第五節 維生素

維生素（vitamin）是一類對機體的新陳代謝、生長、發育、健康有極重要作用的低分子有機化合物。中國唐代醫學家孫思邈曾經指出，用動物肝臟防治夜盲癥，用谷皮湯熬粥防治腳氣病。波蘭生物化學家卡西米爾·芬克從米糠中找到一種能治療腳氣病的堿性胺化合物，后來也證實了該物質是維持生命所必需的，于是在1912年取名叫維生素。維生素的發現解決了長期以來一直困惑人們的某些問題，澄清了腳氣病、壞血病、佝僂病和煙酸缺乏癥（癩皮?。┑燃膊〉陌l病原因，其實都是缺乏維生素的結果，而并非由有毒物質所致或傳染性疾病。雖然人體對維生素的需要量很小，但維生素對于維持生物的基本功能是必不可少的。因此，維生素雖然不能產生能量，但它與蛋白質、碳水化合物、脂類一樣重要，是維持人體的必需四大營養素之一，缺乏維生素會導致嚴重的健康問題；適量攝取維生素可以保持身體強壯健康；過量攝取維生素卻會導致中毒。

一、維生素的一般特性與功能

（一）維生素的一般特性

維生素的種類眾多，自然界中存在的常見維生素不下幾十種。各種維生素的理化性質差別較大，但它們都有著共同的特性。

1.維生素在食物中的存在形式是維生素原。

2.維生素的主要作用是參與機體代謝的調節；它們不是構成機體組織和細胞的組成成分，也不會產生能量。

3.大多數的維生素需要通過食物中獲得，因為人體不能合成或合成量不足。

4.人體對維生素的需要量很小，日需要量常以毫克或微克計算，但卻是不可或缺的，一旦缺乏就會引發相應的維生素缺乏癥，對人體健康造成損害。

根據其溶解特性維生素可分為脂溶性維生素（FSV）和水溶性維生素（WSV）兩大類。

其中，脂溶性維生素又分為維生素A、維生素D、維生素E和維生素K四類。這些維生素因結構的差異又各自有兩種或數種的同類物質，如維生素A存有A₁和A₂兩種；維生素D有D₂、D₃、D₄和D₅四種；維生素E又名生育酚有α、β、γ、δ等數種；維生素K有K₁和K₂兩種。

水溶性維生素有B族維生素和維生素C兩大類。硫胺素（維生素B₁）、核黃素（維生素B₂）、尼克酸（煙酸，維生素 B5，PP）、吡哆素（維生素 B₆）、鈷胺素（維生素 B₁₂）、葉酸、泛酸（維生素B3）和生物素（維生素H）8種都屬B族維生素。

維生素雖然種類繁多，但其理化及生物學反應也有各自的特性，詳見表2-11。

（二）維生素的一般功能

一方面，人體對維生素的生理需要量雖然很少，但是功能卻非常重要，因為大多數維生素必須由食物提供，體內無法合成，個別雖然能合成，卻也不能滿足人體的需要量。如長期攝入不足就容易引起代謝失調，引發“維生素缺乏癥”，出現相應的癥狀和臨床表現。另一方面，大多數水溶性維生素作為人體利用營養素的輔酶或輔基參與物質代謝，在增進酶催化反應中起傳遞電子、原子或基團的作用，或者充當代謝物的載體。如當人體缺乏這些維生素時，化學變化將無法進行，而通路上的物質代謝受阻后，其中間產物則聚集于體內，或代謝作用朝向另一方向，導致其他代謝產物增加。體內中間產物的異常堆積和代謝方向的改變，導致出現缺乏某種維生素的癥狀，進一步發展就會產生維生素缺乏的病癥。所以，從營養學角度而言，維生素是一種必需營養素，其主要生理功能就是促進和調節人體物質代謝、維護組織細胞的正常功能，故有功能性營養素之美稱。

祖國醫學在對腳氣病、夜盲癥、佝僂病等維生素缺乏病病因的闡釋及飲食性防治的措施，早有精辟闡述，至今仍然有一定的指導意義和應用價值。目前臨床上針對某些疾病采用一定量的相應維生素補充，作為輔助治療也取得顯著療效。

二、維生素的來源及推薦攝入量

大多數的維生素需要從膳食中攝取，以保證人體正常的生理功能，為確保絕大多數人都能得到所需營養素，人們提出了一種質量標準，即維生素的攝入量。而這種維生素的需要量是指維持身體正常生理功能所需要的數量，低于這個量就會對人體產生不利影響。因此攝入量要大于人體需要量。一般在攝入量前面都會標上“每日”兩字，但這并不表示每日必須一定要按量進食，如較長時期攝入不足，將會導致維生素缺乏癥。

膳食營養素參考攝入量（dietary reference intake，DRI）是指為滿足人群健康個體基礎營養所需的能量和特定營養素的參考攝入量，它是在推薦的膳食營養素供給量（recommended dietary allowance，RDA）的基礎上發展起來的一組每日平均膳食營養攝入量的參考值。長期以DRI水平量的攝入，不僅可保證人體正常的需要量，還可維持組織中有適當量的儲備。

（一）維生素A的推薦攝入量及其食物來源

1.維生素A的計算單位

維生素A的計量單位有USP單位（united states pharmocopea）、IU 單位（international units）、RE單位（retinol equivalents）3 種。

為了能精確反映維生素A或胡蘿卜素的量，1967年聯合國糧農組織、世界衛生組織建議維生素A需要量用視黃醇當量表示，并廢除IU。把維生素A和胡蘿卜素都折合為視黃醇當量（RE），即1μg維生素A視黃醇當量為1μg視黃醇，由于胡蘿卜素在人體內吸收率為攝入量的1/3，其吸收后在體內轉變為維生素A的轉換率為攝入量的1/2。因此，1μg維生素A視黃醇當量=1μg視黃醇=6μg β-胡蘿卜素=3.33IU視黃醇。

2.推薦攝入量及來源

2017年9月中國居民膳食營養素參考攝入量（Chinese DRIs）中不同年齡和生理狀況下每日推薦攝入視黃醇當量。

但在某些特殊情況下或者特殊人群中，人體對維生素A需要量有所差別。如從事視力集中，夜間作業或弱光下工作的人，經常接觸粉塵對黏膜有刺激性的工種，長期發熱、腹瀉或肝膽疾病者等，其維生素A需要量相對較大。

