第八章　顱內感染

顱內感染是中樞神經系統的常見病之一。腦組織外有顱骨及堅硬的腦膜保護，內有血-腦屏障及血-腦脊液屏障保護，所以對各種感染因子有較強的免疫作用。但當血-腦屏障與血-腦脊液屏障損傷后即可發生中樞神經感染。引起顱內炎癥性疾病的病原體極多，包括所有能致病的細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌以及寄生蟲原蟲及蟲卵等，其他非感染病因如化學刺激、毒素、過敏反應亦可引起類似的炎癥反應。

這些因素可通過各種途徑侵入顱內，包括：①經血路感染；②侵入性擴散性感染；③少數感染原可沿周圍神經元侵入中樞神經；④遷入性感染。

按解剖部位腦部炎癥可分兩大類：①凡感染或炎性反應僅累及軟腦膜者稱為軟腦膜炎或腦膜炎；②病原體侵犯腦實質引起炎性反應者稱腦炎。按致病原因腦炎可分為病毒性、細菌性、真菌性、螺旋體性、寄生蟲性等。

第一節　顱內病毒感染

一、單純皰疹病毒性腦炎

【概述】

單純皰疹病毒（herpes simplex virus，HSV）屬脫氧核糖核酸皰疹病毒，按血清學分兩型：Ⅰ型和Ⅱ型。成人和較大兒童的單純皰疹病毒性腦炎（HSV encephalitis）多為HSV-Ⅰ型，新生兒以HSV-Ⅱ型者多見。腦部病變在雙側，分布通常不對稱，主要在海馬、扁桃體、顳葉內側、額葉眼眶面、皮質和扣帶等部位發生顯著的出血和壞死，軟腦膜常有小量出血，腦膜也有輕到中度的滲出。新生兒單純皰疹病毒Ⅱ型腦炎常引起腦發育不全、顱內鈣化和視網膜剝離等。

本病常年散發。是急癥致死性腦炎中最常見的一種，占病毒性腦炎的10%左右，重者病死率高達60%～80%。可呈暴發性、急性或亞急性發病。腦活體組織檢查，可分離出病毒是可靠的確診手段。

【影像學表現】

1.平片和血管造影

急性期頭顱平片無陽性表現，晚期可顯示腦內鈣化征象。腦血管造影，顯現顳葉內無血管區，伴有或不伴有鄰近血管移位。

2.CT

（1）單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎：

病變早期，特別是癥狀出現的頭兩天，CT表現較輕微或正常。5～6天后CT才出現異常，主要表現為低密度區，局限性低密度灶首先出現于兩側顳葉前內側及腦島，繼而擴展到額葉深部和枕葉深部，向外擴展至豆狀核，然后突然正常，此為特征性CT所見，一般不侵及殼核。單側的額葉和枕葉受累不常見。低密度病灶在發病一周后最明顯可持續到病程的4～5周。如病變區內有出血，CT表現為點狀或線狀高密度區，散布于低密度區內，多出現于病變晚期。80%的病例有腦水腫及占位效應，表現為中線結構的移位和側腦室前角或側裂池的受壓移位。增強后CT掃描，50%病例出現強化，表現為側裂池和腦島周圍腦回狀的不均勻增強，有時可見線狀或環狀增強，腦池的增強主要是側裂池和四疊體池，表示腦膜受累，病變晚期可見嚴重的腦萎縮、腦實質破壞和多發鈣化。

（2）單純皰疹病毒Ⅱ型腦炎：

CT平掃可見腦皮質有腦回狀的高密度，可能為出血所致，由于腦組織廣泛破壞而病變進展，顯示多囊狀的低密度腦軟化灶以及鈣化灶，鈣化位于腦室周圍灰質和腦皮質下的白質內，可見兩側腦室擴大，腦皮質變薄。

3.MRI

MRI診斷單純皰疹病毒性腦炎較CT敏感，在MRI圖像上病變早期，T₁加權圖像上即可見兩側顳葉底面、內側面、島葉的低信號區，T₂加權圖像上為明顯高信號區，病變遷延異常信號更清晰（圖2-8-1）。病變區在注射造影劑后明顯強化呈彌漫性或腦回狀強化。如有出血，T₁、T₂加權圖像上均為高信號區，呈斑點狀，可持續數月。同樣也可見占位效應，腦萎縮，但不易發現鈣化。發生于新生兒的單純皰疹病毒Ⅱ型腦炎，由于新生兒腦大部分無髓鞘，所以難以發現彌漫性腦白質水腫。偶亦可發現出血性病變。

【診斷與鑒別診斷】

單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎需與其他原因引起的腦炎、腦膿腫、腦腫瘤、腦梗死和其他病毒性腦炎鑒別。

二、人類免疫缺陷病毒性腦炎

【概述】

1986年國際統一命名的人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），目前已確認為獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）（俗稱艾滋病）的病原。HIV是一種慢病毒，屬RNA逆轉錄病毒，能以RNA為模板，在逆轉錄酶作用下，逆轉錄生成DNA前病毒，然后整入宿主細胞DNA中。病毒感染靶細胞后1～2周，以芽生方式釋出病毒，2～3周后靶細胞死亡，釋出病毒再侵入新的靶細胞。活檢證實，AIDS患者中，中樞神經系統受累達73%～80%。HIV對神經組織有親和性可直接侵犯腦實質和腦膜，引起非化膿性腦炎或/和腦膜炎。HIV開始侵犯腦白質，隨后可侵犯基底節、腦皮質、腦干、小腦和脊髓以及腦膜。病理上主要是腦萎縮，腦灰質內可見小膠質細胞結節，受累的腦白質內可見散在灶性脫髓鞘和空泡變性，伴有膠質結節和多核巨細胞，還可見腦水腫，無炎癥細胞。

人類免疫缺陷病毒性腦炎（HIV encephalitis，HIV腦炎）是艾滋病患者最常見的感染，主要臨床表現為記憶力下降，注意力受損，性格改變，閱讀困難以及精細運動功能減退，稱為艾滋病癡呆綜合征。

【影像學表現】

1.CT

可以表現為正常。大多數患者（90%）表現為彌漫性腦萎縮，腦白質內多發斑點狀或彌漫性低密度也較常見，血小板減少的患者可發生腦出血，伴發機會性感染或腦瘤時有相應的表現。增強掃描病灶一般不強化，侵犯黏膜時可有腦底黏膜強化。在新生兒HIV腦炎中，約1/3患者可出現基底節鈣化，伴發機會性感染和腦瘤較成人為少，發生率僅15%。

2.MRI

也可表現為正常，多數病例表現為非特異性腦萎縮。T₂加權圖像上顯示腦白質深部多發斑片狀或彌漫性高信號，多見于額葉，通常為雙側，但常不對稱，無占位效應，造影后常不強化（ER2-8-1）。可以見到非出血性腦梗死。

ER2-8-1　人類免疫缺陷病毒（HIV）性腦炎

【診斷與鑒別診斷】

需與老年腦、腦白質病、脫髓鞘疾病等鑒別。

三、巨細胞病毒性腦炎

【概述】

巨細胞病毒性腦炎又稱為巨細胞包涵體腦炎。是由巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）所引起，可為先天性子宮內感染或后天獲得性感染。巨細胞病毒屬皰疹病毒屬。CMV活化可引起間質性炎癥或灶性壞死等病變，腦內可有壞死性肉芽腫及廣泛鈣化。在嬰幼兒可引起斑片狀腦軟化灶、積水型無腦畸形、腦穿通畸形和腦小畸形及神經元異位畸形等。

本病遍布全球，兒童巨細胞病毒感染是先天性畸形及嬰兒智力障礙的重要原因。在成人，中樞神經系統感染僅發生于細胞免疫缺陷者。尿沉渣中找到特征性含核內包涵體的巨細胞有助于診斷。

【影像學表現】

1.平片和血管造影

先天性CMV感染，常有腦小畸形伴腦室周圍殼樣鈣化。腦血管造影可見大腦前中動脈相互靠攏，在大腦表面出現雙側對稱之月牙狀無血管區。

2.CT

局灶性壞死性腦炎CT平掃表現為腦實質內不規則的低密度病灶，以及腦水腫及其占位效應，增強掃描常可見室管膜彌漫性強化。先天性者CT平掃顯示腦萎縮、腦室擴大和腦實質內鈣化，以腦室周圍區域最常見（ER2-8-2A）。當后遺有無腦畸形、腦穿通畸形、腦小畸形及神經元異位畸形時則可出現相應的CT表現。

3.MRI

MRI顯示彌漫性或局限性腦內異常炎性灶，T₁WI呈低信號，T₂WI呈高信號，腦室周圍鈣化呈無信號影，比較特征的是病灶多沿腦血管走行分布，還可見腦萎縮。先天性者可發現神經元異位畸形、腦軟化灶、腦室擴大、腦溝增寬、髓鞘形成延遲、室管膜下及腦室周圍囊腫和鈣化等改變（ER2-8-2B）。

ER2-8-2　巨細胞病毒性腦炎

【診斷與鑒別診斷】

局灶性腦炎需與其他腦炎，先天性者需與腦弓形蟲病等鑒別。

四、進行性多灶性白質腦病

【概述】

進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy，PML）又稱Papova病毒性腦炎（Papova viral encephalitis），是一種罕見的亞急性脫髓鞘疾病。是唯一經證明確由病毒引起的人類慢性脫髓鞘疾病。電鏡研究發現少突膠質細胞內存在由大量乳頭多瘤空泡病毒（Papovavirus）顆粒組成的包涵體。本病系由于機體免疫功能低下，中樞神經系統慢病毒感染所致。病理改變為腦組織白質內多灶病損，最早總是在皮質下的白質內，為廣泛性多灶性脫髓鞘病變，最后形成大的脫髓鞘融合區。以大腦半球為主，腦干及小腦亦可累及。

