第九章
基因與生命起源

天地伊始，萬物從簡。

——理查德·道金斯（Richard Dawkins），
《自私的基因》（The Selfish Gene）

我難道不是一只

像你一樣的虻蟲？

你難道不是一個

像我一樣的俗人？

——威廉·布萊克（William Blake），
《虻蟲》（The Fly）

盡管遺傳物質的傳遞機制已經從分子層面得到闡明，但是這反而讓困擾托馬斯·摩爾根的謎題更加令人費解。對于摩爾根而言，生物學需要探尋的主要奧秘不是基因而是生命的起源：“遺傳單位”如何在機體構成與功能維護中發揮作用呢？（他曾經對某個學生說：“由于自己剛剛結束（遺傳學）演講，因此請原諒我哈欠連天。”）

摩爾根指出，基因是解決紛繁復雜生命現象的完美方案。在有性生殖過程中，生物體的信息以壓縮形式進入單個細胞，然后這個細胞又可以重新演化為生物體。摩爾根意識到，基因解決了遺傳信息的傳遞問題，可是由此又產生了生物體的發育問題。因此這種單個細胞必須能夠攜帶構建生物體的完整指令（也就是基因）。那么基因到底如何指導單個細胞再次成為完整的生物體呢？

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如果人們僅憑直覺進行判斷，那么胚胎學家應該肩負起探索生命起源的重任，而這個過程需要涵蓋從胚胎早期到生物體成熟階段的全過程。由于某些無法避免的原因（我們即將看到），人類對于生物體發育的認識是以某種倒序方式進行的。其中最先破譯的是基因影響大體解剖特征（四肢、器官與結構）的機制，接著是生物體決定這些結構位置（前后、左右、上下）的機制，最后才是明確機體軸線、前后以及左右方位（胚胎發育過程中最早期發生的事件）的機制。

當然產生這種倒序研究的原因顯而易見。控制大體結構（例如四肢與翅膀）的基因突變往往具有典型的特征且非常容易被發現與描述。然而控制機體結構基本要素的基因突變較難分辨，其原因在于這種突變大大降低了生物體的存活率。此外由于頭尾結構異常的胚胎在早期即夭折，因此無法捕捉到胚胎形成初期發生的基因突變。

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20世紀50年代，加州理工學院的果蠅遺傳學家愛德華·路易斯（Edward Lewis）開始重建果蠅胚胎的形成過程。路易斯就像一位專心致志的建筑史學家，他對果蠅結構的研究已經堅持了將近20年。形狀與豌豆類似的果蠅胚胎細如沙粒，但是其生長發育的速度卻非常驚人。卵子受精大約10小時后，果蠅胚胎就可以分出頭節、胸節以及腹節等三部分，而這些體節還將進一步形成亞節。路易斯知道，胚胎體節與成年果蠅的結構呈對應關系。其中某段胚胎體節將發育為第二胸節并長出一對翅膀。此外，果蠅的三個胸節上還長有六條腿，而其他體節則可以長出剛毛或者觸角。果蠅與人類發育的共同之處在于，胚胎的基本輪廓與成年狀態十分相似。隨著這些體節的發育，果蠅也在不斷走向成熟，整個過程就像手風琴演奏一樣自然連貫。

但果蠅胚胎是如何“知道”該從第二胸節中長出腿或者從頭節長出觸角（而不是按照相反的順序）的呢？路易斯專門研究那些體節異常的果蠅突變體。他發現這些突變體具有相同的特征，其中果蠅大體結構的基本輪廓都得到保留，只有體節的位置或是功能發生了互換。例如，某個突變體出現一個額外的（形態完整功能相似）胸節，那么這將導致產生四翼果蠅（兩組翅膀分別從正常胸節與額外胸節中長出）。仿佛構建胸節的基因明知自身位置異常，但是依然固執地按照錯誤的指令運行。而在另一種突變體中，本應該是果蠅頭節觸角的部位卻長出了兩條腿，感覺是頭節錯誤地發出了構建蠅腿的指令。