但為確保不產生毒副作用，初步推薦維生素A（不包括胡蘿卜素）的可耐受最高攝入量（UL 值）：成人為3 000μg，孕婦 3 000μg，兒童2 100μg。

維生素A存在于動物性食物中，尤其在動物的肝臟、蛋黃、乳制品和魚肝油中含量最高，詳見表2-13。

植物性食物中，以胡蘿卜、綠葉蔬菜和某些水果中含量較多，詳見表2-14。

（二）維生素B₁的日推薦攝入量及食物來源

1.日推薦攝入量

維生素B₁的需要量與碳水化合物代謝有關，由于它在體內不能大量貯存，需要每日給予適當補充，其需要量又根據年齡、體力勞動、環境的溫度及身體狀況等變化而定。一般認為0.5mg的維生素B₁即能滿足1 000kcal熱量的需要，詳見表2-15。

對從事精神高度緊張或高溫環境工作者，維生素B₁的攝入量也要相對增加。某些疾病，如炎癥、發熱、輸注葡萄糖及甲狀腺功能亢進的患者維生素B₁的攝入量也需增多。

2.食物來源

多數食物均含有維生素B₁，動物的內臟（肝、心、腎等）及豬肉含量較豐富，豆類、谷類、堅果類也是良好的來源，但這類食物易在加工或烹調過程中丟失，應盡量避免，詳見表2-16。

（三）維生素B₂的日推薦攝入量及食物來源

維生素B₂的需要量與能量代謝有密切關系。不同年齡階段、不同的勞動強度，所需要的維生素B₂也不同（表2-17）。

動物的臟器（肝、腎、心）、蘑菇、鱔魚是維生素B₂的豐富來源，蟹、蛋、茶葉、苜蓿等也是良好來源（表2-18）。但維生素B₂可被光破壞和具有在堿性溶液中加熱易破壞的性質，因此，在加工、烹飪和貯藏過程中應嚴加注意。

（四）尼克酸（煙酸、維生素B₅）的日推薦攝入量及食物來源

人體雖可利用色氨酸合成尼克酸和尼克酰胺，但其攝入量不能滿足需要，仍需由食物攝取，故膳食中必須含有足夠的蛋白質（尤其是富含色氨酸）和B族維生素，后者參與色氨酸轉變成尼克酸的過程。

尼克酸的攝入量可按熱量的比例與熱量成正比。在我國成人攝入量中每1 000kcal熱量需5mg尼克酸（表2-19）。

尼克酸在食物中分布較廣，但多數含量不高。動物的肝、腎、瘦肉、花生、茶葉、口蘑等含量較高，奶、干酪和蛋含尼克酸不高，但其含色氨酸高，是很好的抗糙皮病的食物，詳見表2-20。在體內平均60mg色氨酸可轉變1mg尼克酸。

（五）泛酸的日推薦攝入量及食物來源

泛酸廣泛存在于各種食物中，腸道細菌也可合成一部分供人利用，一般不易缺乏，但如服用水楊酸等抗酸藥物，可引起缺乏。人體對泛酸的需要量尚未作明確的規定，國外一般規定成人每日推薦攝入量為5.8mg，目前推薦的AI是參考美國的FNB資料（表2-21）。

動物的內臟（肝、腎和心）、酵母、黃豆等食物中含量較為豐富，堅果、蛋、蘑菇，也是良好的來源，但各種植物性食物含量不一（表2-22）。

（六）維生素B₆的日推薦攝入量及食物來源

維生素B₆參與蛋白質代謝，故其需要量直接與蛋白質攝入量相關。美國于1968年根據可靠的數據，規定每日推薦量為2mg，據一些實驗結果，2mg可供100g蛋白質代謝的需要。由于腸道細菌可合成一部分供利用，故一般不會缺乏，但在懷孕、乳母、藥物治療或高溫環境作業，應適當增加攝入量（表2-23）。

維生素B₆在食物中分布較廣，動物性食物含量較豐富，如葵花子、肉類、魚、蛋黃以及谷物、種子外皮等（表2-24）。

（七）維生素B₁₂的推薦攝入量及食物來源

自然界的維生素B₁₂都是由微生物產生的。動物中以反芻動物肉類中含量較多，這是由動物瘤胃中的細菌產生的，植物性食物中無維生素B₁₂；但在某些細菌污染后即可生成。人的腸道微生物雖能合成B₁₂，但合成位置太靠近結腸的下端，較難被人利用。

維生素B₁₂廣泛存在于動物性食品，尤其以動物的內臟（肝、腎、心）較為豐富，奶類含量少些（表 2-26）。

（八）維生素C的日推薦攝入量及食物來源

對維生素C的需要量各個國家的看法都不一樣，每日攝入量的差異也很大，高的每日為200mg、低的為20mg。維生素C具有極易氧化的特性，在貯存、加工、烹調的過程中容易丟失，因此，其攝入量都應考慮可能損失的因素在內（表2-27）。

如在高溫、寒冷、缺氧條件下工作或經常接觸有毒物質（鉛、苯、汞）以及應急狀態（施行外科手術）等，維生素C的攝入量也應酌情增加。維生素C主要來自植物性食物——新鮮的水果和蔬菜中，尤其是刺梨（我國西南部）、櫻桃（西印度）、棗類含量最豐富，棗類被人體利用率也可高達86%（表2-28）。

（九）維生素D的日推薦攝入量及食物來源

維生素D一般用國際單位來表示，但也有采用重量單位來表示。1IU維生素D₃（膽鈣化醇）相當于0.025μg的維生素D₃。不同人群日推薦攝入量：嬰兒、兒童（1～10歲）、孕婦、乳母、老年人為400IU即10μg維生素D，11～18歲與成人不分男女為200IU即5μg維生素D。日照少的地區可適當增加到400～800IU。如遇骨折、骨科或胃腸手術、肝膽疾病、腎病、甲狀旁腺功能低下以及服用抗癲癇劑、抗驚厥劑等藥物，都應適當補充維生素D制劑。

過量攝入維生素D有潛在毒性，我國兒童和成人建議的UL為20μg，且不宜超過25μg/d。

人體內維生素D的來源有兩個途徑：

（1）光照皮膚獲得：

人及動物皮下的7-脫氫膽固醇受光解作用可合成所需要的維生素D₃。因此，適當光照是預防維生素D缺乏的主要方法之一。

（2）飲食攝入：

供給維生素D的食物主要存在于魚肝油、沙丁魚、肝、蛋黃等動物性食物中。不同食物所含維生素D的含量詳見表2-29。

（十）維生素E的日推薦攝入量及食物來源

自然界中廣泛存在著多種維生素E的異構體，其中α-生育酚的生物活性最高，維生素E分布甚廣（表2-30、表2-31）。

（十一）生物素的日推薦攝入量及食物來源

生物素幾乎存在于所有的食物中，尤其以酵母、動物的內臟（如肝、腎）、大豆、米胚、牛奶和蛋黃的含量最豐富，詳見表2-32。腸道細菌也能合成一部分生物素供人利用。在正常膳食情況下一般不會發生缺乏，故不易對生物素的需要量作出規定，同時國內目前未見有關生物素代謝、需要量等研究報道。如食生雞蛋因在蛋白中含有能與生物素結合的抗生物素故易引發生物素缺乏，服用廣譜抗生素和磺胺類藥物時，也應選用富含生物素的食物，以保證身體需要（表2-33）。