多見于成年男性，起病年齡20～80歲，大多在50歲以上。大多數患者在原發疾病確診后2～4年出現神經癥狀。一旦出現神經癥狀后，病程迅速進展，平均3～6個月死亡。

【影像學表現】

1.CT

CT平掃可見病灶位于腦白質內，好發于頂、枕部皮質下，多發，分布不均，呈扇形或橢圓形低密度區，外緣呈波浪狀，內緣光滑。CT值為10～20Hu，無占位效應。增強后掃描低密度病灶大多數不被強化，極少有強化改變。病變最先累及皮質下，隨著病情的進展，病變逐漸向深部腦白質擴展，低密度區不斷擴大伸展，最后融合成大片。晚期為腦萎縮改變。

2.MRI

MRI對特征性的白質病損的發現更為敏感，皮質下多灶性脫髓鞘斑，在T₁WI MRI圖像上由于病灶大小不同，信號的強弱不一，病灶較大者多為低信號強度，病灶較小者常為等信號；T₂WI圖像上呈現為均勻高信號，邊界清楚，不像多發硬化斑那樣貼近腦室。無占位效應。早期病灶區域較小，故常表現為多發，不對稱呈扇形或橢圓形，病灶可逐漸增多，逐步增大融合。增強后T₁WI圖像一般不強化，極少數病例可見皮質下白質區有增強信號（ER2-8-3）。

ER2-8-3　進行性多灶性白質腦病

本病具有一定特征性的影像學表現，與多發性硬化等脫髓鞘疾病有著不同的影像學改變。病灶為多發且遠離腦室周圍，好發于頂枕部皮質下白質內，并有逐步增大融合趨勢，診斷并不困難。

【鑒別診斷】

需與多發性硬化、脫髓鞘疾病鑒別。

第二節　顱內化膿性感染

一、化膿性腦炎和腦膿腫

【概述】

化膿性病原體侵入腦組織，引起局限性化膿性炎癥，繼而形成膿腫，分別稱為化膿性腦炎和腦膿腫（purulent encephalitis and cerebral abscess）。兩者是腦部感染發生和發展的連續過程。腦膿腫根據感染的來源可分為五類：①耳源性腦膿腫；②鼻源性腦膿腫；③損傷性腦膿腫；④血源性腦膿腫；⑤隱源性腦膿腫。腦膿腫按感染病原體可分為三類：①化膿性細菌；②真菌感染；③原蟲。真菌感染和溶組織阿米巴等為少見病原體。這里只討論化膿性細菌感染引起的腦膿腫。腦膿腫幕上多見，以顳葉居多，占幕上膿腫的40%，也可見于額、頂和枕葉，小腦膿腫少見，偶見于垂體。腦膿腫發生的部位與感染的途徑密切相關，耳源性膿腫2/3發生在大腦顳葉，1/3在小腦半球，少數可發生遠位耳源性腦膿腫，如額葉、頂葉、小腦蚓部及大腦白質深部；鼻源性膿腫以額竇炎引起額葉的前部和眶面的膿腫多見；損傷性膿腫大都位于傷道或異物附近；血源性膿腫可散布于腦的任何部位，但以大腦中動脈分布區最為多見。

化膿性腦炎和腦膿腫的發生和發展是一個連續的過程，不能硬性地分期，但可以分為三個階段來敘述：①急性腦炎階段：任何類型及原因引起的腦膿腫最初都引起局限性化膿性腦炎，歷時7～14天，腦組織局限性炎癥、充血、水腫、變性、軟化、壞死，伴小靜脈炎性栓塞及腦膜反應。②化膿階段：歷時7～14天，腦炎繼續擴散，腦部軟化壞死區逐漸擴大匯合，形成較大膿腔，周圍有新生血管及大量結締組織增生逐漸形成一不明顯和不規則的肉芽組織。③包膜形成階段：歷時3～4周，亦可短至12～14天，長至半年以上。膿腫壁不斷增厚。顯微鏡下膿腫壁分為三層；最內層為化膿性滲出物、肉芽組織和膠質細胞、大量格子細胞及大量新生血管和中性粒細胞浸潤；中間層為大量纖維結締組織，其厚度及密度不一；外層為神經膠質增生，腦組織水腫，血管增多及白細胞浸潤。

腦膿腫可以是單發、多發或多房性的。腦膿腫的形狀和大小不一，可為圓形、橢圓形、念珠形、葡萄狀或不規則狀。小的膿腫僅可米粒大小，稱為粟粒狀腦膿腫，大的可占據整個腦容積的1/3以上。

一般來說患者具有三類癥狀：急性感染癥狀、顱內高壓癥狀和腦局灶性癥狀。在急性腦炎階段有發熱、頭痛、嘔吐等癥狀，血白細胞計數升高；腦膿腫形成階段有顱內壓增高、頭痛、視乳頭水腫等；腦局灶性癥狀與膿腫發生的部位有關，可有偏癱、失語、偏盲等。臨床表現的輕重差別也很大，發病急驟者可在數天之內意識不清，十分危急；也可發展緩慢，甚至感染后長達20年后才出現明顯的腦部癥狀，如慢性生長的顱內腫瘤。

【影像學表現】

1.平片

頭顱X線平片偶爾可見到膿腫包膜鈣化影或膿腫內積氣和液面（產氣菌感染）。耳源性及鼻源性腦膿腫時可見乳突、巖骨、鼻竇骨質有炎性破壞，在腦干膿腫時可以發現蝶竇混濁。這些征象均可提示腦膿腫的病因，對診斷有一定幫助。對慢性腦膿腫者可以發現顱內壓增高和松果體鈣斑移位征象。

2.腦血管造影

（1）急性腦炎階段：

腦組織炎癥范圍多較彌漫，大腦前動脈和大腦內靜脈往往明顯側移位，而局限性血管移位則不明顯。腦動脈分支可出現廣泛分布的節段性狹窄。

（2）膿腫形成階段：

①膿腫占位：膿腫處無血管，其周圍腦血管被推移。②血管受侵：腦膿腫區域的動脈常有一個或數個分支狹窄變細。③血運增加：有以下三種表現，①腦動脈擴張，膿腫區狹窄動脈的附近常有1～2支腦動脈擴張而增粗。②膿腫壁顯影，膿腫中心或膿腔無造影劑充盈，襯托膿腫壁結節的厚邊或環狀陰影。此種征象為慢性腦膿腫的特征表現。③局部循環加速表現，偶可有局部腦靜脈略早出現于微血管期之前的情況。

3.CT

腦膿腫由于期齡的不同而有不同的CT表現。

（1）腦炎期：

早期CT平掃可能顯示正常，或顯示皮質下或皮髓質交界區局灶性不規則邊界模糊的低密度影，占位效應較明顯。增強后掃描低密度區無強化或呈不規則斑點狀或腦回樣強化，很少出現全面的增強。

晚期腦炎繼續擴散，腦軟化壞死逐漸匯合，病灶趨于局限化，增強掃描可在中央低密度區周邊顯示一不規則、不完全的環狀強化，延遲掃描可顯示中央低密度區造影劑“充填”現象。周圍腦組織水腫和占位效應明顯，鄰近腦溝、腦池、腦裂或/和腦室受壓變窄、移位，甚至消失。

（2）膿腫期：

早期CT平掃顯示膿腫中央由壞死組織和膿液組成呈略低密度影，約50%病例在低密度灶的周邊顯示完整或不完整，規則或不規則的等密度或略高密度環，厚度約5mm，為纖維包膜層。增強掃描顯示膿腫內仍為低密度，膿腫壁輕度強化，表現為完整但不規則的淺淡環狀強化，環壁可厚可薄，厚薄均勻或不均勻，外壁邊緣模糊。隨著膿腫壁的形成，可見完整的、薄壁、厚度均一的明顯強化，厚約1～3mm。部分病例的強化環灰質側較厚，室管膜側較薄，這與腦白質血供較少而灰質血供豐富有關。此期腦水腫相對較輕，周邊的低密度范圍較前減少。

膿腫逐漸收縮，纖維包膜增厚，周圍水腫可減輕以至消失。CT平掃顯示膿腫中央低密度，略高于腦脊液，包膜完整，密度略高。增強掃描顯示環形強化，環壁更加完整、光滑，壁厚增加，達3～6mm，鄰近腦膜強化。環形強化可持續存在數周至數月，甚至到停止藥物治療后8個月。膿腫較小時，可呈結節狀強化。

若膿腫內有氣體形成，可見更低的密度影，并出現液平面。

多發膿腫的每一膿腫的CT表現與單發膿腫相仿。

垂體膿腫罕見，蝶鞍冠狀面CT掃描顯示蝶鞍擴大或不擴大，鞍內可見低密度影，增強掃描顯著強化，可呈部分實質性或環狀強化，鞍膈有局限性膨出，垂體柄和垂體腺不能很好識別，與鞍內其他占位性病變很難區別。