路易斯總結道：構建器官與結構的信息由主控“效應”基因編碼，其工作原理類似于自主部件或子程序。在果蠅（或任何其他生物體）正常繁衍過程中，這些效應基因會在特定的位點與時間啟動，并且將決定果蠅機體分節與器官功能。這些主控基因可以左右其他基因的“啟動”與“關閉”，它們就像是微處理器中緊密相連的電路。效應基因突變可以導致畸形或者體節與器官異位。就像《愛麗絲漫游仙境》中紅桃皇后身邊那個不知所措的仆人一樣，基因在錯誤的時間與空間里匆忙發布著指令（構建胸節或是長出翅膀）。如果某個主控基因發出了“啟動觸角發育”的信號，那么構建觸角的子程序就會開始運行并生成觸角（即便這種結構錯誤地發生于胸節或者腹節上）。

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然而誰才是真正的幕后指使呢？愛德華·路易斯的發現包括控制體節、器官與結構發育的主控基因，并且成功解決了胚胎發育最后階段的問題，但同時也提出了一個看似無限遞歸的難題。如果胚胎是由控制各個體節和器官（它們彼此之間互為鄰里）身份的基因構建，那么某個體節從胚胎發育伊始是如何知道自己身份的呢？例如，某個負責翅膀的主控基因如何“知道”要在第二胸節構建翅膀，而不是在第一或者第三胸節呢？如果遺傳模塊的自主性如此之高，那么果蠅的腿為何不會生長在頭上，人類拇指也不會從鼻子里長出來呢？

為了能更好地解釋這些問題，我們需要回顧一下研究胚胎發育的進程。克里斯汀·紐斯林—沃爾哈德（Christiane Nüsslein-Volhard）與埃里克·威紹斯（Eric Wieschaus）是海德堡大學的兩位胚胎學家。1979年，他們開始通過果蠅突變體來探究胚胎形成的早期事件，而此時距路易斯發表有關控制肢體與翅膀發育基因的論文已經過去一年。

紐斯林—沃爾哈德與威紹斯制造的突變體甚至比路易斯所描述的種類更為豐富。在某些突變體中，部分胚胎的整個體節消失或者胸節與腹節大幅縮短，類似于某個出生時即表現為中段或者后段缺失的胎兒。紐斯林—沃爾哈德與威紹斯推斷，這些突變體中的基因決定了胚胎發育的藍圖，它們才是主宰胚胎世界的統治者。上述突變基因將把胚胎分成基本亞節，并且可以激活路易斯發現的主控基因，然后開始在某些（且只有這些）位置構建器官與身體結構（例如頭上的觸角以及第四胸節上的翅膀等）。因此紐斯林—沃爾哈德與威紹斯將其命名為“分節基因”。

可是即使是分節基因也會受到主控基因的影響：果蠅的第二胸節如何“知道”自己屬于胸節而并非腹節呢？或者說果蠅如何才能分辨出頭尾發育的正確位置呢？果蠅胚胎的每個節段均對應著胚軸上的某個部位。果蠅頭節的功能類似于內置的GPS（全球定位系統），其中每個體節相對于胚胎頭尾的位置使它們擁有了獨一無二的“地址”。那么胚胎是如何在發育過程中展現出其基本的原始不對稱性（例如頭尾之間的區別）的呢？

20世紀80年代末期，紐斯林—沃爾哈德帶領學生們開始孵化最后一批果蠅突變體，而此時已經不用考慮胚胎結構不對稱的問題。這些頭尾不全的突變體早在分節出現之前就已經停止發育（當然更無從談起什么結構與器官）。某些突變體胚胎的頭部會出現畸形，另外一些則會出現背腹不分的情況，并將表現為怪異的鏡像胚胎（其中最有名的突變體當屬“bicoid”，從字面上理解是“雙尾”的意思）。顯然鏡像胚胎缺乏某些可以決定果蠅背腹面的因子（化學物質）。1986年，紐斯林—沃爾哈德的學生設計了一項精巧的實驗，他們使用顯微操作針穿刺正常的果蠅胚胎，并且從它的頭部提取一滴體液，然后將其移植到無頭突變體上。令人驚訝的是，這種細胞手術居然獲得了成功：來自正常頭部的體液可以誘導無頭胚胎在其尾部發育出頭狀結構。

1986年至1990年間，紐斯林—沃爾哈德與同事發表了一系列具有開創性的文章，他們最終鑒別出幾個發出控制胚胎頭尾信號的因子。現在我們知道，果蠅卵子在發育過程中會產生8種此類化合物（主要是蛋白質），而且它們在卵子內沉積的位置并不對稱。雌性果蠅可以決定母體因子在卵子中的生成與位置。由于不對稱性沉積源自卵子本身在雌性果蠅體內的不對稱分布，因此這些母體因子可以分別沉積于卵子的頭端或者尾端。

