呼吸系統與體外環境相同，沉浸在靜息狀態下，每天進出呼吸道的氣體量約有1萬升，與體循環相比較，肺循環具有低壓低阻及高容的特點，肺循環血壓是體循環的10分之一。

copd

一簡述慢性支氣管炎的定義及臨床表現。一是氣管支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。二，臨床上以咳嗽咳痰為主要癥狀，會有喘息，每年發病持續三個月或更長時間，大于等于兩年。三慢性支氣管炎的診斷，根據咳嗽咳痰喘息，每年發病持續三個月，連續兩年或兩年以上，排除其他有類似癥狀的疾病。

copd是慢性阻塞性肺病，簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特征的，可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展。

可以導致持續氣流受限的疾病有哪些？①支擴，②肺結核纖維化病變，③嚴重的間質性肺疾病，④彌漫性泛細支氣管炎，⑤閉塞性氣支氣管炎，⑥哮喘。

copd發病機制中最重要的一項是炎癥機制。

copd的臨床表現癥狀與體征。癥狀慢性咳嗽沉淀明顯，咳痰：一般為白色粘液或漿液性痰，氣短或呼吸困難：逐漸便加重以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是標志性癥狀。喘息和胸悶。體征；視診，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬稱為筒狀胸，呼吸淺快。觸診∴雙側語顫減弱，叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和干性啰音。

copd的診斷，一，根據吸煙等高危因素史，二，臨床癥狀：咳嗽咳痰氣短等及體征。三，肺功能檢查，四，排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病。

codp的肺功能分級。

copd的并發癥有哪些？一，慢性呼吸衰竭，慢阻肺急性加重，發生低氧血癥和高碳酸血癥，出現缺氧和二氧化碳潴留的表現，二，自發性氣胸多因肺大泡破裂導致，三，慢性肺炎性心臟病。

copd的穩定期及急性期。穩定期。一，勸導患者戒煙脫離不良環境。二，支氣管擴張劑長效短效備二受體激動劑抗膽堿能藥茶堿類藥。三，糖皮質激素，四，祛痰藥物+長期家庭氧療。急性期，出現超越日常狀況的持續惡化。如咳嗽，咳痰，呼吸困難比平時嚴重，需要改變基礎的常規用藥，一，確定加重的原因及病情嚴重程度。二，支氣管擴張劑同穩定期，三，糖皮質激素，四，驅痰劑，五，低流量吸氧，六，抗生素，呼吸困難加重咳嗽，伴痰量增加，有膿性痰時應加用。

codp氧療指征方法目的。目的：使患者在靜息狀態下達到PaO2>等于60mm Hg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并發呼吸衰竭者的生活質量和生存率。指征：一，PaO2<=55mmHg或sao2<=88%，有或沒有高碳酸血癥。二，PaO2≈55 ~ 60毫米汞柱或SaO2<80%，持久并有肺動脈高壓心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥。方法，一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0~2.0升，每分鐘吸氧時間為10~15h/d。

支氣管哮喘是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，其與氣道高反應性相關。臨床特征為反復發作性的喘息，呼氣性呼吸困難等。支氣管哮喘的發病機制：一，氣道免疫炎癥機制氣道炎癥形成氣道高反應氣道重構。二，神經調節機制。支氣管哮喘的臨床表現，體征一，典型癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。夜間及凌晨發作加重，青少年可有運動性哮喘還有咳嗽變異性哮喘胸悶變異性哮喘等，二，體征：雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼吸音延長，但嚴重的哮喘發作哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現為沉默肺。

支氣管哮喘的診斷標準。一，癥狀反復發作，喘息氣急胸悶或咳嗽。二，體征：發作時雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。三，上述癥狀可經平喘藥物治療后緩解或自行緩解。四，排除外其他疾病所引起的喘息氣急，胸悶或咳嗽。五，臨床表現不典型者有下列一項陽性，一，支氣管激發試驗或運動試驗陽性，二，支氣管舒張試驗陽性，三晝夜PEF變異率大于等于21%~4條或4+5可診斷為哮喘。

支氣管哮喘的鑒別診斷與并發癥，鑒別診斷：左心衰引起的呼吸困難，肺循環淤血，co pd，上氣道阻塞，主要是吸氣性呼困，并發癥：氣胸，縱隔氣腫，肺不張，copd，支氣管擴張肺心病。治療目標：盡快解除氣道痙攣，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防治并發癥。

大葉性肺炎，肺泡性小葉性肺炎，支氣管性間質性肺炎。

社區獲得性肺炎的定義及診斷標準，是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染，而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。癥狀：先進出現的咳嗽或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿痰伴或不伴胸痛。體征：發熱，肺實變體征和或聞及濕性啰音。