CT不僅對腦膿腫的診斷甚有幫助，并可在CT導向下進行腦膿腫穿刺引流。

4.MRI

（1）腦炎期：

早期T₁加權圖像上表現為白質內不規則邊界模糊的等或稍低信號，T₂加權圖像上中心炎癥與周圍水腫區均呈高信號，有時腦炎的信號可稍低于周圍水腫的信號。占位效應明顯。應用Gd-DTPA增強后掃描，在T₁加權圖像上等至略低密度的水腫區內可見不規則的彌漫性強化。

晚期壞死區相互融合后，最早的膿腫形成中心區，T₁加權圖像上呈低信號，T₂加權圖像上呈高信號；其周邊可顯示一較薄、不規則環狀影，T₁加權圖像呈等至中等高信號，T₂加權圖像上呈等至相對低信號。增強掃描可見有環狀強化，約持續30～60min。周圍腦水腫持續存在。常可見衛星病灶存在。

（2）膿腫期：

腦膿腫形成的標志即膿腫壁出現，膿腫壁在T₁加權圖像上呈環狀相對等或略高信號，在T₂加權圖像上呈相對環狀低信號；膿腫在T₁加權圖像上呈低信號，T₂加權圖像上呈高信號；周圍腦水腫T₁加權圖像呈低信號，T₂加權像呈高信號；注射Gd-DTPA增強后掃描顯示膿腫壁明顯強化，像CT強化環一樣，可分辨出膿腔、膿腫壁、水腫帶三個部分。MRI上常可見子膿腫形成，其信號特點如前述（圖2-8-2）。

【診斷與鑒別診斷】

腦膿腫最常見的CT和MRI表現是薄而光滑的環狀強化，中心為低密度或低信號區，病變周圍腦水腫明顯，結合臨床資料，診斷并不十分困難，術前正確診斷率可達85%以上。少數腦膿腫CT表現不典型，如缺乏相應的臨床資料，易造成誤診，隨訪檢查可提高診斷正確率。

由于腦膿腫的環狀強化并無特異性，而具有環狀強化的病變可見于腦腫瘤（如膠質瘤）、轉移瘤、肉芽腫、腦內血腫、腦梗死；也可見于有血栓形成的血管畸形、脫髓鞘病變（如多發性硬化）；還可見于有血栓形成的動脈瘤、其他原發性腦腫瘤（如艾滋病患者的原發中樞神經系統淋巴瘤）及手術殘腔等，故需做出鑒別。

二、化膿性腦炎和腦膿腫的并發癥

【概述】

腦膿腫的并發癥包括：衛星或子膿腫形成，腦室炎、脈絡膜叢炎、軟腦膜炎。直接侵入顱內的腦膿腫中，常合并存在硬膜外膿腫（epidural abscess）或硬膜下膿腫（subdural abscess），還可并發靜脈竇炎或靜脈竇周圍炎。

（一）硬膜外膿腫

1.平片和血管造影

頭顱平片可能發現骨髓炎、頭皮軟組織腫塊，腦血管造影可顯示腦表面梭形無血管區。

2.CT

CT平掃表現為顱骨內板下邊界模糊或清楚的梭形低密度區，可呈水樣密度或略高于水的密度（ER2-8-4）。若為產氣菌感染，可出現液平面。較大的硬膜外膿腫顯示腦皮質受擠壓和推移，腦的中線結構向對側移位。增強后掃描可顯示硬腦膜內凸并顯著強化，呈致密的弧形帶，與顱骨內板之間勾畫出輪廓清楚的不增強梭形低密度區，腦皮質表面受壓內移。當膿腫位于中線時，冠狀面掃描可見大腦鐮附著處上矢狀竇離開顱內板下移，或可見靜脈竇內血栓形成。

ER2-8-4　額部硬膜外積膿和縱裂積膿

3.MRI

MRI平掃顯示顱板下邊界清楚的梭形異常信號區，T₁和T₂加權圖像的信號接近或高于腦脊液。如膿液蛋白含量很高，則T₁、T₂加權圖像信號均增高。而梭形區內緣為T₁、T₂加權圖像均呈低信號的弧形帶，為內移的硬腦膜。如膿腫內含有氣體，則出現液平面，上方的氣體在T₁和T₂加權圖像上均為黑色的低信號區。

（二）硬膜下膿腫

1.平片和腦血管造影

頭顱平片無甚陽性發現。血管造影與急性或慢性硬膜下血腫基本相同。顯示腦表面月牙狀或鐮狀無血管區及腦血管移位，其區別在于硬膜下積膿在炎性包膜形成后，由于膿腔內的纖維粘連，可使顱骨板下的無血管區呈不規則的分隔狀，其腦表面可呈不規則波浪狀或幕狀，有時可見小血管增生擴張影，此種典型征象只見于時間較長的慢性硬膜下積膿。

2.CT

CT平掃顯示靠近顱骨內板范圍廣泛的、可跨越顱縫的新月形或豆狀形的低密度區，CT值0～16Hu。有時硬膜下積膿范圍較小，而腦水腫區卻很大，占位效應顯著，中線結構移位較多。增強后掃描可出現邊界清楚、厚度均勻的細強化帶，位于硬膜下積膿處和腦表面之間，這是由于膿腫處的軟腦膜表面有肉芽組織形成，加之腦皮質感染所致。當合并有靜脈栓塞和腦炎時，膿腫處的腦表面出現腦回狀強化，此時可使膿腫內緣的強化帶變的密度不均勻，厚度不規則。大腦半球內側面的硬膜下膿腫，稱縱裂積膿，多呈梭形。

3.MRI

T₁和T₂加權圖像的信號接近或高于腦脊液，覆蓋于大腦半球表面，呈新月形，偶為長梭形，并向腦裂特別是外側裂延伸，增強掃描可顯示皮層靜脈和/或硬膜竇血栓，并可顯示急性和亞急性出血性梗死的信號特點。冠狀面掃描可顯示腦底部的硬膜下積膿（ER2-8-5）。

ER2-8-5　右額葉腦膿腫及右額頂鐮旁硬膜下膿腫

三、化膿性腦膜炎

【概述】

化膿性腦膜炎（purulent meningitis）是軟腦膜的化膿性感染，為嚴重的顱內感染之一，常與化膿性腦炎或腦膿腫同時存在。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張，炎癥沿蛛網膜下腔擴展，大量膿性滲出物覆蓋于腦表面，常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，亦可見于腦室內。病程后期因腦膜粘連引起腦脊液吸收及循環障礙，導致交通性或非交通性腦積水。

大多為暴發性或急性起病。急性期常表現全身癥狀，有畏寒、發熱、全身不適。頭痛為突出的癥狀，并伴嘔吐、頸項強直、畏光等。化膿性腦膜炎病程中可出現多種顱內并發癥而有相應的表現。

【影像學表現】

1.CT

化膿性腦膜炎早期，CT平掃大多無異常發現。感染進一步發展，可因腦膜充血和蛛網膜滲出，而顯示腦溝、腦池、腦裂、尤其是腦基底池的密度增高或閉塞。并發腦炎時，腦實質內出現局限性或彌漫性低密度區，彌漫性腦水腫使兩側側腦室和第三腦室對稱性縮小。增強掃描軟腦膜和腦表面呈曲線樣或腦回狀強化，多見于額葉、頂葉、縱裂和側裂。炎癥波及室管膜和脈絡膜叢引起室管膜炎時，廣泛的膿性纖維滲出，可使蛛網膜腔隙或導水管發生狹窄引起交通性或阻塞性腦積水。新生兒病例可伴發腦室炎，常同時存在脈絡膜叢炎。1歲以下的兒童，可合并有硬膜下和硬膜外積膿。成人腦膜炎可合并腦血管損害而出現腦缺血與腦梗死。

2.MRI

腦膜炎和室管膜炎MRI表現和CT相似，早期可無陽性發現，但MRI比CT敏感。隨著病情的發展，T₁加權圖像顯示蛛網膜下腔不對稱，信號略高，基底池閉塞，T₂加權圖像可見腦膜呈高信號，室管膜炎嚴重時腦室周圍白質內可見帶狀高信號區圍繞，膿性碎片在腦室內積聚使腦室內MRI信號升高。增強掃描T₁WI則可見蛛網膜下腔不規則明顯強化的高信號。MRI和CT一樣可發現腦膜炎的并發癥，如腦炎、腦膿腫、腦水腫、腦積水、硬膜下積液、積膿、腦梗死等。

第三節　顱內結核性感染

一、腦結核

【概述】

結核桿菌感染中樞神經系統，可引起一種肉芽腫性的炎癥反應，侵及腦膜和/或腦實質。感染途徑幾乎都由結核菌血液播散而來。結核菌在腦部形成的慢性肉芽腫稱結核瘤，是顱內最常見的肉芽腫病變，局灶性結核性腦炎、結核瘤、結核性腦膿腫是腦部結核三個相關的發展過程。結核是一個小的上皮細胞核，圍以淋巴細胞，1～3mm大小。局灶性結核性腦炎含有數個小的結核。真正的結核瘤由許多結核結節組成，中心為干酪樣壞死區，周圍為朗漢斯巨細胞及異物巨細胞，再外為上皮細胞、纖維組織囊及反應性膠質增生，三者形成無血管硬塊周圍環繞以腦水腫，結核瘤比較堅實，圓形或分葉結節狀或腫塊。極少數結核瘤進展為厚壁結核性腦膿腫。結核性腦膿腫由結核性肉芽腫壞死液化形成。周圍為結核肉芽組織和反應性膠質增生，中央為結核性膿腫。