這些蛋白質在卵子中按照濃度梯度分布。就像方糖在咖啡中溶解擴散一樣，卵子中的蛋白質濃度也會根據位置不同而表現出高低差異。化學物質在蛋白質基質中的擴散頗具立體感，看上去好似麥片粥上呈條帶狀分布的糖漿。此外分別位于高低濃度端的特定基因將被激活，于是果蠅胚胎將按照“頭—尾軸”或者形成其他模式發育。

這是個無限遞歸的過程，與雞蛋相生的故事類似。頭尾完整的果蠅會產生攜帶頭尾基因的卵子，它們將在發育中成為具有頭尾的胚胎，并且最終長成為擁有頭尾的果蠅，而該過程依此類推循環往復。如果我們從分子水平來解釋的話，那么母體果蠅將讓早期胚胎中的蛋白質優先沉積于卵子的某端。它們可以激活或者沉默與發育有關的基因，并且按照從頭到尾的順序定義胚胎軸。然后這些基因又將激活產生分節的“制圖師”基因，它們將把果蠅身體劃分為不同的結構域。制圖師基因可以激活與沉默構建器官和結構的基因。最終，器官形成基因與體節識別基因又可以使遺傳子程序得到激活或沉默，從而形成果蠅的器官、結構以及部位。

事實上，人類胚胎發育可能也需要通過上述三個過程來實現。與果蠅胚胎發育的過程一樣，“母體效應”基因可以使早期胚胎按照化學梯度形成主軸（包括頭尾軸、背腹軸以及左右軸）。接下來，某些功能與果蠅分節基因相仿的基因將啟動胚胎分裂，并且形成大腦、脊髓、骨骼、皮膚、內臟等主要結構。最后，器官構建基因將授權建造四肢、手指、眼睛、腎臟、肝臟以及肺等器官、部位與結構。

1885年，德國神學家馬克斯·穆勒（Max Müller）曾經提出質疑：“蟲化身為蛹，蛹破繭成蝶，蝶重回塵埃，這難道不是罪孽嗎？”但是僅僅過了一個世紀，飛速發展的生物學就給出了答案。這與罪孽無關，而是基因在起作用。

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在利奧·李奧尼（Leo Lionni）經典的兒童繪本《一寸蟲》中，由于一寸蟲承諾將以身體作為工具來“測量萬物”，因此知更鳥沒有把它吃掉。一寸蟲測量了知更鳥的尾巴、巨嘴鳥的喙、火烈鳥的脖子以及蒼鷺的腿，并且成為鳥類世界的首位比較解剖學家。

現在就連遺傳學家也學會了借助小型生物體去測量、比較以及理解體型更大的生物體。其中孟德爾和摩爾根曾經開展的豌豆與果蠅研究就是最好的案例。果蠅從胚胎誕生到首個體節形成需要歷經700分鐘，同時該過程無疑是生物學發展史上最受人們關注的時間段，其研究結果部分解決了生物學中最重要的問題之一：基因是如何將單個細胞打造成為結構精致的復雜生物體的呢？

現在我們還需要某種體型更小的生物體來解決剩余的難題，即胚胎中的細胞如何“知道”自己將要變成什么。在總結果蠅胚胎大體輪廓特點的基礎上，果蠅胚胎學家將其發育過程依次分為軸線確立、體節形成以及器官構建這三個階段，其中每個階段都會受到一系列的基因調控。可是如果我們希望從最基礎的層面來理解胚胎發育的話，那么基因學家就需要了解基因支配單個細胞命運的機制。

20世紀60年代中期，悉尼·布倫納開始在劍橋尋找某種有助于破解細胞命運決定之謎的生物體。對于布倫納來說，即便是果蠅（擁有“復眼、節足與復雜的行為模式”）這般袖珍的生物體也顯得過于龐大。如果要了解基因支配細胞命運的機制，那么布倫納就需要找到某種體型微小且結構簡單的生物體，這樣每個源自胚胎的細胞都可以非常容易地被計數與跟蹤（相比而言，人類由37萬億個細胞組成。哪怕是功能最強大的計算機也無法預測人類細胞的命運）。

