置管導管送入的長度一般為5～10cm即可。

（2）穿刺置管時密切注意心電監護的變化，出現心律失常時將導管退出少許。

（3）通過頸內靜脈置管輸液時，尤其是滴注氯化鉀、葡萄糖酸鈣、高濃度血管活性藥、正性肌力藥等藥物時，嚴密觀察輸液速度，防止滴注速度過快。如因輸液速度過快引起心律失常，應立即減慢滴速。

（4）由中心靜脈置管所致心律失常，撤出導管常能自行終止，一般無須藥物治療。

（九）心包填塞

1．發生原因

非常少見卻是最嚴重的并發癥，發生于頸內靜脈或鎖骨下靜脈置管時。由于導管太硬且送管太深直至右心房，心臟收縮而穿破心房壁（也有穿破右室壁的報道），在非心臟手術或搶救危重病人時常常引起心包填塞，以右心房多見，后果十分嚴重，死亡率很高。

2．臨床表現

患者突然出現紫紺，頸靜脈怒張、惡心、胸骨后或上腹部疼痛、煩躁不安和呼吸困難；繼而出現低血壓、脈壓差減小、奇脈、心動過速等表現。

3．預防及處理

（1）操作前認真檢查導管的質量，嚴禁使用劣質導管，送管不宜過深，鎖骨下靜脈置管導管送入的長度根據病人的具體情況而定，一般5～10cm即可。

（2）立即停止輸液，降低輸液容器的位置至心臟水平，利用重力引流或吸出心包腔、縱隔內的液體，然后拔出導管。

（3）協助患者取半坐臥位或坐位，給予氧氣吸入。

（4）立即報告醫生，進行心包穿刺排除心包腔內積液，最好放置心包引流管，如無效需馬上手術修補。

（十）導管堵塞

1．發生原因

輸液結束后未按規定用肝素封管或封管方法錯誤，致使回血在導管內形成血凝塊；利用留置導管抽血，抽血后未注入適量肝素鹽水，致使管道被血凝塊堵塞。

2．臨床表現

液體輸注不暢，接注射器抽吸有明顯負壓，推注有阻力；部分可見外露導管上附有凝固血液。

3．預防及處理

（1）每日輸液完畢按規定用0.1%肝素液2～5ml正壓封管。

（2）盡量不要經深靜脈導管抽血，如確實需要，抽血后需用生理鹽水沖洗導管，并以肝素鹽水封管。

（3）遇導管阻塞，可接注射器抽吸，將血凝塊抽出，切不可加壓推注，以免血凝塊進入血液循環形成血栓。

（4）如注射器抽吸無效，則應拔管，更換部位重新穿刺置管。

（十一）血管痙攣

1．發生因素

（1）患者的焦慮情緒。

（2）反復多次的穿刺，過冷或高滲液體刺激血管。

（3）導管直徑與血管內徑不相匹配；粗暴、反復地操作導管等。

2．臨床表現

靜脈穿刺置管回抽時導管內回血量較少，液體無滴速或液體推注時阻力大。

3．預防及處理

（1）向患者進行必要的解釋，解除思想顧慮，必要時可給予鎮靜藥物及加用局部麻醉藥物。

（2）根據患者性別、體重，選擇與其血管內徑相匹配的鞘管和導管；盡量選用巴德PICC導管，可減少更換導管的次數。

（3）盡量避免反復多次穿刺，爭取一次穿刺成功，減少導管導絲的反復操作過程。

（4）冠脈內注射抗痙攣藥物。

（5）操作過程遇到阻力，避免暴力操作，可在B超引導下推進導絲或導管。

（6）血管痙攣的處理可以采用注射硝酸甘油、嗎啡等辦法。如導管拔出困難，亦可延遲拔管，切不可強行拔管，以免血管內膜發生剝脫。上述辦法無效時可以采用局部或全身麻醉下處理。

二、動脈穿刺置管并發癥處理及預防

為了能準確地監測可能發生嚴重低血壓及預期急驟變化病人的血流動力學狀態，需要動脈血壓動態監測，在危重創傷病人的搶救時可及時得到干預。動脈血壓監測適應證：嚴重休克需急救的病人，經靜脈快速輸血后境況未見改善，需經動脈提高冠狀動脈灌注量及增加有效血容量；重大手術、低溫麻醉、控制性降壓、器官移植等病人的監測；也經常用于特殊檢查或治療，如血氣分析及電解質、選擇性血管造影或治療，心導管置入、血液透析治療等。

動脈穿刺置管的禁忌證：慢性嚴重心肺或腎臟疾病、晚期腫瘤；周圍皮膚炎癥或動脈痙攣以及血栓形成；有出血傾向者等。但也存著一定的風險和并發癥：出血或血腫、血栓形成、動脈閉塞或栓塞、橈動脈痙攣和感染等。

