第三節 肌細胞的收縮功能

人體的肌肉分為骨骼肌、心肌、平滑肌三種，其基本功能是收縮。三種肌細胞收縮原理基本相同。本節以骨骼肌為例討論肌細胞的收縮功能。

骨骼肌的興奮和收縮都是在神經支配下完成的，本節主要討論以下內容：①神經-肌肉接頭處的興奮傳遞。②肌細胞的興奮-收縮耦聯。③肌細胞的收縮原理及影響因素。

一、神經-肌肉接頭處的興奮傳遞

（一）神經-肌肉接頭處的結構

如圖2-10所示，神經-肌肉接頭由前膜、間隙、后膜三部分組成。接頭前膜是運動神經末梢嵌入肌細胞的部分。接頭后膜又稱運動終板，是肌細胞膜的一部分。它向內凹陷，形成許多皺褶，擴大與前膜的接觸面積，有利于興奮傳遞。神經末梢中含有許多囊泡，一個小泡內含有1萬個乙酰膽堿（ACH）分子。后膜上有與ACH特異結合的N型乙酰膽堿受體（N-R）。

（二）神經-肌肉接頭處的興奮傳遞過程

傳遞是指信息由一個細胞傳給另一個細胞的過程。神經-肌肉接頭是將運動神經的興奮傳給骨骼肌細胞，故它屬于傳遞。

當神經沖動沿神經纖維傳到軸突末梢時，引起接頭前膜上電壓門控式Ca2+通道開放，細胞外液中的Ca2+流入神經末梢，觸發軸漿中的囊泡通過出胞作用釋放出ACH至接頭間隙中，ACH與終極膜上的N-R結合，致使Na+通道開放，Na+從間隙中流入肌細胞內，因而引起終極膜產生去極化，這種局部電位變化稱終極電位。一次終極電位一般都可使膜電位去極化達到閾電位從而引發動作電位。而后ACH被終極膜上的膽堿酯酶分解為膽堿和乙酸而失去作用。綜上所述，神經-骨骼肌接頭傳遞的過程可概括為電-化學-電的過程，即運動神經的動作電位經ACH與N-R作用，引起骨骼肌產生動作電位。

（三）神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞的特點

神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞與動作電位在神經纖維上的傳導不同，它有以下特點。①單向傳遞：即興奮只能由接頭前膜傳向接頭后膜，而不能反傳。②時間延擱：化學傳遞速度遠比神經沖動傳導的要慢得多。③易受環境變化的影響。

二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯

（一）興奮-收縮耦聯的概念

骨骼肌的興奮-收縮耦聯（excitation contraction coupling）就是指骨骼肌細胞由動作電位引起機械收縮的中介過程。目前認為，它至少包括三個主要步驟：①電興奮通過橫管系統（T管）傳向細胞的深處。②三聯體處的信息傳遞。③肌漿網對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。

（二）興奮-收縮耦聯的過程

當神經動作電位經運動終極傳至肌細胞時，動作電位可沿橫管迅速傳到三聯體，使終池上的Ca2+通道開放，終池內的Ca2+釋放至胞漿中，引發骨骼肌收縮。當神經沖動停止時，Ca2+通道關閉，同時終池上的Ca2+泵將胞漿中的Ca2+泵回終池，引發骨骼肌舒張（圖2-11）。由此可見，Ca2+是興奮-收縮耦聯的關鍵因子，三聯體是興奮-收縮耦聯的關鍵部位。

三、骨骼肌的收縮原理

（一）肌原纖維和肌小節

如圖2-12，肌細胞內含有大量的肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌細胞的全長。在顯微鏡下觀察，肌原纖維呈明暗相間的節段，分別稱為明帶和暗帶。明帶中央有一條與肌原纖維垂直的橫線稱為Z線。暗帶中央也有一條橫線稱為M線。暗帶中央相對透明的區域稱為H帶。兩相鄰Z線間的節段稱為一個肌小節，它是肌細胞收縮的基本功能單位。