醫院獲得性肺炎的定義及診斷標準。患者入院時不存在，也不處于潛伏期。而入院48h后在醫院內發生的肺炎x線檢查出出現新的或進展的肺部浸潤影。發熱超過38℃，血白細胞增多或減少，膿性氣道分泌物。

肺炎鏈球菌性肺炎的病理分期：充血期，紅肝變、灰肝變，消散期。

肺結核的病原菌主要是結核分枝桿菌90%以上，人感受結核分枝桿菌后首先作出反應的是巨噬細胞，細胞免疫保護作用主要以th1為主，傳播途徑為飛沫傳播。

結核病在人體發展的主要過程。一，原發感染，二，結核病免疫和遲發型變態反應，三，即發性結合上頜骨。

結核病的基本病理變化各有何特點？一，延性滲出，主要出現在結核性炎癥初期階段或病變惡化復發時，可表現為局部中性粒細胞浸潤。二，增生為典型的結核結節，主要發生在機體抵抗力較強病變恢復階段。三，干酪樣壞死，發生在結核分枝桿菌毒力強感染菌量多機體超敏反應增強抵抗力低下的情況。

臨床表現：一咳嗽咳痰兩周以上痰中帶血，二部分患者有卡血，多數少量少數大量，三呼吸困難多見于干酪樣肺炎和大量胸腔積液患者，四常有午后低熱盜汗箭袋乏力食欲減退可期診斷結核病的常規方法與金標準分別是胸部x線檢查，痰培養。

結合分枝桿菌感染后4~8周才建立充分的變態反應。

Horner征，肺尖部肺癌易壓迫頸部交感神經引起病側眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內陷同側額部與胸壁少汗或無汗。

肺源性心臟病，肺心病是指由支氣管肺組織，胸廓或肺血管病變質，肺血管阻力增加產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或核功能改變的疾病。

并發癥。一肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致，缺氧二氧化碳潴留而引起神經系統癥狀的一種綜合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。二酸堿失衡及電解質紊亂，慢性肺心病出現呼吸衰竭時由于缺氧和二氧化碳潴留，機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時，可發生酸堿失衡及電解質紊亂。三心律失常。其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。四休克，不多見一旦發生愈后不良。五消化道出血，六彌散性血管內凝血dic。

慢性肺心病的病因有慢阻肺，最常見，支氣管哮喘，支擴，肺結核，肺血栓。

簡述慢性肺炎性心臟病急性加重期的治療原則，積極控制感染，保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理并發癥。

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥進而引起一系列相應臨床表現的綜合征。呼吸衰竭的病因

，一氣道阻塞性病變：copd最常見。二肺組織病變肺炎，肺氣腫肺水腫。三肺血管病變四心臟病變，五，胸廓胸膜病變連加胸氣胸等，六神經肌肉病。

呼吸衰竭按照動脈氣血分類一型呼衰二型呼衰別稱低氧性呼吸衰竭Yes和高碳酸性呼吸衰竭。

胃食管反流病是指胃十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀。根據是否導致食管黏膜糜爛潰瘍分為反流性食管炎，非糜爛性反流病。

治療目的。控制癥狀，治愈食管炎，減少復發和防治并發癥。

慢性胃炎的組織學特點為顯著炎癥細胞浸潤，上皮增殖異常，胃腺萎縮及瘢痕形成。依靠胃鏡及粘膜活檢。

消化性潰瘍指胃腸道粘膜被自身消化而形成的潰瘍，可發生于食管胃十二指腸胃空腸吻合口以及含有胃黏膜的Michael憩室。最常見的是胃十二指腸球部潰瘍病。

慢性潰瘍的病因，HP感染主要病因十二指腸球部潰瘍的感染率達90~%100，胃潰瘍為80~90%。NSAIDs類為最常見導致胃黏膜損傷的藥物。遺傳易感性，未排空障礙。

潰瘍癥狀特點，一，慢性過程，可達數年或數10年。二，周期性發作，三，部分患者與進餐相關的節律性上腹痛，如饑餓痛或餐后痛。四，腹痛可被抑酸藥或抗酸劑緩解。

一復合潰瘍，胃和十二指腸均有活動性潰瘍。幽門梗阻發生率較高。二幽門管潰瘍，餐后很快發生疼痛，早期出現嘔吐易出現幽門梗阻，三球后潰瘍只發生在十二指腸降段水平段的潰瘍。四巨大潰瘍，直徑大于兩厘米的潰瘍，常見于有ns AIDS服用史及老年患者5，老年人潰瘍，臨床表現多不典型癥狀不明顯疼痛無規律易出現體重減輕和貧血，六無癥狀性潰瘍，無腹痛或消化不良癥狀常以上消化道出血穿孔等并發癥為首發癥狀多見于服用nsaids患者及老年人多見，七難治性潰瘍經正規抗潰瘍治療而潰瘍仍未愈合。