布倫納成了微小生物的鑒賞家，他簡直就是阿蘭達蒂·洛伊（Arundhati Roy）筆下的微物之神。為了找到符合要求的動物，他仔細查閱了大量19世紀出版的動物學教科書。最后，布倫納選定了一種體形微小的土壤線蟲，其學名為秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans），也可以簡稱為秀麗線蟲。動物學家指出，只要秀麗線蟲進入成熟期，那么每個成蟲都將具有固定的細胞數。根據布倫納的理解，這些恒定的細胞數就像是通往新宇宙的大門：如果每個蠕蟲具有相同數量的細胞，那么基因必然攜帶著決定蠕蟲體內每個細胞命運的指令。他在給佩魯茨的信中寫道：“我們打算對秀麗線蟲體內的每個細胞進行鑒別并且追溯其譜系。此外，我們還將研究它們發育的恒常性問題，然后再通過尋找突變體來了解其遺傳控制機理。”

細胞計數法早在20世紀70年代早期就已經得到廣泛應用。起初，布倫納說服了實驗室的同事約翰·懷特來對秀麗線蟲神經系統中的所有細胞進行定位。但是布倫納很快就將該范圍擴大到追蹤線蟲體內每個細胞的譜系。正在從事博士后工作的研究人員約翰·薩爾斯頓也應邀加入了細胞計數工作。1974年，剛剛走出哈佛大學校門的年輕生物學家羅伯特·霍維茨（Robert Horvitz）也參與到布倫納與薩爾斯頓的團隊中。

根據霍維茨的回憶，細胞計數令人筋疲力竭，甚至會在工作中產生幻覺，實驗者仿佛在長時間注視著“某個盛有幾百顆葡萄的容器”，然后要在這些葡萄的時空關系發生改變后找到其具體位置。經過艱苦的努力，他們終于完成了這幅反映細胞命運的圖譜。秀麗線蟲的成蟲分為雌雄同體與雄性這兩種不同類型。其中雌雄同體線蟲有959個細胞，雄性線蟲有1 031個細胞。到了20世紀70年代末期，雌雄同體線蟲中959個體細胞的譜系均可追溯至其原始細胞。這幅貌似普通的圖譜承載著細胞的命運，科學史上的其他作品均不能與之相提并論。現在他們將開始進行細胞譜系與身份的研究。

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這幅細胞圖譜具有三大顯著特征。首先是它的不變性。每條線蟲體內的959個細胞都以某種中規中矩的方式出現。霍維茨說：“你只需要看著地圖就可以逐個細胞重現生物體的構建過程。你也許會說，細胞每12小時將分裂一次，那么它在48小時后應該分化為神經元細胞，并且在60小時后移動到線蟲神經系統所在部位，然后會在那里度過余生。其實你的判斷完全正確，實際中的細胞發育模式正是如此。它會在精確的時間移動到正確的位置。”

然而是什么決定了每個細胞的身份呢？到了20世紀70年代末期，霍維茨與薩爾斯頓已經創建了數十個正常細胞譜系被打亂的線蟲突變體。如果頭上長腿的果蠅讓人感到另類的話，那么這些線蟲突變體就是來自動物園的怪胎。例如在某些突變體中，控制線蟲外陰（該器官形成了子宮出口）的基因失去了正常功能。由于此類無外陰線蟲排出的卵細胞無法脫離子宮，因此母體相當于被自己未出生的后代生生吞掉，而它們就像來自日耳曼神話中的怪物。這些突變體中發生改變的基因負責控制外陰細胞的身份。此外另有某些基因分別負責控制細胞分裂的時機、細胞移動的方向以及細胞最終的形狀和大小。

愛默生曾經寫道：“沒有歷史記載；只有傳記流傳。”當然對于線蟲來說，歷史已被凝聚成為細胞傳記。基因告訴每個細胞該“做”什么（何時何地），因此它們都知道自己“是”什么。線蟲的結構就像是一部計時精準的遺傳鐘表，其運行規律與運氣、魔法、混沌以及命運毫無關系。細胞是組成生物體的基本單元，而它們會接受遺傳指令的統一調控。生命起源實際上是基因潛移默化的過程。