（十二）維生素K的日推薦攝入量及來源

維生素K廣泛分布于食物中，尤以綠茶、綠葉的蔬菜含量較豐富，詳見表2-34。腸道細菌也能夠合成維生素K（即維生素K₂），新生兒除外，一般情況下不易缺乏，但如果有吸收障礙、腹瀉、饑餓或常用抗生素，此時應采用適當的維生素K補充劑（表2-35）。

（十三）葉酸的日推薦攝入量及食物來源

葉酸與核酸、血紅蛋白的生物合成有關，其需要量受身材及其代謝速度的影響，代謝失調或懷孕期間需要量也相對增加。葉酸在動物的內臟（肝、腎）、水果及蔬菜中含量較豐富，詳見表2-36。腸道細菌也能合成葉酸，一般不會缺乏。但如有腸道吸收不良，長期使用抗生素或抗驚厥藥物可引起繼發性缺乏（表2-37）。

三、常見水溶性維生素的特性與功能

水溶性維生素（water soluble vitamins，WSV）主要有維生素C和B族維生素，后者包括維生素B₁、維生素B₂、煙酸、泛酸、葉酸、維生素B₆、維生素B₁₂、生物素和膽堿9種，主要以輔酶的形式參與體內多種合成和分解代謝，與能量與蛋白質代謝密切相關；維生素C在體內有特殊作用，但與能量與蛋白質代謝無關。WSV的共同特點是易溶于水，不溶于脂肪；攝入過量時可從尿中排出體外；絕大多數是以輔酶或酶基的形式參與各種酶系統的活動，在能量和物質代謝過程中起著重要作用；它們的營養水平多數都可在血、尿中反映出來。

（一）維生素C

維生素C（vitamin C）又稱L-抗壞血酸（ascorbic acid），這個名字來源于它治療壞血病的作用。壞血病主要發生于航海船員、海盜等人群，早在古希臘醫學家希波克拉底就曾有描述。15世紀開啟大航海時代后這種缺乏病在西方流行，不計其數的船員死于壞血病。直至20世紀初，人們才了解了水果和蔬菜有預防和治療壞血病的作用，于1932年成功地分離了維生素C，并在兩年后完成了維生素C的結構分析和人工合成。

1.結構和特性

維生素C是一種由6碳構成的多羥基化合物。其分子結構中含有2個手性碳原子，因而具有旋光性，自然界存在的維生素C是L-型，D-型無生物活性。維生素C分子中2、3碳原子上的烯二醇基具有極強的還原性，易被氧化成酮基，形成脫氫維生素C，脫氫維生素C進一步水合，形成二酮古樂糖酸，失去生理活性。

維生素C是一種無色無味的結晶或結晶性粉末，具有酸味，溶于水，稍溶于丙酮與低級醇類。結晶的維生素C穩定，水溶液易被氧化破壞，微量重金屬離子可加速維生素C的氧化過程。

2.吸收與代謝

維生素C由腸道黏膜上皮細胞通過被動擴散或主動運輸機制而吸收入血。血清的維生素C水平可以反映攝入量。進食后血清中的維生素C水平會暫時升高，過剩的部分會很快被人體組織吸收儲存起來或由尿排出體外。人體中的維生素C總量為1 500～4 000mg，其中腎上腺中的維生素C濃度高達60mg/100g，但由于體積小其總儲存量不如大腦和肝臟高。維生素C主要隨尿排出，少量隨糞及汗液排出。隨尿排出的維生素C量隨攝入量而變化，大量攝入維生素C會引起隨尿排出的維生素C相應增加，故不易引起中毒。當然，過大劑量會使腎臟中積累起草酸，很可能造成腎結石。

3.生理功能

維生素C在人體中發揮許多重要的功能：①構成膠原：維生素C能促進結締組織的成纖維細胞形成膠原。膠原蛋白中的羥脯氨酸和羥賴氨酸分別由脯氨酸和賴氨酸羥化而成。維生素C能激活羥化酶從而促進羥化作用。缺乏維生素C時，膠原合成受阻，創傷愈合延緩，使微血管變得脆弱而產生不同程度的出血，這就是壞血病的主要癥狀；②促進鐵和鈣的吸收：維生素C可促進腸道吸收更多的鐵，可將Fe3+還原為Fe2+，后者容易為人體所吸收。維生素C還能幫助鐵從轉鐵蛋白轉移到鐵蛋白上并增強某些含鐵酶的活性。維生素C通過在胃中形成一種酸介質，防止鈣成為不溶性絡合物而促進鈣的吸收；③促進葉酸的利用：維生素C能促進無活性的葉酸轉化為有活性的亞葉酸，這是維生素C能有效地防止嬰兒患巨幼紅細胞貧血的原因；④參與酪氨酸的氧化：維生素C參與酪氨酸的氧化，其作用在于激活對羥基苯丙酮酸氧化酶，使對羥基苯丙酮酸形成2，5-二羥苯乙酸，最后形成甲酸與乙酰乙酸參與三羧酸循環。壞血病患者尿中出現對羥基苯丙酮酸時，表明酪氨酸氧化不完全；⑤促進膽固醇代謝：維生素C參與肝臟內膽固醇的羥化作用，形成膽酸，降低血中膽固醇的含量；⑥提高人體免疫功能：維生素C在幾個方面影響人體的免疫功能，它能刺激人體產生干擾素，增強抗病毒能力；也能激發中性粒細胞的陽性趨化和細胞增殖反應；還能激發人類胸腺因子的合成和IgG、IgM等抗體的形成；⑦抗腫瘤作用：維生素C能降低多環芳香族致癌物與DNA的結合，延緩腫瘤的發生；此外，維生素C通過影響亞硝基化反應阻斷致癌性亞硝胺的形成，從而預防腫瘤的發生；流行病學研究顯示維生素C對食管癌、喉癌、口腔癌、胰腺癌、胃癌、直腸癌以及乳腺癌等有預防作用；⑧抗氧化作用：維生素C起著重要的自由基清除劑作用；它也通過提高維生素E的水平發揮間接抗氧化作用，降低自由基所致的DNA等物質的損傷；⑨其他功能：應用大劑量維生素C（1g以上）有預防和治療感冒的作用，維生素C還可能有促進傷口愈合的作用。