腦結核（cerebral tuberculosis）可發生于任何年齡，以嬰幼兒最多見，其次為老年人。兒童結核多見于幕下、常合并結核性腦膜炎，成人結核瘤常見于幕上。結核瘤的臨床表現和一般顱內占位表現相似，幕上結核瘤可出現頭痛、癲癇、偏癱失語、感覺異常等；幕下結核瘤呈現顱內高壓和小腦功能失調的癥狀。結核性膿腫少見，臨床表現與結核瘤相似。

【影像學表現】

1.平片

局灶性結核性腦炎和結核性腦膿腫平片檢查常無異常發現。腦結核瘤的患者可出現顱內壓增高，松果體鈣斑移位等一般顱內占位病變的征象。結核瘤的鈣化層皺縮糾集呈折斷環狀或擰碎的殼狀。平片如能發現這種特征性的鈣化影，診斷都可確立，可惜其發生率僅為5%。

2.血管造影

大多數結核瘤內無血管供應，造影改變與其他無血管占位性病變相同。結核性腦膿腫可有占位及膿腫壁顯影等與慢性腦膿腫相似的表現。

3.CT

（1）局灶性結核性腦炎：

早期結核肉芽腫CT平掃顯示低或等密度病灶改變，灶周可見水腫，多發彌漫病變使腦組織呈彌漫性水腫。增強掃描可見環狀、結節狀或不規則增強。

（2）結核瘤：

①成熟的結核瘤，表現多種多樣，CT平掃可表現為等密度、高密度或混合密度結節，單發或多發，周圍有輕度腦水腫，并有占位表現，有時在結節內可見高密度的鈣化，呈斑片狀或環狀，出現率僅1%～6%。增強后掃描，病灶呈環狀強化，也可見均勻的結節狀強化或不規則不均勻強化，極少數病灶也可不強化。當有干酪樣壞死時，中央呈低密度；當內容物鈣化時，中心呈更高密度。所謂的靶樣征就是指環形強化包繞著中心結節狀鈣化或增強的病灶，這是典型的結核瘤表現。②治愈的結核瘤，已呈鈣化結節，呈高密度盤狀影，周圍無腦水腫，鈣化灶不強化，不規則融合區可呈不規則強化或環狀串珠樣強化，也有呈結節樣強化者。③結核瘤位于腦外附著于硬腦膜呈扁平型，可致顱骨過度骨化，類似于腦膜瘤。④廣泛的血行播散在腦內產生的多發結核結節，CT平掃時呈等密度而不顯示，增強掃描可見多個小的類圓形強化結節，偶爾在結節中心見密度減低區，但結節周圍水腫較少見，由于雙側半球彌漫受累且無水腫，故中線移位和腦室受壓不常見。

（3）結核性腦膿腫：

CT平掃顯示膿腫為單發或多發的圓形或橢圓形低密度區，病灶周圍水腫明顯。增強掃描呈環形強化，環壁較厚，亦可較薄，水腫及占位效應明顯（圖2-8-3）。

4.MRI

（1）局灶性結核性腦炎：

MRI可顯示肉芽腫病變，表現為T₁加權圖像上呈等或略低信號，T₂加權圖像上從略低到明顯高信號均有可能，病灶周圍水腫。

（2）結核瘤：

在T₁加權圖像上呈與腦灰質相同的等信號，T₂加權圖像上多數信號不均，常呈低信號，也可呈等或稍高信號；一些作者認為T₂加權信號的減低是由于干酪樣壞死肉芽腫內有巨噬細胞產生的順磁性自由基及其不均勻分布而導致的T₂弛豫時間縮短所造成，另有作者認為T₂弛豫時間的縮短是由于結核瘤在組織學上比腦組織更致密。結核瘤包膜在T₁加權圖像上呈稍高信號（可能與順磁性物質造成T₁縮短有關），T₂加權圖像上呈低信號（與纖維化、膠質增生和巨細胞浸潤有關）。結核瘤周圍水腫較輕，在肉芽腫形成的早期階段水腫可較明顯，T₂加權呈明顯的高信號。注射Gd-DTPA后MRI可比CT顯示更多的結核瘤病灶，往往呈多發性，結節狀強化或環狀強化，有些呈不規則融合狀強化，或呈環狀串珠狀強化。結核瘤鈣化量較多時，在T₁和T₂加權圖像上均能顯示為斑駁的低信號，但量少時可以不顯示。

（3）結核性膿腫：

MRI表現類似于化膿性腦膿腫，可以顯示膿腫及膿腫壁的信號特點。增強掃描膿腫壁呈環形強化（圖2-8-4）。

【鑒別診斷】

結核瘤結核性膿腫需與化膿性腦炎、腦膿腫鑒別，多發結核瘤需與轉移瘤鑒別。

二、結核性腦膜炎

【概述】

結核性腦膜炎（tubercular meningitis）是由結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥，是兒童腦膜炎中最常見的一種。主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，形成結核結節，蛛網膜下腔有大量炎性和纖維蛋白性滲出，尤其在腦基底部的Willis動脈環、腳間池、視交叉池及環池等處，充滿稠厚的滲出物，腦膜增厚粘連，后期還可發生鈣化進而引起交通性腦積水。若纖維粘連堵塞了第四腦室的側孔和中孔，可引起阻塞性腦積水。如血管為炎癥侵及時可產生血栓和腦梗死、腦軟化。

【影像學表現】

1.平片

平片改變多在病變后期或在病愈數年出現后遺癥的時候。嬰幼兒可見頭顱增大、前囟擴大、顱縫分離等腦積水現象，病愈后數年，顱骨蝶鞍區可出現不規則的零星小斑點狀鈣化，分散于顱底和外側裂部位，為池內結核性干酪病灶鈣化而來。

2.血管造影

腦血管無局限性移位，但可因腦腫脹而稍伸直，腦動脈管腔可呈均勻變狹，或不規則變狹，此種改變主要發生在顱底動脈干，包括頸內動脈硬膜內段和大腦中動脈及大腦前動脈的近段，腦靜脈亦可廣泛變細。

3.CT

早期CT平掃可無異常發現，或者可發現蛛網膜下腔特別是鞍上池和外側裂池變形或消失或密度增高。后期有48%左右的患者在蝶鞍區出現不規則的零星小斑點狀鈣化的高密度影，CT值可高達100Hu以上。增強掃描顯示受累的腦池不規則顯著強化，就像蛛網膜下腔出血的CT平掃或碘水腦池造影后CT掃描的表現，以鞍上池為最常見，側裂池和其他蛛網膜下腔也可見到。若伴有肉芽腫或結核瘤形成，可在強化的腦池、腦溝或腦裂內夾雜結節狀或小環形強化。常伴有交通性腦積水。結核性血管炎的腦梗死、腦軟化灶，最常見于大腦中動脈分布區。

4.MRI

早期MRI平掃可無異常發現，部分病例可以發現蛛網膜下腔擴大或者基底池信號異常，T₁加權圖像上信號稍升高，T₂加權圖像上信號更高，但與腦脊液信號不同。注射Gd-DTPA后T₁加權圖像，可見基底池和彌漫性腦膜增強，范圍和CT掃描時一樣廣泛，但比CT更敏感。腦膜的鈣化，T₁和T₂加權上均呈低信號，但不如CT顯示清楚。此外常見的改變有交通性腦積水。兩側腦白質深部尤其腦室周圍間隙內腦脊液積聚在T₂加權圖像上呈彌漫性高信號區。伴腦結核瘤或腦梗死時可有相應的MRI表現（ER2-8-6）。

ER2-8-6　結核性腦膜炎伴結核肉芽腫形成及幕上腦積水

第四節　顱內真菌性感染

真菌是一大類具有典型細胞核、無葉綠色的真核細胞型微生物，分單核真菌（酵母菌和類酵母菌）和多核真菌（絲狀菌和霉菌）兩大類。近年來由于抗生素、免疫抑制劑及激素類藥物的廣泛應用，真菌感染呈上升趨勢。

常見的致病真菌可分為兩類，一類常只感染有免疫缺陷的患者，包括曲霉、念珠菌和毛霉，另一類可感染正常人者，如：隱球菌、球孢子菌、組織胞漿菌和芽生菌。

顱內真菌病所引起的顱內血管、腦膜和/或腦實質病變的CT和MRI表現很難與腦結核相區分。其影像學表現缺乏特異性，但有些表現常與某種病原有著一定的相關性，不同的菌種在中樞神經系統可引起不同的病理改變。酵母菌類如隱球菌、組織胞漿菌，可經血行性播散達腦膜的微血管系統，穿過血管壁，主要引起急性和慢性腦膜炎，較少引起腦實質的損害，肉芽腫和膿腫均少見；菌絲類如曲霉和毛霉，由于大的菌絲限制了它們進入腦膜的微循環，菌絲的生長形成的菌絲體菌落能侵入和阻塞大、中和小動脈，導致腦炎和腦梗死，引起腦實質的異常則多于腦膜炎；假菌絲如念珠菌，代表酵母菌及其子代，它們大于單個酵母菌但小于真正的菌絲，所以感染常形成繼發于小血管阻塞和組織損害的散在性的肉芽腫性微膿腫，臨床常見念珠菌引起的腦膜炎可能是由于單個或小的酵母菌組穿過腦膜的微循環所致。

一、隱球菌病

【概述】

隱球菌病（cryptococcosis）是由新型隱球菌引起的深部真菌病。80%的隱球菌患者可有腦膜和腦實質的侵犯，以前者為著。臨床上早期有顱內高壓癥狀，進行性加重，全身炎癥反應不劇烈，故一般無發熱和其他感染的表現。