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如果說基因在調控細胞屬性（出生、位置、形狀、大小以及身份）方面已經做到無懈可擊，那么最后那批線蟲突變體則揭開了另外一項更為重要的發現。20世紀80年代早期，霍維茨與薩爾斯頓逐漸發現，即便是細胞死亡的過程也為基因所掌控。每個成年雌雄同體線蟲具有959個細胞，但是如果算上線蟲發育中生成的細胞，那么實際的細胞數應該達到1 090個。而就是這個不起眼的差異讓霍維茨陷入了無盡的遐想，為什么上述131個細胞會莫名其妙地消失呢？它們在發育過程中產生，但是卻在成熟階段死亡。這些細胞在發育過程中被遺棄，它們就像是迷失在生命之路上的孩童。當薩爾斯頓與霍維茨用譜系圖追蹤這131個細胞的死亡路徑時，他們發現只有在特定時間產生的特定細胞才會被殺死。這種選擇性凈化由基因決定，屬于線蟲正常發育的過程。此類按照細胞意愿發生的有序死亡也可以看作基因“編程”的結果。

程序性死亡？遺傳學家剛才還在研究線蟲的程序性生活，難道死亡也是由基因控制的嗎？1972年，澳大利亞病理學家約翰·克爾（John Kerr）在正常組織與腫瘤組織中均發現了某種相似的細胞死亡模式。在克爾的結果公布之前，生物學家曾認為死亡在很大程度上是由外傷、損害或感染引起的偶發事件，而人們將這種現象稱為“壞死”（necrosis），其字面的意思是“變黑”（blackening）。壞死通常伴隨著組織分解，并且出現化膿或者壞疽形成。但是克爾在某些組織里發現，瀕死細胞似乎可以在這條不歸路中激活特定的結構發生改變，好像它們在內部啟動了“死亡子程序”。瀕死細胞不會引起壞疽、創傷或炎癥，它們呈現出珍珠樣光澤的半透明狀，感覺像是花瓶中即將凋謝的百合。如果壞死的表現為細胞變黑，那么這種死亡的特點就是細胞變白。克爾本能地推測這兩種死亡形式有著本質區別。他寫道，這種“受控的細胞缺失不僅會定期發生，而且還是一種與生俱來的程序化現象”，它由細胞內的“死亡基因”控制。克爾用“凋亡”（apoptosis）來描述這一過程，這個源自希臘語的詞語讓人聯想起樹葉從枝頭或者花瓣從花朵上飄落。

但是這些“死亡基因”到底長什么樣呢？霍維茨與薩爾斯頓又構建了一批突變體，它們的區別并不在于細胞譜系，而是在于細胞的死亡模式。在某種突變體中，瀕死細胞的成分無法充分碎片化。在另一種突變體中，死細胞無法從線蟲體內排出，導致死細胞雜亂地堆積在蟲體周邊，就像罷工后堆滿垃圾的那不勒斯街頭。霍維茨認為，這些突變體內發生改變的基因就是導致凋亡的始作俑者，它們就相當于細胞世界中的劊子手、清道夫、保潔員與殯葬師。

此外還有一組突變體的細胞死亡模式更為夸張，甚至就連細胞的尸體都沒有來得及形成。他們在某條線蟲體內發現，本應該消失的131個細胞全部活了下來。可是在另一條線蟲體內，某些特定的細胞也可以幸免于難。霍維茨的學生將這些突變線蟲戲稱為“不死蟲”或“僵尸線蟲”。它們體內的失活基因是細胞死亡級聯反應的主控基因。霍維茨將其命名為ced基因，源自秀麗隱桿線蟲死亡（C. elegans death）首字母的縮寫。

值得注意的是，科學家們很快就在人類癌癥中發現了某些調節細胞死亡的基因。此外正常人類細胞同樣擁有這種控制程序性死亡的凋亡基因。許多凋亡基因的歷史非常久遠，它們的結構和功能與在線蟲和果蠅體內發現的死亡基因相類似。1985年，腫瘤生物學家斯坦利·歌絲美雅（Stanley Korsmeyer）注意到一種名為BCL2的基因在淋巴瘤中反復發生突變。原來，BCL2基因相當于人類的ced9基因，而該基因是霍維茨發現的線蟲死亡調節基因。在線蟲中，ced9基因通過隔離細胞死亡相關執行蛋白來阻止細胞死亡（因此會在線蟲突變體中出現“不死”細胞）。但是在人體中，BCL2被激活后將會阻斷細胞的死亡級聯反應，從而導致細胞出現病理性永生化，并且最終導致癌癥發生。