消化性潰瘍并發癥，出血穿孔，幽門梗阻，癌變。

消化性潰瘍的治療目的。去除病因控制癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發，避免并發癥。

炎癥性腸炎是一種多種疾病引起的異常免疫介導的腸道慢性及復發性炎癥有終身復發性傾向。

潰瘍性結腸炎病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層，呈連續性彌漫性。

潰瘍性結腸炎的臨床分型一出發型無既往時的首次發作。二，慢性復發型臨床上多見發作期與緩解期交替。三，慢性持續性癥狀持續建議癥狀加重的急性發作。四急性型急性疾病病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可伴中毒性及結腸腸穿孔敗血癥等。

潰瘍性結腸炎最嚴重的并發癥是中毒性巨結腸。

克羅恩病CD，是一種慢性炎性肉芽腫性疾病，多見于末段回腸和臨近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈階段性或跳躍式分布。

肝硬化，是由一種或多種原因引起的，以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結節為組織學特征的進行性慢性肝病，早期無明顯癥狀，后期因肝臟變性硬化，肝小葉結構和血液循環途徑顯著改變，臨床以門靜脈高壓和肝功能減退為特征，常并發上消化道出血，肝性腦病繼發感染等死亡。最常見病因為乙肝丙肝，臨床表現。

一代長期大部分患者無癥狀或癥狀較輕，可有腹部不適乏力，食欲減退等。二失代償期主要有肝功能減退和門靜脈高壓兩類臨床表現一功能減退，消化吸收不良營養不良黃疸出血和貧血低蛋白血癥，內分泌失調，性激素代謝障礙，蜘蛛痣，肝掌的出現與雌激素增多有關r門靜脈高壓一腹水是肝功能減退與門靜脈高壓的共同結果。二門腔側支循環開放食管胃底靜脈曲張常發生出血難指腹壁靜脈曲張致靜脈曲張，腹膜后吻合之曲張脾胃分流酸脾功能亢進及脾大。

腹水產生機制。門靜脈高壓，有效循環血量不足，低蛋白血癥，肝淋巴超過淋巴循環引流能力，肝臟對膽固醇和抗利尿激素滅能作用減弱。

肝硬化并發癥，上消化道出血，膽石癥，感染，門脈血栓形成海綿樣變，電解質紊亂，綜合征肝性腦病。

原發性肝癌的轉移途徑，肝內轉移，易侵犯門靜脈及其分支形成癌栓，脫落后在肝內引起多發性轉移灶。肝外轉移：血行轉移最常見到肺，淋巴，種植。

原發性肝癌的臨床表現起病隱匿。早期缺乏典型癥狀，臨床癥狀明顯者多數已經進入晚期。肝區疼痛為最常見癥狀，肝進行性增大，質地堅硬，表面凹凸不平，常有大小不等的結節，阻塞性黃疸和干細胞性黃疸，肝硬化征象，全身性進行性消瘦發熱，食欲不振乏力營養不良。

肝性腦病分期。潛伏、前驅、昏迷前、昏睡、昏迷。

肝性腦病治療。及早去除誘因，營養支持治療，減少腸內氮源性毒物的生成和吸收，促進體內氨的代謝，調節神經遞質。

貧血的定義及標準，是指人體外周紅細胞容量減少低于正常范圍下限。不能運輸足夠的氧至組織而產生的綜合征。劃分標準，小于30，30~59，60~90，大于90。

溶血狀態，溶血發生在骨髓，能夠在常識，可無貧血。

DIC彌漫性血管內凝血，是在許多疾病基礎上以微血管體系損傷為病理基礎凝血及嵌入系統被激活，導致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并即發現容亢進。病因嚴重感染細菌感染病毒感染。立克次體等，二惡性腫瘤常見如早幼粒淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌等，三產科羊水栓塞感染性流產，四手術及創傷富含組織因子的器官，顱腦前列腺，胰腺，子宮，胎盤等大面積燒傷，嚴重擠壓傷骨折也容易導致低谷，嚴重中毒或免疫反應。毒蛇咬傷輸血反應移植排斥，六，其他惡性高血壓巨大血管瘤急性胰腺炎等不可，診斷標準包含臨床表現實驗室檢查，臨床表現。