（一）出血或血腫

1．發生原因

（1）短時間內肱動脈多次反復穿刺，導管過粗，血管壁損傷嚴重。

（2）患者凝血機制差，血小板嚴重減少，或術中肝素用量過大。

（3）壓迫止血手法不當，時間過短，壓迫止血不徹底，術后術側肢體過早活動等均是引起出血的危險因素。

（4）高血壓也可增加出血的危險性。

2．臨床表現

頸動脈損傷后出血或血腫可壓迫氣管后導致呼吸困難、窒息甚至昏迷，嚴重者可導致植物人，壓迫神經可引起聲音嘶啞、嚴重者可失聲；橈動脈出血后常有前臂疼痛或發脹感，導致前臂肌肉與正中神經發生進行性缺血、壞死而出現的臨床綜合征。股動脈損傷可引起盆腔血腫或腹膜后血腫，腹膜后血腫往往失血量大，可因失血性休克而死亡。

3．預防及治療

（1）動脈穿刺置管的關鍵在于正確、規范的操作方法，力爭一次穿刺成功，避免多次、反復穿刺。

（2）預防出血或血腫發生應注意以下方面：橈動脈穿刺點應位于橈骨莖突端，導絲推進過程如遇阻力或使用親水涂層導絲應在X線指引下完成，必要時可以使用少量造影劑證實血管走形，如近心端血管迂曲，則盡量避免在近心端進行穿刺，切勿暴力操作等。

（3）頸部動脈穿刺發生的出血和血腫可以壓迫止血，而嚴重的頸部血腫則須外科切開修補引流；股動脈穿刺發生的出血和血腫難以壓迫止血，腹部B超可探及局部液性暗區或血腫存在，腹腔穿刺抽出不凝血即可確診。一旦確診應立即處理，包括輸血和壓迫止血，必要時行外科修補止血。如骨筋膜室綜合征，常需外科手術處理。

（二）血栓形成

1．發生原因

（1）穿刺部位的動脈內膜損傷。

（2）鞘管內外壁血栓形成。

（3）動脈穿刺部位具有粥樣硬化的基礎病變。

2．臨床表現

如股動脈穿刺部位血栓形成可表現為典型的肢體疼痛、蒼白、脈搏消失、感覺異常和癱瘓。

3．預防與治療

（1）動脈穿刺置管的關鍵在于正確、規范的操作方法，力爭一次穿刺成功，避免多次、反復穿刺。

（2）雙側股動脈交替穿刺可減少同側股動脈內膜損傷以避免血栓形成。

（3）由于鞘管是給血管造成一種人為的異物，血小板易在其表面形成血栓，尤其是高凝及循環不良者。因此，術中應定時向鞘管或導管內注射肝素等滲鹽水，注射前應首先回抽，如有小的血栓塊可回抽至注射筒內，如回抽時阻力較大則說明有較大的血栓，此時需更換鞘管或導管。拔鞘管時應讓血液從穿刺點噴出少許，以觀察穿刺點有無血栓形成，也可將血栓流出穿刺孔。

（4）術前和術后檢查肢體搏動的情況很重要。如脈搏微弱消失，需迅速松開包扎帶，嚴密觀察，囑患者常行足部背屈活動，加強抗凝治療，可用尿激酶、低分子右旋糖酐及復方丹參等。

（5）一旦神經功能喪失即應立即給予抗凝、溶栓治療或者行外科手術干預。

（三）假性動脈瘤

近年來，隨著各種大口徑管鞘及圍手術期抗凝藥物在介入診療中的廣泛應用，使得股動脈假性動脈瘤（pseudoaneurysm, PSA）的發生率明顯上升。股動脈PSA是指經皮穿刺后血液通過損傷的壁破裂口進入血管周圍組織并形成一個或多個腔隙（瘤腔），收縮期動脈血液經過載瘤動脈與瘤腔之間的通道（瘤頸部）流入到瘤腔內，舒張期血流回流到動脈內的一種病理現象。由于此瘤壁無動脈組織（如中膜或外膜），故被稱為假性動脈瘤，PSA多位于股鞘內，并為股鞘所局限。