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難道只有基因才能決定線蟲體內每個細胞的命運嗎？霍維茨與薩爾斯頓在線蟲體內還發現了某些成對存在的罕見細胞，然而它們的命運就像拋硬幣一樣難以捉摸。實際上，決定這些細胞命運的并不是遺傳因素，而是細胞之間鄰近效應的結果。戴維·赫什（David Hirsh）與朱迪思·金布爾（Judith Kimble）是兩位在科羅拉多大學工作的線蟲生物學家，他們將這種現象稱為“自然模糊性”。

金布爾發現，即便是自然模糊性也無法充分詮釋上述現象。事實上某個模糊細胞的身份會受到來自鄰近細胞的信號調控，但是鄰近細胞本身又會接受遺傳指令的預排。線蟲之神明顯在蟲體設計時留下了細微的破綻，但是它就是若無其事地我行我素。

因此線蟲在構建蟲體時受到兩種輸入信號的作用，分別源自基因的“內部”指令與細胞間交互作用的“外部”指令。布倫納則開玩笑地稱其為“英國模式”與“美國模式”。布倫納寫道，在英國模式中，細胞“只關注自己的事情，并且很少與‘鄰居’交流。它們的命運由血統決定，一旦細胞在某個特定位置降生，它將會在此處按照苛刻的規則進行發育。然而美國模式卻與之大相徑庭。血統不會起到任何作用……只有鄰里之間的交互作用才是決定因素。它會頻繁地與同伴細胞交換信息，同時還會經常改變位置來完成上述任務，最終找到適合自己的棲身場所”。

如果強行把外部與內部指令引入到線蟲的生命中會產生什么變化呢？1978年，金布爾搬到劍橋后就開始研究強力干擾對細胞命運的影響。她先采用激光燒灼的方法殺死蟲體內的單個細胞。然后她發現在嚴格控制實驗條件的前提下，細胞消融可以改變其鄰近細胞的命運。但是那些已經由遺傳因素預先決定的細胞幾乎無法改變自身的命運。與之相反，那些表現為“自然模糊性”的細胞卻具有較好的依從性，可即便如此，它們改變自身命運的能力也非常有限。下面我們舉例來說明外因與內因之間的相互作用。假設你把一位身著灰色法蘭絨西服的先生從倫敦地鐵的皮卡迪利線上突然帶走，然后施展騰挪把他塞入紐約地鐵開往布魯克林的F線上。盡管此刻時空環境已經轉換，但是當他離開幽深的隧道后，還是希望在午餐時吃到倫敦的牛肉餡餅。外因帶來的改變在線蟲的微觀世界發揮著作用，不過這種作用需要經過基因鏡片的過濾與折射，因此會在現實中受到遺傳物質的嚴重制約。

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雖然是胚胎學家發現了控制果蠅與線蟲生死的基因級聯反應，但是這些成果對于遺傳學領域同樣具有深遠的影響。在解答摩爾根“基因如何指定果蠅”問題的同時，胚胎學家還破解了一個更深層面的謎題：遺傳單位如何讓生物體表現出令人困惑的復雜性。

其實我們可以從組織結構與交互作用中找到答案。單一主控基因編碼的蛋白質功能可能相當有限，例如它只是起到控制12個靶基因開啟的作用。假設基因開關的活性取決于蛋白質濃度，并且該蛋白質在生物體內呈梯度分層，同時高濃度區與低濃度區分別位于其兩端，那么這種蛋白質可能會在某個部位啟動全部12個靶基因，而在另外一個區域啟動8個靶基因，當然在其他地方也會出現只能啟動3個靶基因的情況。此外每種靶基因的組合（數量分別為12、8、3）還與其他蛋白梯度相交，并且起到激活與抑制其他基因的作用。如果給這種基因組合賦予時空維度（例如基因在何時何地被激活或被抑制），那么就可以根據自己的想象來自由發揮了。當基因與蛋白質的屬性（等級、梯度、開關以及“電路”）完成混合與匹配之后，我們就可以觀測到生物體在解剖結構與生理功能上的復雜性。

就像某位科學家描述的那樣：“……單個基因本身并沒有什么過人之處，它們能夠影響的分子非常有限……但是這種簡單性并未成為構建高度復雜生物體的障礙。如果通過幾種不同種類的螞蟻（工蟻、雄蟻等諸如此類）就可以建起龐大的蟻群，那么在面對隨機配置的3萬個級聯基因時，你可以讓自己的想象盡情地發揮。”