內分泌腺分泌的物質直接作用于寄生細胞，稱為旁分泌。

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，其發病機制主要涉及胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有。以下從1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠期糖尿病分別闡述其發病機制：

### 1型糖尿病

-**自身免疫因素**：機體內免疫系統出現異常，錯誤地將胰島β細胞識別為外來的、有害的物質，并對其發動攻擊。在這個過程中，免疫系統會產生針對胰島β細胞的自身抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細胞抗體（ICA）等。這些抗體持續破壞胰島β細胞，使得胰島β細胞數量逐漸減少，胰島素分泌也隨之顯著降低，最終導致血糖升高，引發糖尿病。

-**遺傳易感性**：遺傳因素在1型糖尿病的發病中起到一定作用。某些基因的特定組合會使個體更容易患上1型糖尿病，這些基因主要與免疫系統相關。當攜帶這些易感基因的個體暴露于某些環境因素時，就可能觸發自身免疫反應，進而破壞胰島β細胞。

-**環境因素**：一些環境因素可能觸發1型糖尿病的發生，如病毒感染（風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒等）。病毒感染可能直接損傷胰島β細胞，也可能通過激活免疫系統間接導致胰島β細胞的破壞。此外，化學毒物和飲食因素等也可能與1型糖尿病的發病有關。

### 2型糖尿病

-**胰島素抵抗**：胰島素抵抗是指機體細胞對胰島素的敏感性降低，即使血液中胰島素水平正常或升高，細胞也不能有效地攝取和利用葡萄糖。這主要是由于細胞表面的胰島素受體數量減少或功能異常，以及細胞內胰島素信號傳導通路障礙。為了維持正常的血糖水平，胰島β細胞需要分泌更多的胰島素，長期的過度負荷會使胰島β細胞功能逐漸衰退。

-**胰島β細胞功能缺陷**：隨著病情的進展，胰島β細胞無法持續滿足機體對胰島素的需求，出現胰島素分泌不足的情況。這可能與胰島β細胞的凋亡增加、再生能力下降以及基因表達異常等因素有關。此外，胰高血糖素樣肽-1（GLP -1）等腸促胰島素激素的分泌和作用異常，也會影響胰島β細胞的功能。

-**遺傳因素**：遺傳因素在2型糖尿病的發病中起著重要作用。多個基因位點與2型糖尿病的易感性相關，這些基因涉及胰島素的分泌、作用以及糖代謝的多個環節。具有糖尿病家族史的人群患2型糖尿病的風險明顯增加。

-**環境因素**：不健康的生活方式是2型糖尿病發病的重要環境因素。長期高熱量飲食、運動量不足會導致體重增加，尤其是腹部肥胖，進一步加重胰島素抵抗。此外，年齡增長、應激、吸煙、酗酒等因素也可能增加2型糖尿病的發病風險。

###其他特殊類型糖尿病

-**基因缺陷**：某些單基因突變可導致特殊類型的糖尿病，如青少年的成人起病型糖尿病（MODY），是由常染色體顯性遺傳的基因突變引起，主要影響胰島β細胞的功能和胰島素的分泌。線粒體基因突變糖尿病則是由于線粒體DNA突變導致能量代謝異常，影響胰島β細胞的功能。

-**胰腺疾病**：胰腺炎、胰腺創傷、胰腺腫瘤等胰腺疾病可直接破壞胰島組織，導致胰島素分泌減少，從而引發糖尿病。

-**內分泌疾病**：肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤等內分泌疾病會分泌過多的升糖激素，拮抗胰島素的作用，導致血糖升高。

-**藥物或化學品**：某些藥物如糖皮質激素、噻嗪類利尿劑、抗精神病藥物等，以及一些化學品如吡甲硝苯脲等，可能影響胰島素的分泌或作用，誘發糖尿病。

###妊娠期糖尿病

-**激素變化**：在妊娠期間，胎盤會分泌多種激素，如雌激素、孕激素、胎盤生乳素等。這些激素具有拮抗胰島素的作用，使得孕婦機體對胰島素的敏感性下降。為了維持正常的血糖水平，胰島β細胞需要分泌更多的胰島素。

-**代謝需求增加**：隨著孕周的增加，胎兒對營養物質的需求不斷增加，孕婦的代謝負擔加重。同時，孕婦的腎臟對葡萄糖的重吸收能力降低，導致尿糖排出增加，這可能進一步刺激血糖升高。

-**遺傳和個體差異**：遺傳因素也會影響妊娠期糖尿病的發生。如果孕婦家族中有糖尿病患者，其患妊娠期糖尿病的風險相對較高。此外，孕婦的年齡、體重、飲食習慣等個體因素也與妊娠期糖尿病的發病有關。