4.缺乏病

人類自身不能合成維生素C，必須從食物中攝取。人體儲存的維生素C可滿足90天需要，如長期膳食中缺乏維生素C，則可出現相應癥狀。早期癥狀大多是非特異性的，如無精打采、疲勞、虛弱、呼吸急促、肌肉痙攣、骨關節和肌肉疼痛、食欲不振等。有時皮膚干燥、發熱、粗糙及一些紅藍色的斑點。嚴重的維生素C缺乏引起壞血病，是一種以多處出血為特征的疾病。其主要表現為：牙齦腫脹、出血，毛囊角化及四周出血，重者可有皮下、肌肉、關節、黏膜部位出血（如鼻出血、月經過多、便血等）及血腫形成。嬰幼兒如果長期喂養不當易造成維生素C缺乏，就會出現煩躁不安、厭食、發育受阻、上下肢軟弱和運動時疼痛等，可有骨膜下、胸膜腔、齒齦、皮膚及黏膜出血等。如及時補充維生素C，很快能恢復正常。

維生素C毒性很低。但是一次口服過多時可能會出現腹瀉、腹脹；患有草酸結石的患者，攝入量≥500mg/d時可能增加尿中草酸鹽的排泄，增加尿路結石的危險；患有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏的患者接受大量維生素C靜脈注射后或一次口服≥6g時可能發生溶血。

5.營養狀況評價

維生素C營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）負荷試驗：

一般采用的方法為讓受試者口服維生素C500mg，收集4小時尿測定維生素C的排出總量。若>10mg為正常，<3mg為缺乏。

（2）血漿維生素C含量：

吸收后的維生素C與體內儲存的量迅速達到平衡，所以測定血漿或血清維生素C含量是評價人體營養狀況的常用方法。

（3）白細胞中維生素C濃度：

可以反映人體貯存水平。

（二）維生素B₁

維生素B₁（vitamin B₁）又稱硫胺素（thiamine），是抗腳氣病維生素?！饵S帝內經》中已有腳氣病的記載，但直至20世紀初科學家才從稻殼中提取出能治療腳氣病物質。

1.結構與特性

維生素B₁為白色晶體，易溶于水，略帶酵母氣味，很容易因受熱、氧化、遇堿而遭到破壞。在常溫下儲存時即可逐漸被破壞，如在堿性條件下煮沸，則使其大部分甚至全部被破壞。故在煮粥、煮面或蒸饅頭時加堿可造成維生素B₁的大量損失。在酸性溶液中比較穩定，加熱120℃仍不分解。

2.吸收與代謝

食物中的維生素B₁有三種形式：即游離型、硫胺素焦磷酸酯和蛋白磷酸復合物。進食后，在焦磷酸酶和焦磷酸酯酶的作用下，食物中的硫胺素酯在腸腔內被分解釋放出游離硫胺素，在空腸及回腸中被吸收。在空腸黏膜細胞產生的焦磷酸激酶的作用下，硫胺素在小腸組織中經磷酸化后被吸收入血。

成人體內含有30～70mg的維生素B₁，大約80%為焦磷酸硫胺素（TPP），主要分布在肌肉內。血液中的維生素B₁絕大部分存在于血細胞中，其中90%在紅細胞內。維生素B₁在體內的生物半衰期為9.5～18.5天。體內過剩維生素B₁由尿排出。通過測定尿中的維生素B₁的量可知道攝入量是否足夠。如果排泄量低，表明人體組織需要維生素B₁，反之則表示飽和了。

3.生理功能

維生素B₁在體內的生理功能主要是以輔酶的形式參與能量和三大營養素的代謝。此外，維生素B₁在神經組織中具有一種特殊的非輔酶功能，與維持正常食欲、胃腸蠕動和消化液分泌以及心臟功能和幼年動物的生長發育也有一定的關系。

（1）輔酶功能：

維生素B₁作為丙酮酸和α-酮戊二酸脫羧酶的輔酶，在人體能量和三大營養素代謝中起重要作用。如果缺少維生素B₁，代謝過程就會變慢或完全中斷。從葡萄糖、脂肪酸、支鏈氨基酸衍生來的丙酮酸和α-酮戊二酸需要氧化脫羧才能生成乙酰CoA和琥珀酰CoA，進入三羧酸循環，徹底氧化分解產生能量。由于乙酰CoA和琥珀酰CoA是三大營養素代謝的關鍵環節，所以當維生素B₁缺乏時會導致體內三大營養素代謝紊亂。

（2）非輔酶功能：

維生素B₁在神經組織中可能具有特殊的非輔酶作用，機制尚未完全闡明。

4.缺乏病

維生素B₁在體內的儲存量極少，若飲食中缺乏，1～2周后人體組織中維生素B₁含量將迅速降低，時間一長將出現缺乏癥。長期攝入精加工的精白米和面粉、缺乏其他雜糧和多種副食的補充、吸收障礙以及需要量增加等都容易造成維生素B₁缺乏而引起腳氣病。

成人的腳氣病臨床特征是多發性神經炎、肌肉萎縮及水腫。出現體弱疲倦，然后出現頭痛、失眠、眩暈、食欲不佳以及胃腸癥狀和心動過速。根據主要癥狀可分為以下幾種類型：

（1）干性腳氣?。?/p>

主要癥狀是多發性神經炎，表現為肢端麻痹或功能障礙。

（2）濕性腳氣?。?/p>

主要癥狀是由心衰引起的水腫。

（3）急性混合性水腫：

其特征是既有神經炎又有心衰竭和水腫。

此外，嬰兒也可發生腳氣病，多發生于2～5月齡，由腳氣病患者用母乳喂養的嬰兒。主要表現為發紺、失聲癥、水腫、心界擴大和心動過速。嬰兒腳氣病病情兇險而且病程進展迅速，常于癥狀出現后1～2天內突然死于心力衰竭。

5.營養狀況評價

維生素B₁營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）尿中維生素B₁排出量：可以反映近期膳食維生素B₁攝入水平，常用的方法有兩種：①負荷試驗：成人一次口服5mg硫胺素后，收集測定4小時尿中維生素B₁排出總量，以<100μg為缺乏，100～200μg為不足，>200μg為正常；②任意一次尿硫胺素與肌酐排出量的比值：由于尿肌酐具有排出速率恒定和不受尿量影響的特點，因此用含1g肌酐的尿中維生素B₁排出量的多少反映人體維生素B₁的營養狀況。判斷標準以<27為缺乏，27～65為不足，≥66為正常。

（2）紅細胞轉酮醇酶活力系數（erythrocyte transketolase action coefficient，ETK-AC）或TPP效應，血液中維生素B₁絕大多數以TPP形式存在于紅細胞中，并作為轉酮醇酶輔酶而發揮作用。該酶活力的大小與血液中維生素B₁的濃度密切相關。故可通過體外試驗測定加TPP與不加TPP時紅細胞中轉酮醇酶活力的變化反映營養狀態。