遺傳學家安托萬·當尚（Antoine Danchin）曾經用德爾斐之船的寓言來形容個體基因為自然界創造復雜性的過程。眾所周知，人們用德爾斐神諭來思考水中泛舟船板腐爛的問題。隨著船體出現破損，船板也被逐個換掉。等到10年之后，最初的船板已經蕩然無存。然而船主卻認為這還是同一條船。但是如果每個原始的物質元素都已被替換，那么現在這條船怎么可能跟原來那條船相同呢？

答案在于“船”并非由船板制成，而是由船板之間的關系組成。如果你把一百張彼此堆疊的木板壓實，那么就可以得到一堵厚實的木墻；如果將木板邊對邊釘在一起，那么就可以做成甲板；因此造船時船板的形狀、關系與順序均需要滿足特定條件。

研究顯示，基因也在以相同的方式運行。個體基因可以決定個體功能，而它們之間的相互關系將促成生理功能。如果沒有這些交互作用的關系，那么基因組的功能將無從體現。雖然人類與線蟲擁有的基因數量均為2萬左右，但是只有人類能夠創作出西斯廷教堂的穹頂壁畫。這個事實表明，基因數量對于機體的生理復雜性而言無足輕重。某個巴西桑巴舞教練曾經對我說：“重要的不是你擁有什么，而是你通過它實現什么。”

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理查德·道金斯是一位進化生物學家與作家，他提出的解釋基因形態與功能之間聯系的比喻最具代表性。道金斯指出，某些基因具備反映生物體發展藍圖的作用。藍圖是展示建筑結構或者機械構造的縮影，其全部特性均與它代表的結構具有點對點的對應關系。例如房門可以精確地按照1∶20的比例進行縮小，而螺絲也可以被不差分毫地定位在距輪軸7英寸的地方。根據同樣的邏輯，“藍圖”基因可以編碼“構建”結構（或蛋白質）的指令。凝血因子Ⅷ基因只生產一種蛋白質，其主要功能是促進血液凝集成塊。凝血因子Ⅷ基因發生突變相當于藍圖中出現錯誤。突變基因產生的效應非常明顯并且完全可以預測。突變的凝血因子Ⅷ基因無法實現正常的血液凝固，由此導致的相應功能障礙（無緣無故出血）是蛋白質功能改變的直接后果。

然而絕大多數基因的作用與藍圖不同，它們并不指導單一結構或部分的構建。相反，這些基因將與其他基因級聯協作實現復雜的生理功能。道金斯認為，這些基因不像藍圖而更像某種配方。例如在某種蛋糕配方中，認為糖與面粉構成了蛋糕“頂部”與“底部”的想法毫無意義。通常情況下，配方中的單一組分與結構之間并不存在對應關系，配方只是操作過程的指南。

蛋糕是糖、黃油與面粉交互作用的結果，但是它們也受到混合比例、環境溫度與時間因素的制約。同理，人類生理學也是特定基因與其他基因交互作用的產物，并且整個過程必須按照正常的順序與地點進行。單個基因只是構建生物體的復雜配方中的一員，而人類基因組才決定人類的配方。

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到了20世紀70年代早期，就在生物學家開始破譯基因在生物體形成中的復雜機制時，他們也遇到了定向操縱生物基因這個無法回避的問題。1971年4月，美國國立衛生研究院組織召開了一次會議，其內容是明確在不久的將來向生物體引入遺傳改變是否可行。本次會議被命名為“人為遺傳改變之前景”，主辦方希望公眾提高對于操縱人類基因可能性的認識，并且認真思考這些技術產生的社會與政治影響。

1971年，基因操作（即便是在結構簡單的微生物體內）的方法尚未問世，但是專家組成員表示他們對該技術的前景充滿信心，實現上述目標不過是時間早晚的問題。某位遺傳學家宣稱：“這不是科幻小說。科幻小說虛無縹緲，根本無法用實驗證實……目前可以想象到的是，或許就在未來的5年到10年內，而無須再過25年或是100年，某些先天性疾病……將在引入缺失基因的管理后得到治療甚至治愈。為了讓社會做好迎接挑戰的準備，我們任重而道遠。”