（二）肌絲的分子組成及其特性

1．粗肌絲的分子組成及橫橋的特性 組成粗肌絲的主要成分是肌凝蛋白（肌球蛋白），每條粗肌絲約由200個肌凝蛋白分子組成。每個分子的尾朝向M線方向集合成束，構成粗肌絲的主干；球狀的頭則由粗肌絲的主干向四周伸出，形成所謂橫橋（圖2-13）。橫橋頭有兩個重要的特性：①在一定條件下，橫橋頭可以和細肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆性結合，同時出現橫橋頭向M線方向扭動，然后復位。②橫橋頭具有ATP酶的作用，可使ATP分解釋放能量供橫橋運動作功所需，但橫橋頭的酶活性只有在它和肌纖蛋白結合后才能被激活。

2．細肌絲的分子組成及其作用 細肌絲由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白等三種蛋白分子組成見圖2-14。

肌纖蛋白（肌動蛋白）是長纖維狀結構，在每一球形肌纖蛋白單體上，都有一個能和肌凝蛋白結合的位點。肌纖蛋白和肌凝蛋白與肌絲滑行均有直接關系，所以二者稱為收縮蛋白質。

原肌凝蛋白（原肌球蛋白）也是雙螺旋狀結構，在細肌絲中和肌纖蛋白雙螺旋結構相并行。肌肉安靜時，原肌凝蛋白疏松地附在肌纖蛋白絲上，恰好將肌纖蛋白上的各結合位點覆蓋住。這樣，原肌凝蛋白就阻礙了肌纖蛋白和肌凝蛋白之間的結合和相互作用。

肌鈣蛋白（原寧蛋白）呈球形，與Ca2+有很大的親和力。原肌凝蛋白和肌鈣蛋白雖不直接參與肌絲的滑行，但可影響并控制收縮蛋白之間的相互作用，故稱為調節蛋白質。

（三）骨骼肌收縮的機制

目前公認的骨骼肌收縮機制是肌絲滑行學說。該學說的主要論點是：肌細胞收縮時肌原纖維的縮短，并不是由于肌絲本身的縮短或卷曲，而是細肌絲向粗肌絲中央滑行的結果。肌絲滑行學說的實驗依據是：當肌細胞收縮變短時，暗帶長度不變，明帶變短，H帶縮短肌小節縮短。這說明肌肉收縮時，細肌絲和粗肌絲的長度不變，只是細肌絲在粗肌絲之間向M線滑行。

肌絲滑行的基本過程如圖2-15。①當肌漿中Ca2+的濃度增加到某一閾值時，肌鈣蛋白則結合了足夠量的Ca2+，引起肌鈣蛋白和原肌凝蛋白先后發生構型改變，使原肌凝蛋白不再覆蓋肌纖蛋白上的結合位點。②結合位點一旦暴露，粗肌絲上的橫橋頭部立刻與之接觸并結合。③這一結合改變了橫橋頭和臂的結合力量，引起橫橋頭向粗肌絲的中央方向扭動，并將細肌絲往粗肌絲中央方向拖動。④橫橋頭部在扭動后，迅即與結合位點分開，并恢復到正常時與粗肌絲主干垂直的方位。然后，橫橋頭部又與肌纖蛋白絲的下一結合位點結合，又發生同樣的扭動，引起對細肌絲的又一次拖動。就這樣，細肌絲一步步地往粗肌絲中央方向滑行，導致肌小節的縮短。在這過程中，橫橋不斷發揮ATP酶的作用，使ATP分解放出能量，供收縮滑行的需要。⑤當肌漿中Ca2+濃度降低時，肌鈣蛋白上結合的Ca2+就分離下來，肌鈣蛋白和原肌凝蛋白的構型恢復，肌纖蛋白上的結合位點被覆蓋，肌凝蛋白橫橋頭不再能和結合位點結合，細肌絲就從粗肌絲中間退出并恢復原位，導致了肌肉舒張。