通常用兩者活力之差占基礎活性的百分率即ETK-AC或稱TPP效應表示，ETK-AC愈高，則說明維生素B₁缺乏愈嚴重。一般認為TPP>16%為不足，>25%為缺乏。由于在維生素B₁缺乏的早期轉酮醇酶活性就已下降，所以測定ETK-AC或TPP效應是目前評價維生素B₁營養狀況的常用可靠方法。

（三）維生素B₂

維生素B₂（vitamin B₂）又稱核黃素（riboflavin）。1879年英國化學家布魯斯在牛奶的上層乳清中發現存一種黃綠色的熒光色素，但受限于當時的技術條件，未能提取到該物質并破解它的化學本質。直到1933年，美國科學家哥爾倍格等從1 000多千克牛奶中成功提取到18mg這種物質，后來人們因為其分子式上有一個核糖醇，命名為核黃素。

1.結構與特性

維生素B₂為針狀結晶，呈棕黃色，味苦，稍溶于水。維生素B₂的性質比較穩定，在酸性溶液中對熱穩定，但在堿性環境不穩定。游離維生素B₂對光很敏感，如在牛奶陽光下暴露4小時可使70%的維生素B₂分解破壞，改用不透明容器可避免這種損失。

2.吸收與代謝

食物中維生素B₂大部分是以黃素單核苷酸（FMN）和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）與蛋白質結合的復合物存在，必須先經過水解釋放出游離維生素B₂才能被人體吸收。維生素B₂主要由胃腸道吸收，吸收量有一定限制，同飲食一起吃進的維生素B₂比單獨吃入的更容易吸收。在腸道細胞中，維生素B₂與磷酸鹽結合成輔酶黃素單核苷酸。一旦被吸收后，維生素B₂和黃素單核苷酸兩者都會附著在白蛋白上由血液輸送到人體各部分，可少量地儲存于肝、脾、腎和心肌等組織中。人體組織貯存維生素B₂的能力很有限，多余的維生素B₂主要由尿排出體外，糞便和汗液也可排出一部分維生素B₂。

3.生理功能

維生素B₂是多種酶系統重要輔基的組成成分。由維生素B₂形成的活性輔基通常為黃素腺嘌呤二核苷酸和黃素單核苷酸。這些輔基與特定的蛋白質結合形成黃素蛋白，如L-及D-氨基酸氧化酶、細胞色素還原酶以及某些脫氫酶等。在維生素B₂分子中，異咯嗪環的5位和1位的兩個氮原子可以被還原，故在人體的生物氧化過程中有遞氫作用。這些反應是葡萄糖和脂肪酸釋放能量時所必需的。

此外，維生素B₂能激活維生素B₆，而維生素B₆又是色氨酸轉化為有活性的煙酸所必需的；維生素B₂參與葉酸轉化成各種輔酶及最后需儲存于人體的過程，由于這些輔酶是合成脫氧核糖核酸所需要的，所以維生素B₂間接地對細胞增殖及人體的生長起作用；維生素B₂還具有較強的抗氧化活性，FAD作為谷胱甘肽還原酶的輔酶，參與體內的抗氧化防御系統，維持還原性谷胱甘肽的濃度。維生素B₂還參與其他一些生化作用，如腎上腺皮質中產生皮質類固醇、在骨髓中形成紅細胞、合成糖原、脂肪酸代謝以及甲狀腺調節酶的活性等。

4.缺乏病

如膳食中缺乏維生素B₂，3～4個月后就可出現明顯的維生素B₂缺乏癥，造成上皮損傷。早期表現為疲倦、乏力，口腔、唇、舌疼痛和燒灼感，畏光、眼睛出現瘙癢、燒灼感，繼而出現口腔和陰囊病變，又稱為“口腔-生殖系統綜合征”。常見的臨床表現有：①口角炎，嘴角濕白及裂開；②唇炎 嘴唇干裂、下唇微腫、脫色及色素沉著；③舌炎，舌頭變得光滑，呈紫紅色，并可出現舌乳頭肥大、舌腫脹、皺褶裂紋，嚴重者可有舌中部萎縮、乳頭消失和舌裂隙加深；④脂溢性皮炎，多見于鼻翼兩側；⑤陰囊炎，陰囊兩側出現對稱性淡紅色的紅斑，邊緣清楚，略高于正常部位，有的形成黃豆大小的丘疹；⑥眼部癥狀，瞼緣炎、角膜血管增生、畏光與鞏膜出血等。

比較嚴重的癥狀是生長受阻，生殖力下降。即使受孕，如果在胎兒形成的關鍵時期缺乏維生素B₂，也會出現唇裂、白內障等先天不足現象。

5.營養狀況評價

維生素B₂營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）尿排出量：

①負荷試驗：原理和方法與維生素B₁相同?？诜?mg維生素B₂，測定服后4小時尿中排出量，以≤400μg為缺乏，400～799μg為不足，800～1 300μg為正常；②任意一次尿維生素B₁/肌酐比值（μg/g）測定：以<27為缺乏，27～79為不足，80～269為正常。

（2）全血谷胱甘肽還原酶活力系數

紅細胞谷胱甘肽還原酶（glutathione reductase，GR）屬于典型的黃素酶，其活力的大小可以準確地反映組織維生素B₂的狀態。在CoAⅡ飽和的溶血試樣中，加入一定量的底物谷胱甘肽（GSSG），測定加與不加FAD時還原型谷胱甘肽（GSH）的生成量，以二者的比值即谷胱甘肽還原酶活力系數（GR-AC）進行評價。當GRAC<1.2時判定為充裕，1.2～1.5為正常，1.51～1.80為不足，>1.8為缺乏。

（四）維生素B₆

維生素B₆（vitamin B₆）又名吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三種衍生物，三者間可以相互轉化。吡哆醇是1934年發現的，當時發現它是一種不同于當時所知道的其他水溶性維生素，缺乏這種維生素時，大鼠可出現皮炎和肢痛癥，并命名為維生素B₆。于1938年分離成功，次年弄清了它的結構和合成方法。

1.結構與特性

維生素B₆三種衍生物化學結構均比較簡單，都是吡啶的衍生物，主要以吡哆醛及其磷酸化形式存在于動物性食物中，以吡哆醇和吡哆胺及其磷酸化形式存在于植物性食物中。維生素B₆溶于水和乙醇，微溶于脂肪。維生素B₆比較耐熱，在酸性環境中很穩定，對氧和紫外線比較敏感，吡哆醛對堿不穩定。