1．發生原因

（1）穿刺部位偏低。

（2）動脈導管或鞘管的型號過大，尤其是導管（鞘）口徑/8F者。

（3）壓迫止血不佳。拔除動脈鞘管后止血時間過短或過于頻繁松手觀察止血效果，或者繃帶加壓包扎過松，位置不正確，導致股動脈假性動脈瘤。

（4）術中及術后使用抗凝藥物。

（5）術后過早活動。頻繁而劇烈的咳嗽、用力排便等增加腹壓的動作均可導致動脈穿刺處再次出血。

（6）老年、女性、肥胖亦是主要危險因素。

2．臨床表現

一般發生在術后24～48h，患者自覺穿刺部位疼痛，穿刺部位出現進行性增大的腫塊、搏動感、震顫以及血管雜音。可出現血管破裂、壓迫周圍神經、血栓栓塞、皮下組織壞死等不良后果。

3．預防與治療

股動脈PSA多不能自愈，血流的沖擊使瘤體不斷擴大，瘤壁容易破裂；瘤體可壓迫股動、靜脈引起栓塞；如瘤腔內血栓脫落可導致載瘤動脈遠端栓塞。

（1）正確使用抗凝劑 術前應正確使用抗凝劑治療，并應查明患者凝血功能及血細胞計數。術后每小時嚴密觀察穿刺部位皮膚周圍有無血腫、皮下瘀斑，定期查血常規及凝血功能。

（2）積極控制高血壓 高血壓患者收縮壓水平增高是PCI術后出現股動脈假性動脈瘤的危險因素，血壓波動過大或收縮壓明顯增高均可造成股動脈假性動脈瘤的發生。

（3）規范穿刺技術 介入手術過程操作中，人員由于穿刺點過高或過低，或刺破動脈后壁，或誤入股淺動脈均可使假性動脈瘤的發生率增加。

（4）正確壓迫 拔除鞘管后的有效壓迫止血和加壓包扎。

（5）避免腹壓增加 術前充分控制上呼吸道感染；保持大便通暢。

（6）治療 ①一旦發生股動脈假性動脈瘤后，可采用彈力繃帶加壓包扎修復或超聲指導下按壓修復（ultrasound guided compression repair, UGCR）、超聲引導下注射凝血酶（ultrasound guided thrombin injection, UGTI）及外科手術切除與修補術；McCoy等發現采用低濃度的凝血酶（200U/ml）有助于降低動脈血栓的發生，但其閉合PSA的成功率只有70%。②壓迫無效需行外科手術修補。

（四）前臂筋膜室綜合征

前臂筋膜室綜合征為橈動脈穿刺術中最嚴重的并發癥，是指前臂筋膜室內容物（血液）增加，壓力增加而壓迫橈、尺動脈，導致前臂肌肉與正中神經發生進行性缺血、壞死而出現的臨床綜合征。

1．發生原因

（1）原因多為操作粗暴造成橈動脈及其分支損傷、破裂。

（2）術后壓迫止血不徹底的基礎上，使用過量的抗凝藥物。

2．臨床表現

典型表現為5P征，即無脈（pulselessness）、疼痛（pain）、蒼白（pallor）、感覺異常（paresthesia）和麻痹（paralysis）。如不及時治療或處理不當，當發生肌肉壞死后，可導致以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血K+為特點的急性腎衰。這是由于肌肉組織蛋白被破壞分解后的有毒中間代謝產物被吸收進入血液循環而引起的急性腎小管壞死和急性腎衰，成為擠壓綜合征。

3．預防及處理

（1）操作要輕柔，特別是對老年病人（血管鈣化或有一定狹窄時），切忌暴力操作，損傷血管壁引起出血。

（2）撤除導管時要在導絲引導下，速度要慢。

（3）血管痙攣時，一定要在痙攣解除后再操作導管。

（4）術后穿刺點要充分壓迫止血，密切觀察穿刺點有無出血、滲血的現象。如確診發生血腫，應及時通知醫生進行局部加壓包扎、栓堵、封閉血管破口等，以達到止血的目的。

（5）骨筋膜室綜合征常需外科手術干預。

參考文獻

[1]吳孟超，吳在德，吳肇漢．外科學[M].8版．北京：人民衛生出版社，2013.

[2]中華醫學會．臨床技術操作規則[M]．北京：人民軍醫出版社，2009.

[3]任培土，阮新賢，魯葆春，等．深靜脈穿刺置管后嚴重并發癥的原因[J]．中華急診醫學雜志，2006,15（9）:856-858.

[4]Armstrong P J, Han D C, Baxter J A, et al.Complication rates of percutaneous brachial artery access in peripheral vascular angiography[J].Ann Vasc Surg,2003,17（1）:107-110.

[5]Tan Y M, Tan S G.Emergency ligation of the brachial artery for complications of vascu-lar access[J].Br J Surg,2005,92（2）:244-245.

[6]Gehling G, Ludwig J, Schmidt A, et al.Percutaneous occlusion of femoral artery pseudoa-neurysm by para aneurysmal saline injection[J].Catheter Cardiovasc Interv,2003,58（4）:500-506.