【影像學表現】

1.平片和血管造影

頭顱平片和血管造影檢查只能達到排除顱內腫瘤的目的。

2.CT

腦實質內的真菌性肉芽腫，CT平掃呈等或高密度影，周圍伴輕度腦水腫；增強后掃描顯示大小不一、多發、邊界銳利、明顯強化的結節，或不均勻強化或呈環狀強化。此外，可見腦室擴大，皮質萎縮、局灶性缺血改變等。

3.MRI

腦實質的真菌性肉芽腫，T₁加權圖像上呈等或略低信號，T₂加權上其信號強度變化較大，從略低信號到明顯高信號均有可能。周圍的水腫在T₂加權圖像上表現為高信號。也可發現一些其他非特異性表現如腦積水、腦缺血、腦皮質萎縮等。

二、真菌性腦膜炎

真菌性腦膜炎（fungal meningitis）是由真菌侵犯腦膜引起的炎癥，屬于深部真菌感染，為常見的神經系統真菌病，往往腦膜和腦實質同時受侵犯。

40%的隱球菌腦膜炎患者CT表現正常。大部分患者的CT表現無特異性，與結核性腦膜炎相似，慢性病例可見腦積水。MRI：真菌性腦膜炎MRI表現與其他慢性肉芽腫性腦膜炎的表現大都相同。伴有腦實質真菌性肉芽腫時可有相應表現。其他非特異性表現可有腦積水、腦缺血和腦梗死等。

三、曲霉病

顱內曲霉病感染可由鼻旁竇直接侵入，更多是由肺部感染病灶經血行播散侵入腦內。CT表現為腦實質內非特異性的邊界模糊的略低密度影，可見水腫和占位效應，常伴有出血，蛛網膜下腔和腦室內也可出血。增強掃描可見輕微強化或不強化，有時可見環形強化。由鼻竇傳播入顱者可見顱底骨質破壞。MRI表現與CT表現相似。MRI優于CT，尤其對血管阻塞性病變，MRI可顯示出血性和非出血性病變。直接顱內擴展時，在多回波的T₂加權圖像上可清楚顯示腦內的高信號區，在T₁加權增強掃描圖像上顯示腦膜或腦實質和CT相同形式的強化。

顱內曲霉病感染可由鼻旁竇直接侵入，更多是由肺部感染病灶經血行播散侵入腦內。當直接擴展侵犯血管，尤其海綿竇和Willis環時，引起動脈炎、血栓形成和腦梗死，擴展到硬膜下腔可導致腦膜炎和腦膜腦炎。血行播散時，曲霉菌絲駐留于腦血管內引起阻塞，進一步生長穿過血管壁形成出血性梗死，并轉化成腐敗性梗死，伴有腦炎和膿腫形成，常見于大腦前和大腦中動脈的分布區域。

四、毛霉病

中樞神經系統毛霉病（mucormycosis）一般并發于糖尿病性酸中毒、尿毒癥性酸中毒、白血病、淋巴瘤、燒傷、重度營養不良。可發生于任何年齡，是一種急性致死性感染。顱內感染常來自鼻部，感染沿外周血管和神經管擴散，通過篩竇侵入顱內，侵犯額葉前部，通過眶尖可侵犯海綿竇。來自顳下窩和眶部的感染常可侵及腦底部和小腦。侵犯鼻竇時引起黏膜增厚，常不伴液平面和骨質破壞，當出現骨質破壞時則為晚期。毛霉病在腦內常侵犯中小動脈，致血管內膜炎、栓塞或血栓形成，引起干性腦梗死及栓塞后出血，或形成真菌性膿腫。腦梗死和膿腫可由于血行播散而發生于不臨近原發病灶的部位。有時也可引起腦膜炎。臨床上常有眼瞼部疼痛、突眼、血性鼻涕、腦神經麻痹，迅速發展致腦卒中、腦炎和死亡。

CT檢查可顯示鼻竇、鼻腔或/和眼眶內病變呈軟組織密度，伴骨質破壞，有時還可侵犯鼻咽部。發生腦梗死時，以額顳葉尤以海綿竇外側最常見，呈不規則低密度，不強化，常并發出血。膿腫與梗死灶較難區分，如果有皮質萎縮，周圍環狀增強和輕度水腫，又不在某一血管的分布區內往往提示為膿腫灶。MRI診斷毛霉病優于CT，主要表現為鼻腔黏膜、額竇、篩竇炎癥，T₁加權圖像上呈低信號，T₂加權圖像上呈高信號，塞滿鼻腔，增強掃描明顯強化；顱底浸潤，額顳葉、海綿竇部腦梗死，T₁加權圖像上呈低信號，T₂加權圖像上呈高信號；常合并有梗死后腦出血，符合腦出血信號的演變規律。

五、念珠菌病

念珠菌是常見的腦真菌病病原，尤以激素治療、白細胞減少的患者更易感染，病原菌主要來自肺和消化道，經血液循環播散到腦內。引起腦膜炎，或腦膿腫，特別多見于腦基底部。念珠菌病（candidiasis）病理上有血管炎、血管閉塞、繼發腦梗死、腦膜炎、腦肉芽腫和膿腫等改變。

常見的CT和MRI表現如下：①基底池和大腦凸面腦膜異常強化，常伴基底池閉塞或變形；②交通性腦積水；③繼發于室管膜炎的第四腦室或者部分第三腦室或側腦室狹窄伴阻塞性腦積水；另外，常可顯示腦白質或深部灰質內的肉芽腫性膿腫病灶（ER2-8-7）。

ER2-8-7　腦念珠菌病

六、類球孢子菌病

類球孢子菌是一種不完全性的真菌，是美國西南部的地方性灰塵生長的真菌，僅有0.02%～2%的患者有散在的顱內病變，它侵犯腦、腦膜和其他器官。類球孢子菌病（paracoccidioidojmycosis）病理上中樞神經系統的類球孢子菌病主要表現為軟腦膜增厚、充血、伴有多發性肉芽腫。主要累及腦底部基底池而引起交通性腦積水，腦室周圍白質和灰質深部可見彌漫性病灶。CT主要表現為腦積水和基底節或腦池的異常增強。MRI未見文獻報道。

七、放線菌病

中樞神經系統放線菌病（actinomycosis）見于1%～10%的放線菌病患者。主要為腦膿腫和腦膜炎，最易形成膿腫，大多為血源性，也可為鼻旁竇直接蔓延所致。腦膿腫CT表現為一結節狀低密度或等密度灶，造影后可以強化；MRI表現為T₁加權圖像上呈卵圓形低或等信號，T₂加權像上呈高信號，周圍伴腦水腫。

第五節　顱內寄生蟲病

生物病原體如原蟲（阿米巴、瘧原蟲、弓形蟲、錐蟲等）、蠕蟲（血吸蟲、肺吸蟲、囊蟲、包蟲、蛔蟲、旋毛蟲、絲蟲、血管圓線蟲、棘腭口線蟲等）侵入人體而發生的疾病稱為寄生蟲病，由寄生蟲引起的神經癥狀，為神經系統寄生蟲病。

一、腦囊蟲病

【概述】

腦囊蟲病（cerebral cysticercosis）是豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于人體的顱內所造成的疾病。在我國主要發生于華北、東北、西北和華東地區，長江以南地區發病率較低。人體是豬絳蟲的宿主，又是囊尾蚴蟲的中間宿主。人體攝入含囊尾蚴蟲的豬肉，蚴蟲在腸道內發育成蟲，并可存活20年以上，成蟲排卵成千上萬。

腦囊蟲病的病理變化，視其寄生部位，數目與發育時期而異。腦的寄生部位以大腦皮質運動區多見，軟腦膜、腦室及腦白質中亦有。按囊蟲寄宿的部位大致可分為三種：①腦實質部位；②蛛網膜下腔部位；③腦室內。

病理上腦室質內的囊蟲病，分為四期。Ⅰ期，囊泡期：囊蟲頭節在含清晰囊液的囊腔內，囊壁薄，周圍炎癥反應輕微；Ⅱ期，膠樣囊泡期：蟲體死亡，蚴蟲頭節開始退變，囊內液體變混濁，囊腫收縮，囊壁變厚，釋放的代謝性物質破壞血-腦屏障，引起腦組織炎性反應和水腫；Ⅲ期，顆粒結節期：囊泡退變卷縮，囊壁增厚，蟲體或/和囊壁鈣化，形成肉芽腫。周圍水腫仍存在；Ⅳ期，鈣化結節期：是病變終末期，囊蟲形成鈣化結節。多發的病灶可處于不同期。

腦囊蟲病占全身囊蟲病的80%左右。由于囊蟲侵入神經組織的數目、部位不同，故臨床癥狀極為復雜多樣，甚至可以沒有明顯臨床癥狀。腦脊液沉淀可查出嗜酸性粒細胞，囊蟲免疫試驗陽性。

【影像學表現】

1.平片

頭顱平片陽性發現不多，偶可見顱內囊蟲鈣化，為圓形致密影，輪廓不光整，直徑2～5mm，多發時分散于顱腔各部，甚為典型。

2.CT

可顯示各型腦囊蟲病改變，尤以非活動性腦囊蟲病更佳。

Ⅰ.腦實質型：

腦實質型的囊蟲病的CT表現因病期不同而有差異。病變常位于灰白質交界區，其次是白質、灰質和基底節，常為多發，偶爾單發。

（1）急性期

1）腦炎型：由大量囊尾蚴蟲侵入腦實質引起反應性炎癥，CT表現類似其他腦炎。CT平掃顯示腦白質彌漫性水腫，有時夾雜散在性小囊性低密度，嚴重者其腦室、腦溝、腦池和腦裂狹窄或閉塞。中線結構一般無移位。增強掃描低密度灶不強化，可因腦實質強化而使病灶顯示更清晰。