2.吸收與代謝

食物中的維生素B₆主要在空腸被動吸收。當其以磷酸鹽的形式存在時吸收速度較慢。經非特異性磷酸酶水解為游離形式的維生素B₆后，其吸收速度較快。被人體吸收后，在男性和女性體內分別有40%～50%和22%～35%的維生素B₆會氧化成吡哆酸，并通過尿排出體外，排出量每日為0.5～1.3mg。也可經糞便排出，但排泄量有限。此外，維生素B₆還可通過乳汁分泌。

3.生理功能

食物中的吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺都能在人體中形成有活性的磷酸吡哆醛，在許多反應中起輔酶作用。

（1）參與氨基酸代謝：

磷酸吡哆醛是下列各種酶的輔基：①脫羧酶：能將谷氨酸、組氨酸及某些氨基酸的衍生物等脫去羧基轉變成胺類化合物，如5-羥色胺酸脫羧基后成5-羥色胺等；②轉氨酶：可將氨基基團NH₂從一種氨基酸轉移到另一種物質上，產生不同的氨基酸。如將谷氨酸的氨基轉移給丙酮酸，產生α-酮戊二酸與丙氨酸；③脫氨酶：絲氨酸、蘇氨酸等含羥基氨基酸脫氨后形成α-酮酸NH₃；④脫硫水化酶：半胱氨酸經此酶作用后，形成丙酮酸、H₂S和NH₃；⑤犬尿酸氧化酶：維生素B₆在蛋白質代謝過程中可使色氨酸轉化為煙酸。這一轉化過程的一種中間產物為犬尿氨酸，后者經過一系列反應后可變成煙酸。

（2）其他生理功能：

參與脂質和糖代謝，亞油酸轉化為花生四烯酸、CoA的生物合成、肝糖原分解成葡萄糖-1-磷酸等都需要維生素B₆；吡哆醇在中樞神經系統代謝過程中起著一定的作用，中度缺乏會使腦電圖發生變化，嚴重缺乏則會發生驚厥；此外，人缺乏維生素B₆可產生小細胞性貧血；吡哆醇和激素也有關系，缺乏維生素B₆可導致胰島素和生長激素水平的下降。

4.缺乏病

引起維生素B₆缺乏的因素有膳食結構不合理、維生素B₆攝入不足、維生素B₆吸收障礙、酗酒及某些藥物等。人體缺乏維生素B₆可導致眼、鼻與口腔周圍皮膚脂溢性皮炎，并可擴展至面部、前額、耳后、陰囊及會陰等處。臨床可見口炎、口唇干裂、舌炎、小細胞性貧血，并可伴有神經精神癥狀，如易激惹、抑郁等。此外，維生素B₆缺乏還可導致體液和細胞免疫功能受損、高半胱氨酸血癥和黃尿酸尿癥等。

5.營養狀況評價

維生素B₆營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）色氨酸負荷試驗：

按0.1g/kg體重口服色氨酸，測定24小時尿中黃尿酸排出量，計算黃尿酸指數（xanthurenic acid index，XI）即：

XI=24小時尿中黃尿酸排除量（mg）/色氨酸給予量（mg）

維生素B₆營養正常者XI為0～1.5，不足者可大于12。

（2）血漿磷酸吡哆醛（PLP）含量：

正常情況下，血漿PLP含量在 14.6～72.9nmol/L（3.6～18.0ng/ml），若低于下限可考慮有不足的可能。由于蛋白質攝入增加、堿性磷酸酶升高、吸煙以及年齡的增長都可導致該指標降低，所以在解釋測定結果時應顧及這些因素的影響。

其他指標還有紅細胞轉氨酶指數，如谷草酰乙酸轉氨酶指數（GOTI）或谷丙酸轉氨酶指數（GPTI）以及血漿高同型半胱氨酸含量等。

（五）維生素B₁₂

維生素B₁₂（vitamin B₁₂）又可稱氰鈷胺素、鈷胺素等，是唯一含金屬元素的維生素。1948年，美國學者Rickes和英國的Smith及Parker各自從肝臟中分離出一種具有控制惡性貧血效果的紅色晶體物質，定名為維生素B₁₂。1963年維生素B₁₂的分子晶體結構得到確定，1973年完成人工合成。

1.結構和特性

維生素B₁₂的化學名為α-（5，6-二甲基苯并咪唑）-鈷胺酰胺-氰化物，是一種含有三價鈷的多環系化合物，由咕啉核為中心組成，這個核由四個還原的吡咯環構成一個大環，稱為咕啉。咕啉是維生素B₁₂分子的核心部分。

維生素B₁₂為淺紅色的針狀結晶，無臭、無味，易溶于水和乙醇，在pH 4.5～5.0弱酸條件下最穩定，而在pH 2以下的強酸或9以上的堿性溶液中分解，遇熱可有一定程度的破壞，對紫外線、氧化劑及還原劑較敏感，易被破壞。

2.吸收與代謝

維生素B₁₂的吸收與胃壁細胞分泌的內因子有關。食物中的維生素B₁₂是以與蛋白質結合的形式存在的。當食物通過消化道時，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，維生素B₁₂與蛋白質解離，與內因子結合成復合物。在回腸黏膜的刷狀緣，維生素B₁₂在鈣離子的催化和pH> 6的條件下從復合物中分離出來，被吸收入血，然后由血液輸送到各組織。人體內維生素B₁₂的總量為2～4mg，其中約60%儲存于肝臟，30%存在于肌肉、皮膚和骨組織，少量分布于肺、腎、脾。體內維生素B₁₂主要從尿中排出，也有部分從膽汁排出，并存在肝腸循環。維生素B₁₂的肝腸循環對其重復利用和體內穩定十分重要，正常情況下，由肝通過膽汁排入小腸的維生素B₁₂，約有一半可被重吸收。即使膳食中不含有維生素B₁₂，體內的貯存量也可滿足大約6年的需要而不出現維生素B₁₂缺乏癥狀。

3.生理功能

維生素B₁₂在體內以兩種輔酶形式存在，一是甲基B₁₂，即甲基鈷胺素，二是輔酶B₁₂，即5-脫氧腺苷鈷胺素。生理功能主要有兩個：①參與同型半胱氨酸甲基化轉變為蛋氨酸，甲基B₁₂作為蛋氨酸合成酶的輔助因子，從5-甲基四氫葉酸獲得甲基后轉而供給同型半胱氨酸，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸；②參與甲基丙二酸-琥珀酸異構化過程，體內代謝過程中，由甲基丙二酰輔酶A轉變成琥珀酰輔酶A的反應需要輔酶B₁₂參與。當維生素B₁₂缺乏時，此反應不能進行，導致血清中甲基丙二酸堆集，尿中甲基丙二酸排出量增多。