只要此類技術問世，那么其影響力將不言而喻，而構建人體的配方也可能會被改寫。某位科學家在會議上指出，基因突變歷經歲月長河的精挑細選，但是人工突變可以在短短幾年之內就完成上述過程。如果能夠將“人為遺傳改變”引入人體，那么遺傳改變的步伐可能會趕上文化變革的速度。某些常見的人類疾病或許就此根除，而個人史與家族史將被永遠改寫。同時這項技術將重塑遺傳、身份、疾病與未來的概念。正如加利福尼亞大學舊金山分校的生物學家戈登·湯姆金斯（Gordon Tomkins）所言：“人類有史以來第一次開始質疑自己——我們到底在做什么？”

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接下來是我的一段回憶：那是在1978年或1979年，我大概八九歲的時候，父親正好出差回來。他的包還放在車里，餐廳桌子的托盤上放著一杯冰水，杯子的外壁上掛滿了水滴。這種酷熱的午后在德里已經司空見慣，吊扇徒勞地轉動卻絲毫不能緩解室內的高溫。兩位鄰居正在客廳里等著父親，空氣中似乎彌漫著某種難以名狀的焦慮氣息。

父親走進客廳與鄰居們交談了幾分鐘，我感到這次談話并不愉快。他們的聲音越來越大，雙方的言辭也愈發尖銳。我本該在隔壁房間做作業，但是即便隔著水泥墻也能聽出他們談話的大概內容。

雖然賈古向兩位鄰居借的錢并不多，但是也足夠讓他們憤憤不平地來我家追債了。賈古對其中一位鄰居說他沒錢去買藥（從來沒人給他開過處方），然后又對另外一位鄰居說他要乘火車去加爾各答探望其他兄弟（由于賈古不可能獨自旅行，因此根本不存在這種事）。其中一位鄰居責怪父親：“你該好好管管他了。”

父親在安靜傾聽的時候表現出極大的克制，但是我還是能感覺到他胸中無處宣泄的怒火。父親走向鋼制壁櫥，取出家里的備用現金還給兩位鄰居，并且示意錢數足以彌補他們的損失。他并不在意這幾個小錢，而鄰居們也不用找零。

兩位債主剛一離開，我就知道家里必將上演一場激烈的爭吵。就像動物在海嘯來臨前具有逃難的本能一樣，家里的廚師早已悄悄溜走去找祖母。父親與賈古之間的緊張狀態已經持續了一段時間：過去的幾周里，賈古在家里的行為尤具破壞性，而這件事則把父親推向了爆發的邊緣。我看到他憋得滿臉通紅。父親長期以來竭盡全力維系著家族的體面，可是這些曾經不為人知的秘密卻在頃刻間暴露無遺。現在左鄰右舍都知道賈古只是個滿口胡言的瘋子。同時他們也對父親的形象徹底失望：認為他卑劣刻薄且冷酷愚蠢，連自己的兄弟都管不好。更為糟糕的是，人們懷疑他可能也是家族性精神病患者。

父親走進賈古的房間，猛地將他拽到床下。賈古發出陣陣凄慘的哀號，就像個面臨懲罰的懵懂孩童。怒不可遏的父親情緒變得極不穩定。他將賈古猛然推到房間的另一頭。父親從未與家人發生過沖突，但是眼前的暴力傾向令人感到害怕。妹妹跑到樓上躲了起來，母親則藏在廚房里哭泣，而我當時就站在客廳的窗簾后面，如同觀看慢動作電影一樣目睹了可怕的一幕。

隨后祖母趕到現場，眼神中閃著憤怒的寒光。她沖著父親大聲喊叫，音量至少是父親的兩倍。她的眼睛就像燒紅的木炭，語氣中也充滿了挑戰：“你敢再碰他一下！”

“還不出來！”祖母厲聲催促著，這時賈古才匆忙躲到她身后。

我從未見過祖母如此剛烈的一面。她似乎回到了曾經的故鄉，重新操起了熟悉的孟加拉語。祖母濃重的鄉音擲地有聲，而我只能勉強辨認出子宮、洗刷、污點這幾個單詞。當我把這些單詞拼成句子后，才明白祖母正在對天發誓：“如果你再敢動手，我就把你趕出這個家。我說到做到！”

此時父親的眼中也噙滿了淚水。他的頭無力地垂下，似乎已經筋疲力盡。“好吧，”父親在一旁懇求著喃喃自語道，“好吧，我走，好吧。”