2）囊泡型：多發囊泡型，CT平掃表現為腦實質內多發、散在的圓形或卵圓形、小囊狀低密度影，大小3～10mm不等，分布不均，可分布于整個腦實質，多數在灰白質交界區，典型的小囊泡為在低密度影內可見小結節狀等密度影，為囊蟲的頭節影。增強掃描多數低密度灶不強化，少數可呈結節狀或小環狀增強。有時周圍有水腫，腦室普遍較小，中線結構無移位。

單發囊泡型，CT平掃表現為腦實質某部位可見單個類圓形或略分葉形較大的囊狀低密度區，界限清楚，孤立存在，CT值近似于腦脊液，一般在4～10Hu，較大的囊腫有明顯占位效應，增強掃描病灶不被強化，少數病例可顯示囊壁的環狀強化。

3）多發結節型：CT平掃顯示多發不規則低密度灶，偶呈等或略高密度灶，灶周水腫明顯。增強掃描顯示多發結節狀或環狀強化，也可見周圍為環狀強化中心呈點狀強化，直徑2～5mm。

（2）慢性期（鈣化型）：

急性期8個月后囊蟲死亡，囊液吸收，囊蟲被機化形成纖維組織并鈣化。CT平掃顯示單發或多發，直徑1～2mm圓點樣高密度鈣化影。當囊蟲壁和部分內容物鈣化時，則呈圓形或橢圓形的環形鈣化，直徑為7～12mm，中央可見1～2mm的囊尾蚴頭節鈣化，形成典型的“靶征”或稱“牛眼征”。周圍腦組織無水腫。增強掃描病灶無強化。

Ⅱ.腦室型：

囊蟲寄生于腦室系統內，以第四腦室最常見，其次為側腦室和第三腦室側腦室內偶見。典型者大小為1～2cm。由于囊壁很薄，囊內液的密度又近似于腦脊液，且無增強，故CT很難顯示，因而腦室內囊病CT診斷主要借助間接征象，表現為腦室局部不對稱擴大或脈絡叢被推移，因腦脊液循環障礙而出現的阻塞性腦積水。極少數囊尾蚴死亡后可表現為腦室內均勻的等密度區，偶見環狀增強或鈣化。

Ⅲ.腦膜型：

腦膜型的囊蟲感染主要在蛛網膜下腔，單發或多發，偶爾呈葡萄串樣，可達數厘米大小，常缺乏壁結節或頭節。CT平掃不能顯示囊蟲病灶，只能根據腦脊液腔隙的不對稱或局限性擴大，或鄰近腦組織的炎性反應來判斷病灶的存在。常伴交通性腦積水。增強掃描偶爾可顯示腦膜強化。

Ⅳ.混合型：

具有上述兩型或兩型以上的混合表現，亦可為急慢性期的混合表現（圖2-8-5）。

3.MRI

MRI診斷活動期腦囊蟲明顯優于CT。

Ⅰ.腦實質型：

早期囊尾蚴存活時，囊內容物的T₁和T₂值與腦脊液相仿，T₁加權圖像上呈低信號區，T₂加權圖像上呈高信號，并隨回波延長其MRI信號更增強，囊腫周圍無水腫，但由于部分容積效應可能略有差異。囊尾蚴頭節在T₁加權圖像上表現為等信號結節，T₂加權圖像上則不能顯示。當囊尾蚴蟲死亡后，囊腫周圍可產生水腫，形成T₂加權圖像上的高信號區，囊內液體變混濁稠厚，MRI信號更升高。晚期囊腫出現的點狀鈣化，MRI不能顯示出來。增強后掃描，急性期腦炎性病灶及水腫區不強化，慢性期囊蚴存活期的囊腫不強化，囊尾蚴死亡后，可顯示囊壁的環狀強化，直至晚期囊腫鈣化時則不再強化。

Ⅱ.腦室型：

腦室內的囊腫在MRI上能清晰顯示出來，T₁加權圖像上囊腫表現為略高信號影，囊壁表現為高信號的細環，被周圍低信號的腦脊液勾畫出來，囊尾蚴的頭節表現為高信號的膜狀或斑點狀結節，T₂加權圖像上囊腫的高信號一般不能和腦脊液的高信號相區別，故T₂加像上難以顯示腦室內囊腫，又由于部分容積效應的影響，囊腫的環和頭節也不能顯示。有時囊腫壁的環狀高信號可勾畫出囊腫的形狀而在T₂加權圖像上顯示出來，鈣化的頭節也能清楚顯影。增強掃描有時可見囊壁呈環狀強化。

Ⅲ.腦膜型：

蛛網膜下腔的囊蟲病，同腦室內的囊蟲一樣，T₁加權圖像上能顯示出來，但多無頭節，由于蛛網膜下腔的囊腫多位于顱骨骨突處，因而MRI比CT更敏感。MRI還可發現伴有蛛網膜炎等感染征象。增強掃描常能顯示肉芽腫性腦膜炎所致的基底池的強化。

Ⅳ.混合型：

上述兩型或兩型以上可同時存在（圖2-8-6、圖2-8-7）。

【診斷與鑒別診斷】

CT和MRI可清晰顯示囊蟲的形態大小、數量、分布范圍、分期以及預后等，在用藥期間還可以檢驗藥物療效、病程變化及轉歸等，檢出率為90%以上。當MRI看到頭節存在時就可以作出定性診斷，MRI對于發現腦室內囊蟲更有獨到之處。

單純的CT表現需與下列疾病鑒別：腦炎和脫髓鞘病變，單一巨大囊尾蚴囊腫需與蛛網膜囊腫、表皮樣囊腫、腦膿腫、囊性膠質瘤鑒別，多發囊泡型應與多發性腦轉移瘤及多發性腔隙性梗死鑒別。

二、腦包蟲病

【概述】

腦包蟲病（cerebral coenurosis）是細粒棘球絳蟲的蚴蟲寄生于人腦內所致的疾病，在我國主要流行于內蒙古、甘肅、寧夏、青海、新疆、陜西、河北、東北等牧區。狗是細粒棘球絳蟲的中間宿主，又是其終生宿主。羊、牛、豬和人是中間宿主。蚴蟲進入腦內引起炎癥反應并形成包蟲囊，顱內包蟲囊有兩種類型：原發性棘球蚴和繼發性胞球蚴。

顱內包蟲病的發病率約為1%～2%，可單獨或與其他部位（肝、肺等）病變并存。臨床上腦包蟲病的癥狀和腦瘤相似，可有癲癇、偏癱等局部癥狀，囊腫較大時致顱內高壓癥狀，血和腦脊液中嗜酸性粒細胞增高，80%血清補體結合試驗陽性，包蟲囊液皮內試驗陽性率為95%。

【影像學表現】

1.平片和血管造影

平片可顯示顱內高壓及松果體鈣斑移位征象，囊腫位淺可壓迫骨板而使局部顱腔膨隆和骨板變薄，如能見到囊腫殼樣鈣化，對診斷較有幫助。血管造影可顯示病變區無血管占位，圍繞包蟲囊的血管明顯移位、變直、環繞成球形。

2.CT

腦包蟲病好發于大腦中動脈分布區，尤以頂葉、額葉多見。CT平掃表現為巨大的腦內囊腫，邊界清楚銳利，圓形或類圓形，CT值近似于腦脊液，灶周無水腫，占位效應明顯，腦室受壓并向對側移位，可伴有阻塞性腦積水表現。有的囊內有分隔，提示“子囊”“孫囊”的存在。如囊壁鈣化則呈完整或不完整的殼狀高密度影。包蟲囊腫破裂時可在母囊周圍形成繼發性子囊，或在顱內形成多發圓形小囊，周圍可有水腫。增強掃描顯示囊腫本身不強化，囊壁亦不強化或僅有輕微強化。硬膜外包蟲內側壁可見強化為硬膜強化所致（圖2-8-8）。

3.MRI

MRI顯示腦包蟲病比CT敏感。原發性包蟲囊呈圓形或類圓形囊性灶，囊液信號改變和腦脊液相似，大囊內含多個小囊為其MRI特征，可據此確診。在T₁加權圖像上大囊呈低信號，小囊信號更低，不見囊壁影，在T₂加權圖像上大囊呈高信號，小囊與大囊信號不同，故清晰可辨。囊壁鈣化則不易顯示。