4.缺乏病

維生素B₁₂缺乏的主要表現有：

（1）巨幼紅細胞貧血：

維生素B₁₂參與細胞的核酸代謝，為紅細胞DNA合成過程所必需。當維生素B₁₂缺乏時，5-甲基四氫葉酸不能脫甲基轉變成四氫葉酸，進而引起合成胸腺嘧啶所需的5，10-亞甲基四氫葉酸形成不足，以致紅細胞中DNA合成障礙，誘發巨幼紅細胞貧血。

（2）神經系統損害：

缺乏維生素B₁₂可引起斑狀、彌漫性的神經脫髓鞘，此種進行性的神經病變起始于末梢神經，逐漸向中心發展累及脊髓和大腦，形成亞急性復合變性，出現精神抑郁、記憶力下降、四肢震顫等神經癥狀。其機制可能是甲基維生素B₁₂不足導致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸合成障礙所致。

（3）引起高同型半胱氨酸血癥：

維生素B₁₂缺乏與葉酸缺乏一樣可引起高同型半胱氨酸血癥，原因是維生素B₁₂缺乏使同型半胱氨酸不能轉變為蛋氨酸而在血中堆積。高同型半胱氨酸血癥不僅是心血管疾病的危險因素，也可對腦細胞產生毒性作用而造成神經系統損害。

5.營養狀況評價

維生素B₁₂營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）血清全轉鈷胺素Ⅱ（holo transcobalamin Ⅱ，holo TcⅡ）：是反映維生素B₁₂負平衡的早期指標。holo TcⅡ是一種有DNA合成功能的細胞內負責釋放維生素B₁₂的循環蛋白質，約占血清維生素B₁₂的20%，在血清中半衰期僅6分鐘，因而在維生素B₁₂的腸道吸收停止后一周內即可降到正常水平以下。一般把29.6pmol/L（40pg/ml）以下定為維生素B₁₂負平衡。

（2）血清全結合咕啉（B₁₂結合咕啉）：結合咕啉是循環中維生素B₁₂的儲存蛋白質，約占血清維生素B₁₂的80%。血清全結合咕啉與肝臟維生素B₁₂的儲存量相平衡，110pmol/L（150pg/ml）及以下表示肝臟維生素B₁₂儲存缺乏，進入維生素B₁₂缺乏的第二期。

（3）脫氧尿嘧啶抑制試驗：用于維生素B₁₂缺乏的第三期即生化改變的評價。當骨髓細胞或淋巴細胞的DNA合成降低時該試驗出現異常。

（4）血清維生素B₁₂濃度<1.1pmol/L表明維生素B₁₂缺乏。

（5）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸在維生素B₁₂缺乏時含量增高。

（六）葉酸

葉酸（folacin，folic acid）又稱蝶酰谷氨酸，是一種蝶啶的衍生物。20世紀30年代，多位科學家從肝臟或酵母中發現了一種能治療惡性貧血的物質，1941年Mitchell等人從菠菜等綠葉蔬菜中提取一種因子，命名為葉酸。1945年，Angier等人合成了蝶酰谷氨酸并完成了結構測定，發現上述因子都是同一種物質，即我們現在熟知的葉酸。

1.結構與特性

葉酸是一組化學結構相似、生化特征相近的化合物的統稱，由蝶啶、對氨基苯甲酸與1個或多個谷氨酸結合而成。葉酸的生物活性形式為四氫葉酸。葉酸的蝶?；劝彼峤Y構中含有一個蝶啶，通過一個亞甲基橋與對氨基苯甲酸連接，后者以酰胺方式與谷氨酸結合。葉酸是一種暗黃色物質，微溶于水，其鈉鹽溶解度較大。在中性和堿性溶液中對熱穩定，而在酸性溶液中溫度超過100℃即被分解，葉酸及其鈉鹽在溶液中易受光破壞。

2.吸收與代謝

葉酸是通過主動轉運或被動擴散的方式由腸道吸收的。天然食物中的葉酸含有一個或多個谷氨酸，混合膳食中大約3/4的葉酸是以多谷氨酸葉酸的形式存在，谷氨?；辔章视?，它須由小腸上部黏膜刷狀緣上的γ-谷氨酰羧基肽酶水解成單谷氨酸葉酸的形式才能被小腸吸收?？诜巹┖惋嬍持腥~酸鹽的吸收率分別為80%和30%～50%。維生素C、葡萄糖和鋅以及某些抗生素能幫助葉酸的吸收。被吸收的葉酸很快由血清送入人體組織，主要儲存在肝臟、腸壁、骨髓等組織中。進入細胞后，葉酸會和另外的谷氨酸分子結合成為多谷氨酸鹽分子。許多在化學結構上相似的化合物，能干擾葉酸的代謝功能。

3.生理功能

葉酸對生物體的作用主要表現在以下幾個方面：

（1）作為體內生化反應中一碳單位轉移酶系的輔酶，起著一碳單位傳遞體的作用。一碳單位是指體內代謝過程中某些化合物分解代謝生成的含一個碳原子的基團，如甲基（—CH₃）、亞甲基（—CH₂）、次甲基（=CH—）、甲?；ā狢HO）、亞胺甲基（—CH=NH）等。四氫葉酸分子式中第5，10兩個氮原子即為一碳單位的傳遞體，攜帶這些一碳基團，形成10-甲?；臍淙~酸、5，10-次甲基四氫葉酸、5，10-亞甲基四氫葉酸、5-甲基四氫葉酸及5-亞胺甲基四氫葉酸等。

（2）參與嘌呤和胸腺嘧啶的合成，進一步合成DNA、RNA。

（3）參與氨基酸代謝，在甘氨酸與絲氨酸、組氨酸與谷氨酸、同型半胱氨酸與蛋氨酸之間的相互轉化過程中充當一碳單位的載體。

（4）參與血紅蛋白及甲基化合物如腎上腺素、膽堿、肌酸等的合成。

4.缺乏病

導致葉酸缺乏的原因主要有三個方面：①攝入不足，膳食中葉酸含量不足或烹調加工方法不當造成葉酸損失；②吸收利用不良，酗酒、服用某些藥物、先天性酶缺乏、維生素B₁₂及維生素C缺乏等均可影響葉酸的吸收和利用；③需要量增加，如孕婦、乳母及代謝率增加等情況下，葉酸需要量增加，造成葉酸相對不足。