肌絲滑行過程中，Ca2+與肌鈣蛋白的結合和分離是觸發和終止肌絲滑行的關鍵，而Ca2+與肌鈣蛋白是結合還是分離，取決于肌漿中Ca2+的濃度是高還是低。肌肉在安靜時，肌漿中Ca2+的濃度低于10-7mol/L，當肌肉開始興奮后的短時間內，則可迅速升高達10-5mol/L，從而使Ca2+與肌鈣蛋白結合，觸發肌絲滑行。目前知道，Ca2+濃度的迅速升高，是因為在Z線附近的終池將其中貯存的Ca2+快速釋放入肌漿的緣故。

四、影響骨骼肌收縮的主要因素

影響骨骼肌收縮的主要因素有前負荷、后負荷、肌肉的收縮力。前負荷、后負荷是影響肌肉收縮的外因，肌肉的收縮力是內因。

（一）前負荷

前負荷（preload）是指肌肉收縮前所承受的重量或阻力。肌肉收縮前在前負荷作用下所處的長度稱為初長度。前負荷的大小決定初長度的長短。在一定的范圍內，肌肉的前負荷和初長度與肌張力呈正變關系，但當前負荷和初長度進一步增加時，肌張力則減少，呈反變關系。

（二）后負荷

后負荷（afterload）是指肌肉收縮過程中承受的重量或阻力。肌肉在有后負荷作用的情況下收縮，總是先有張力的增加以克服后負荷的阻力，然后才有長度的收縮。后負荷增加收縮的張力增加而縮短的速度減少。

（三）肌肉的收縮力

肌肉的收縮力是指與前負荷、后負荷無關的肌肉內在的收縮特性，它主要決定于興奮-收縮耦聯期間肌質中Ca2+的水平和橫橋的ATP酶的活性。其他條件不變時，肌肉收縮能力增強可使細胞收縮張力增加，收縮速度加快。如腎上腺素可提高肌質中Ca2+的濃度，而使肌肉收縮力增強。

五、骨骼肌收縮的形式

骨骼肌收縮時產生兩種變化：一是長度的縮短，二是張力的增加。在不同情況下，肌肉收縮有不同的表現形式。

（一）等長收縮與等張收縮

等長收縮（isometric contraction）是指肌肉收縮時，長度不變而張力增加；等張收縮（isotonic contraction）是指肌肉收縮時，張力不變而長度縮短。在人體內既有等長收縮也有等張收縮，而且經常是兩種收縮形式不同程度的復合。例如，提一桶水時，手臂有關肌肉在桶離開地面之前，是等長收縮，而在水桶一旦離開地面時，則是等張收縮。

（二）單收縮與強直收縮

單收縮（singletwitch）是指肌肉對單個刺激發生的一次迅速收縮，一個單收縮分為三個時期：潛伏期、縮短期、舒張期。強直收縮（tetanes）是指骨骼肌受到連續刺激時，可出現持續的收縮狀態。依據刺激頻率不同，強直收縮又分為兩種：①不完全強直收縮：如果連續刺激頻率不高，下一刺激落在上一次收縮的舒張期，就會記錄到鋸齒狀的收縮曲線，這種收縮稱為不完全強直收縮。②完全強直收縮：連續刺激頻率較高，下一次刺激落在上一次收縮的收縮期內，就會記錄到一條平滑的收縮曲線，這種收縮稱完全強直收縮。完全強直收縮力度可達單收縮的3～4倍。

復習思考題

一、名詞解釋

易化擴散 主動轉運 靜息電位 動作電位 閾電位 終板電位 前負荷

后負荷 強直收縮

二、問答題

1．區別單純擴散、易化擴散、主動轉運。

2．區別動作電位、局部電位。

3．區別閾電位、閾刺激。

4．區別傳導、傳遞。

5．簡述神經-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。

6．何謂興奮-收縮耦聯？簡述其過程。

7．簡述影響骨骼肌收縮的主要因素。

8．給患者口服補充含Na+的電解質液體時，為什么要加入適量的葡萄糖？

（楊志偉 黃世英）