三、腦肺吸蟲病

【概述】

腦肺吸蟲病（cerebral paragonimiasis）又名并殖吸蟲病，是肺吸蟲成蟲或蟲卵進入顱腦引起的顱內感染。我國22個省、市、自治區存在肺并殖吸蟲自然疫源地或肺吸蟲病。人因吞食生或半生的含有囊蚴的溪蟹（石蟹）或蝲蛄而感染。囊蚴從口進入終宿主消化道，幼蟲在小腸脫囊而出，鉆入腸壁進入腹腔，在各臟器間游走。進入顱腔的蟲體是由腹腔或胸腔內的蟲體從縱隔上移，沿頸動脈周圍軟組織上行，經頸動脈管或破裂孔上口入顱中凹，侵犯大腦顳、枕葉，向上向前累及頂葉、額葉。有時蟲體穿入側腦室，可侵入對側大腦半球。腦內病變主要是由于蟲體在腦內移行引起的腦組織直接損害、蟲體的代謝產物及蟲卵的沉積引起的炎癥和異物反應。根據病變的發展過程分三個階段，①組織破壞期：蟲體移行穿破組織而引起線狀出血或隧道損傷，蟲體停留可破壞組織，形成窟穴狀病灶和周圍炎癥反應。②肉芽腫或囊腫期：蟲卵沉積較多，引起肉芽腫及異物巨細胞性反應，周圍結締組織增生和炎癥細胞浸潤。病變中央組織壞死、液化。這種囊腫樣病變常多個相連，相互間有不規則隧道相通。③纖維瘢痕期：見于蟲體死亡或游走他處，囊腔中的物質逐漸吸收，蟲卵死亡而被鈣化，囊壁逐漸增厚、纖維化并有鈣質沉積。以上各期病變可同時出現，最后病變機化，形成瘢痕，腦實質萎縮。

腦肺吸蟲病占肺吸蟲病的1%左右，大多伴有肺部及其他部位的病變。臨床上，早期的炎癥反應可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內壓力增高癥狀，后期由于腦萎縮，顱內壓增高征象緩解，但出現腦組織損害的癥狀，如癱瘓、感覺喪失、癲癇等。患者都有慢性咳嗽或肺吸蟲病史，痰液或腦脊液中可找到肺吸蟲蟲卵。

【影像學表現】

1.平片及血管造影

顱骨平片在病變早期陽性發現不多，有時可見顱內壓增高的表現。慢性病例，可以出現病灶鈣化。典型的鈣化形態具有特征性，呈多發的圓形或橢圓形囊樣陰影，直徑大小自0.5cm至數厘米不等。數目自數個至十個之多，相互鄰近，彼此串聯，多位于顳葉。腦血管造影可以顯示肺吸蟲膿腫或囊腫樣病變的占位征象。

2.CT和MRI

腦肺吸蟲病的影像學表現雖缺乏特異性，但其病變所在的位置和形態分布常可符合肺吸蟲入腦途徑和隧道移行的規律，不同時期的病變有著不同的表現。急性期CT平掃顯示腦實質內等密度或混合密度結節影，病灶周圍可見水腫，增強掃描顯示環形或結節狀增強（ER2-8-8、ER2-8-9）。腦室內的肺吸蟲病在CT上表現為和腦脊液密度相仿的囊腫，無增強。慢性期，CT平掃顯示環形或蛋殼樣鈣化，典型的鈣化具有特征性，即呈多發的圓形或卵圓形囊樣高密度環影，數目可很多，相互鄰近，彼此串聯。有時亦可見斑點狀鈣化。病側的側腦室三角區和相近的下角和體后部可縮窄變細，后角常閉塞。病側側腦室可稍向前及對側移位，有時也可向病側移位，反映囊腫樣病變與腦萎縮并存。側腦室其余部分常擴大。

ER2-8-8　腦肺吸蟲病

ER2-8-9　腦肺吸蟲病

肺吸蟲的MRI表現由于病期的不同而有不同的表現，典型者表現為多發、球形膿腫樣環行強化病變，病灶周圍明顯腦水腫。

【鑒別診斷】

急性期與多發小囊和結節型腦囊蟲及轉移瘤鑒別。慢性期與慢性腦囊蟲和多發結核瘤鑒別。

四、腦血吸蟲病

【概述】

腦血吸蟲病（cerebral schistosomiasis）由血吸蟲蟲卵沉積于腦組織內引起。是血吸蟲病異位病變中最常見者之一。約占血吸蟲病的2%～4%。流行于我國的為日本血吸蟲病，分布于長江流域及南方十三個省、市的廣大農村和山區，中華人民共和國成立70%的流行地區已基本上消滅了血吸蟲病。因此腦血吸蟲病已顯著減少。血吸蟲蟲卵經血液循環沉積于腦組織，常見于大腦，以頂葉、枕葉和額葉為多，少見于小腦，引起的反應可分為特異性和非特異性兩種。特異性病變指腦血吸蟲病的特征性變化，主要發生在病灶區的軟腦膜和軟腦膜下皮質和白質的淺層，表現為蟲卵肉芽腫，假結核結節及瘢痕結節的形成。病灶中有豐富的漿細胞浸潤以及病灶周圍毛細血管網的形成。非特異性反應為膠質細胞反應，腦軟化和腦水腫。血管的炎性變化在腦血吸蟲病表現較突出，病變常累及中小型血管，引起全動脈炎、靜脈炎和毛細血管增生，可致繼發性腦梗死。

腦血吸蟲病臨床上可有急性和慢性之分。急性型發作類似于腦膜炎，輕者有嗜睡、定向障礙、意識不清、精神癥狀、躁動不安；重者有昏迷、抽搐、大小便失禁及癱瘓、痙攣、腱反射改變、錐體束征、腦膜刺激征等。慢性型表現為肉芽腫結節引起頗似占位性病變的表現，以癲癇發作為多見，可伴有頭痛、惡心、偏癱等，無發熱，腦脊液壓力可增加，蛋白質輕度增加。內臟病變一般不明顯，糞檢可找到蟲卵，經殺蟲治療后多數患者可獲痊愈。

【影像學表現】

1.平片及血管造影

平片陽性發現不多，可出現顱內高壓和松果體鈣斑移位的征象。血吸蟲肉芽腫在腦血管造影時表現為顱內占位性改變，由于多數小結節散在和腦水腫，腦血管的移位呈彌漫性，常以頂葉為中心，向額頂和頂枕部擴展，發生在顳葉者甚少。病變區腦動脈分支伸直和彼此分開，腦靜脈多因循環慢而充盈差，腦深靜脈除側移位外，少有其他變形。腦血管的管腔都無明顯改變，亦無明顯血管栓塞或異常血管出現。

2.CT和MRI

腦血吸蟲病的CT和MRI表現缺乏特異性。急性期CT平掃主要為腦水腫，表現為散布于腦實質內大小不一程度不等的低密度水腫區，以額、頂葉多見，周邊模糊，不強化，腦室狹小，移位。慢性期CT平掃表現為局灶性肉芽腫，呈等密度或略高密度，邊界不清，伴腦水腫和腦積水，增強掃描顯示環形或結節樣強化。腦血吸蟲病血管炎可在血管支配區形成低密度梗死灶。

腦血吸蟲病的MRI表現，文獻未見報道（ER2-8-10）。

ER2-8-10　腦血吸蟲病

【鑒別診斷】

急性期與其他肉芽腫性病變，慢性期與腦腫瘤、腦膿腫鑒別。

五、腦裂頭蚴病

【概述】

裂頭蚴是假葉目綠蟲第二期幼蟲的統稱，國內所見裂頭蚴病主要是孟氏裂頭蚴感染，見于福建、廣東等東南沿海各省，四川、吉林等地區也有病例報道。人是孟氏裂頭蚴的偶然宿主。無論任何年齡、性別均可感染，男女比例約為2.5∶1。主要通過局部貼敷蛙肉或由于喝生水或食用半生不熟的蛙肉等而感染，以眼部與皮膚傷口感染多見。裂頭蚴在人體內保持幼蟲狀態，并具有移行的特點，可侵犯內臟器官，形成嗜酸性肉芽腫，并形成囊腔，囊腔內有裂頭蚴蟲體及白色豆腐渣樣滲出物，囊壁由肉芽組織組成，最外層為纖維組織。

【影像學表現】

腦裂頭蚴病（cerebral sparganosis）非常少見，影像學表現缺乏特異性，裂頭蚴形成的肉芽腫難與其他肉芽腫或腫塊相區別。病變常累及大腦半球，尤其是額、頂葉，偶爾擴展至外囊、內囊和基底節區。小腦很少累及。26%病變見于雙側。CT表現主要由以下三者組成，有一定特征性：①腦白質內低密度灶伴相鄰腦室擴大；②增強掃描呈不規則或結節樣強化；③小的針尖樣鈣化。隨訪CT掃描有些病例強化結節的部位發生了改變（ER2-8-11）。MRI表現，文獻未見報道（ER2-8-12）。

ER2-8-11　腦裂頭蚴病

ER2-8-12　腦裂頭蚴病

六、腦弓形蟲病

【概述】

腦弓形蟲病（cerebral toxoplasmosis）是由于弓形蟲感染所致的疾病。弓形蟲因其滋養體多呈弓形而命名，其中間宿主包括鳥、魚、爬蟲類、哺乳動物及人，終宿主為貓。本病分布全球，家畜、家禽感染非常普遍。傳播途徑一為先天性感染，弓形蟲經生殖道通過胎盤感染胎兒，二是后天感染，是由于食入含有包囊的未煮熟的肉類或飲用污染囊合子的水等。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身。先天性病變多見于腦部，特別是腦室周圍，伴組織壞死和炎性帶、鈣化、腦皮質內有黃色壞死性軟化灶，亦有廣泛擴散的粟粒性肉芽腫，伴腦膜炎、腦積水，血栓形成，繼之鈣化。獲得性腦弓形蟲病少見，可累及肺、心、肌關節、肝、淋巴結及腦部等。形成不同程度的凝固性壞死和肉芽腫性炎癥。在病變中可找到滋養體和包囊。

男女老幼均可感染該病。臨床上以先天性弓形蟲病為多，各國發病率不同，由1/500到1/2 000，胎兒感染可引起流產、早產、死產或者產后不久有腦癥狀，表現為精神運動障礙、腦積水和小頭畸形等。后天獲得性弓形蟲病病情輕重不一，局限性感染多表現為淋巴結腫大；全身性感染多見于免疫缺損者，弓形蟲病是艾滋病患者中最常見的顱內機會性感染，常有顯著的全身癥狀和體征，如高熱、皮疹、頭痛、腦膜腦炎等。

【影像學表現】

1.先天性腦弓形蟲病

腦積水、兩側脈絡膜視網膜炎和腦內鈣化是先天性弓形蟲病典型的三聯癥。腦積水是由于室管膜炎引起導水管狹窄所致。脈絡膜視網膜炎CT和MRI可顯示視網膜下積液，CT呈雙凸透鏡形略高密度影；T₁加權圖像上常呈低信號，T₂加權圖像上呈高信號。腦內鈣化常見于腦皮質和基底節區，在腦皮質呈多發片狀，在基底節呈線狀或粒狀高密度影，也可見于腦內任何部位，且常呈彌散的點狀影（ER2-8-13）。

ER2-8-13　先天性腦弓形蟲病

ER2-8-14　獲得性腦弓形蟲病

2.獲得性腦弓形蟲病

CT掃描可見腦炎性肉芽腫所形成的低密度區，常見于基底節和腦皮髓質交界區，周圍有腦水腫。增強掃描可顯示孤立或多發的環狀增強病灶，周圍腦水腫。常可見“靶征”，呈周圍環狀，中心點狀強化（ER2-8-14）。T₁加權圖像上腦弓形蟲肉芽腫呈典型的等到稍低信號，T₂加權圖像上呈高信號，造影后呈結節狀或環狀增強。據報道T₂加權掃描對多發病灶的顯示更敏感。

病變治愈后常可顯示鈣化或者出血。

第六節　其他顱內炎癥和肉芽腫性病變

一、腦結節病

【概述】

結節病是一種慢性系統性肉芽腫性疾病，又名肉瘤樣病、Boeck結節病，多見于20～40歲，女性略多于男性，病因未明。結節病累及中樞神經系統者僅占5%左右，形成肉芽腫性腦膜炎常位于基底池，可累及垂體、下丘腦、視交叉及腦神經，亦可形成腦內肉芽腫，形似結核，累及全腦，多數位于腦皮層下和室管膜下，偶見發生于松果體區，常伴廣泛性蛛網膜炎，位于導水管周圍的肉芽腫可使導水管狹窄、阻塞，伴發腦積水。

臨床上腦結節病（cerebral sarcoidosis）常呈亞急性或慢性起病，發熱不常見，50%病例可發生面癱，25%病例發生視神經炎，還可有視野缺損、尿崩癥、神經性耳聾、腦膜刺激征和腦內占位性病變的表現。

【影像學表現】

1.CT

CT平掃表現為等或略高密度腫塊，類圓形或不規則形，邊界清楚，單發或多發，周圍無或伴輕度腦水腫，增強掃描顯示明顯結節狀強化。多數位于皮質下或室管膜下（圖2-8-9）。

2.MRI

MRI表現多樣，在T₁加權圖像上呈低或等信號，T₂加權圖像上絕大多數病灶呈高信號，部分病灶呈低或等信號。增強掃描呈明顯結節狀強化（圖2-8-10）。

腦結節病常伴交通性或梗阻性腦積水，腦缺血和梗死較少見。伴有肉芽腫性腦膜炎時有相應的表現。

腦結節病需與結核相鑒別。結節病對激素治療敏感，胸部或骨骼常有結節病的X線征象。

二、急性播散性腦脊髓炎

【概述】

急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）是一種發生于病毒感染或疫苗接種后的腦和脊髓脫髓鞘病變。據報道是抗原抗體復合物所致的一種自身免疫現象。常發生于以下幾種情況：①發生于急性感染短期之后（1～3周），尤其是兒童的發疹性病變或非特異性上呼吸道感染，如麻疹、風疹、天花、水痘、腮腺炎、百日咳、猩紅熱、流感等；②發生于疫苗接種后，如牛痘疫苗、狂犬病疫苗、乙腦疫苗等；③特發性腦脊髓炎，無感染和疫苗接種史，呈自發性。本病多發生于兒童和青少年，無明顯性別差異。病理特點為血管周圍的炎癥細胞浸潤和嚴重的脫髓鞘，為多灶性，可相互融合成為大片軟化壞死區，同時有膠質增生，可發生于大腦、腦干及小腦的白質內任何部位，多見于大腦、脊髓白質，亦可累及灰質。臨床起病急，常有前驅感染及疫苗接種史，如發熱、頭痛。嘔吐常為臨床首發癥狀。病變進展迅速，可有不同程度多灶病損的臨床癥狀，輕者僅有癲癇和局灶病損的表現，重者可致昏迷死亡。麻疹與疫苗接種后死亡率可達30%。

【影像學表現】

1.CT

CT平掃顯示廣泛分布的多灶性低密度區，見于兩側，但不對稱，可不斷伸長蔓延融合，常見于大腦深部及皮質下腦白質，也可累及腦干及小腦，偶見融合病灶可累及基底節。一般沒有占位效應。增強掃描部分病灶可以強化。

2.MRI

顯示大腦白質多發散在病灶，T₁加權圖像呈低信號，T₂加權圖像呈高信號，邊界波浪狀，境界較清。增強掃描病灶可以強化。應用大劑量類固醇治療后，隨著臨床癥狀的好轉，MRI可顯示異常信號逐漸吸收的過程（ER2-8-15）。

ER2-8-15　急性播散性腦脊髓炎

【診斷與鑒別診斷】

根據典型的MRI表現結合特征性的臨床表現常可確定ADEM的診斷，而避免損傷性的檢查，同時MRI還可觀察治療的效果。

本病需與多發性硬化相鑒別，增強MRI掃描ADEM病灶都可強化，而多發性硬化活動病灶可強化，非活動病灶則不強化，然而ADEM中強化和不強化可混合存在。

三、萊姆病（伯氏疏螺旋體性腦炎）

【概述】

萊姆（Lyme）病是由蜱媒伯氏疏螺旋體（Borrelia Burgdorferi）引起的多系統疾病，傳染源為野生或馴養的動物，硬蜱為主要傳播媒介。本病呈地方性流行，我國黑龍江、安徽大別山曾發現本病，病變首先累及皮膚、關節、心臟、神經。10%～15%的萊姆病患者出現神經系統的實質性損害，其中以腦膜炎、腦炎、腦神經炎、運動和感覺神經炎最常見。腦部的病理變化類似于ADEM，即血管周圍的炎癥反應和多灶性脫髓鞘。臨床上多數表現為神經系統廣泛受累，病變重疊出現，少數為局灶神經系統受損，如面神經癱瘓等。

【影像學表現】

影像學檢查表現多樣，多數病例CT或MRI顯示正常，有些病例有廣泛性腦白質病變，在腦表面或深部出現散在多灶性或融合性血管周圍脫髓鞘病灶。CT平掃顯示額、顳、頂、枕葉、丘腦、胼胝體和腦橋區多發局灶性低密度病變，增強掃描顯示病灶強化。MRI T₁加權圖像上病灶呈低或等信號，T₂加權圖像上呈高信號。增強掃描可以顯示腦實質內多發強化病灶。本病影像學表現很像多發性硬化癥，急性播散性腦脊髓炎和其他病毒感染后腦炎性病變，診斷要結合臨床和血清學檢查。

第七節　與免疫缺陷有關的顱內感染

正常人具有物理的和化學的屏障，即非特異性免疫和特異性免疫功能以防御各種病原體的入侵。任何影響和損傷這些免疫功能的因素，皆可使人易于發生感染，稱免疫缺陷者感染。免疫缺陷有原發性（先天性）和繼發性（獲得性）之分。前者發病率甚低，其發病機制尚未完全明了；后者系由感染、腫瘤、藥物等因素引起的免疫功能缺陷而導致以感染為主要特征的疾病，與前者相比，具有發病率高，以及見于各年齡組的特點。

獲得性免疫缺陷綜合征（ADIS）俗稱艾滋病，是一種嚴重影響人類健康的流行病。它是人類免疫缺陷病毒（HIV）感染導致免疫功能低下引起的一系列病征，患者年齡常在60歲以下，無免疫抑制性疾病或免疫抑制劑治療的病史。臨床表現為機遇性感染或發展迅速的惡性腫瘤。大多數患者來自男性同性戀者，其次為異性性傳染、靜脈內毒品使用成癮者、海地人和A型血友病患者。神經系統感染可引起一系列癥狀包括癡呆。晚期艾滋病患者可罹患各種癌腫，如卡波西肉瘤、淋巴瘤，以及引起各種感染，如肺部卡氏肺孢菌病、重度巨細胞病毒感染、弓形蟲感染等。血液學檢查人類免疫缺陷病毒抗體陽性，表示受檢者感染過該病毒，大多數為病毒攜帶者。艾滋病的確診，依據HIV抗體檢查和蛋白質印跡法（Western blotting）檢查陽性。AIDS患者中，73%～80%病例累及中樞神經系統，10%患者首發癥狀為神經精神癥狀的主訴。艾滋病患者中樞神經系統感染包括：HIV腦炎（60%）、弓形蟲病（20%～40%）、隱球菌病（5%）、PML（1%～4%）、其他結核病（2%～18%）、神經梅毒（1%～3%）、水痘（<1%）、巨細胞病毒腦炎（少見）。

（余　俊）