葉酸缺乏的主要表現有：①巨幼紅細胞貧血，葉酸缺乏時首先影響細胞增殖速度較快的組織。紅細胞為體內更新速度較快的細胞，平均壽命為120天。葉酸缺乏時骨髓中幼紅細胞分裂增殖速度減慢停留在巨幼紅細胞階段而成熟受阻，細胞體積增大，不成熟的紅細胞增多，同時引起血紅蛋白的合成減少，表現為巨幼紅細胞貧血；②孕婦缺乏葉酸可使先兆子癇、胎盤早剝的發生率增高，患有巨幼紅細胞貧血的孕婦易出現胎兒宮內發育遲緩、早產及新生兒低出生體重；③懷孕早期缺乏葉酸是引起胎兒神經管畸形的主要原因。神經管閉合是在胚胎發育的3～4周，葉酸缺乏可引起神經管未能閉合而導致以脊柱裂和無腦畸形為主的神經管畸形；④葉酸缺乏可引起同高同型半胱氨酸血癥。葉酸代謝過程中，形成5-甲基四氫葉酸提供甲基參與同型半胱氨酸甲基化后向蛋氨酸的轉換，葉酸缺乏時，5-甲基四氫葉酸形成不足，同型半胱氨酸轉換為蛋氨酸發生障礙，導致同型半胱氨酸在血中堆積，形成高同型半胱氨酸血癥。高濃度同型半胱氨酸對血管內皮細胞產生損害，并可激活血小板的黏附和聚集，因而被認為可能是心血管疾病的危險因素。

葉酸雖為水溶性B族維生素，但大劑量服用亦可能產生毒副作用，每日葉酸攝入量安全上限值為1mg。

5.營養狀況評價

葉酸營養狀況評價指標主要有以下幾種：

（1）血清葉酸含量：

反映近期膳食葉酸攝入情況。血清葉酸<6.8nmol/L（3ng/ml）表明缺乏，正常值為 11.3～36.3nmol/L（5～16ng/ml）。

（2）紅細胞葉酸含量：

反映體內組織葉酸的儲存狀況。紅細胞葉酸<318nmol/L（140ng/ml）表明缺乏。

（3）血漿同型半胱氨酸含量：

當受試者維生素B₆及維生素B₁₂營養狀況適宜時，血漿同型半胱氨酸可作為反映葉酸狀況的敏感和特異指標。葉酸缺乏者血中葉酸水平降低，而血漿同型半胱氨酸含量增高，一般以同型半胱氨酸含量>16μmol/L表明高于正常。

（4）組氨酸負荷試驗：

口服組氨酸負荷劑量18小時或24小時尿中亞胺甲基谷氨酸排出量增加。亞胺甲基谷氨酸是組氨酸轉化為谷氨酸代謝過程中的中間產物，當葉酸缺乏時，亞氨甲基谷氨酸由于缺乏一碳單位的傳遞而不能轉化為谷氨酸，致使尿中排出量增加。

（七）尼克酸（煙酸）

尼克酸（nicotinic acid，niacin）又稱煙酸、抗癩皮病因子。尼克酸是1867年從煙堿氧化物中獲得的，最初以為它是抗腳氣病物質，直到1937年才發現它是防癩皮病因子?，F在，煙酸一詞是尼克酸、尼克酰胺和其他一些有關化合物的統稱。

1.結構與特性

尼克酸及煙酰胺等都是吡啶的衍生物，本身為吡啶-3-羧酸，很易轉變為具有活性的尼克酰胺。尼克酸是不吸濕、穩定的白色結晶，在230℃升華而不分解，能溶于水和乙醇，尼克酸不被光、空氣和熱的作用而破壞，對堿也穩定，是最穩定的一種維生素，一般烹調損失極小。

2.吸收與代謝

食物中的尼克酸主要以NAD（輔酶Ⅰ）和NADP（輔酶Ⅱ）的形式存在，在胃腸道內可被非特異性焦磷酸酶迅速水解為煙酰單核苷酸，再由堿性磷酸酶進一步催化釋放出煙酰胺。煙酸和煙酰胺主要在腸道被快速吸收，低濃度時通過Na+依賴性主動方式吸收，高濃度時，則主要通過被動擴散方式吸收。尼克酸容易吸收，但儲存量有限。多余的尼克酸經甲基化后以N1-甲基煙酰胺（N1-MN）的形式，與N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代謝產物一起從尿中排出。成人代謝的尼克酸中，大約三分之二來自色氨酸。

細胞中的色氨酸能轉化為煙酸，60mg色氨酸能轉化為1mg煙酸，其轉化過程受維生素B₂、維生素B₆、鐵的營養狀況以及Cu2+的影響，亮氨酸過量也會影響色氨酸轉化為煙酸的過程。

煙酸可隨乳汁分泌，也可隨汗液排出，但主要是通過尿液排泄。因為所有形式的煙酸都可以在腎小球被重吸收，所以在攝入量正常時，煙酸從尿中的排出量很少。

3.生理功能

尼克酸對生物體的作用主要表現在以下幾個方面：

（1）尼克酸是一系列以NAD和NADP為輔基的脫氫酶類絕對必要的成分，如乙醇脫氫酶、乳酸脫氫酶等。尼克酸作為這些酶的輔酶參與所有細胞內呼吸鏈的組成，在生物氧化還原反應中起遞氫體或受氫體作用。

（2）煙酸輔因子NAD作為聚-ADP-核糖聚合酶的底物，為核蛋白合成提供ADP-核糖。這種核蛋白的聚核糖基化作用可能有助于基因組的穩定。

（3）NADP在維生素B₆、泛酸和生物素存在下參與脂肪、類固醇等生物合成。藥理劑量的煙酸具有降低血膽固醇、甘油三酯的作用，它可以降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL）和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL），升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL），并且可以減少非致病性心肌梗死的復發率。但煙酰胺無此作用。

（4）尼克酸還是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF）的重要成分，具有增強胰島素效能的作用。

4.缺乏與過量

尼克酸缺乏癥又稱癩皮?。╬ellagra）或糙皮病（rough skin），最早報道于18世紀的西班牙，主要發生于以玉米或高粱為主食的人群。主要損害皮膚、口、舌、胃腸道黏膜以及神經系統。其典型病例可有皮炎（dermatitis）、腹瀉（diarrhea）、癡呆（depression）及死亡（death），即“四D征”。其中皮膚癥狀最具特征性，主要表現為裸露皮膚及易摩擦部位出現對稱性曬斑樣損傷，慢性病例皮炎處皮膚變厚、脫屑、色澤逐漸轉為暗紅色或棕色，也可因感染而糜爛；口、舌部癥狀表現為楊梅舌及口腔黏膜潰瘍，常伴有疼痛和燒灼感；胃腸道癥狀可有食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或腹瀉與便秘交替出現。神經癥狀可表現為失眠、衰弱、乏力、抑郁、淡漠、記憶力喪失，甚至發展成木僵或癡呆癥。過量攝入的副作用有皮膚發紅、眼部感覺異常、高尿酸血癥，偶見高血糖等。

5.營養狀況評價

在正常情況下，成人尿中煙酸的代謝產物N1-MN占20%～30%，2-吡啶酮占40%～60%。當煙酸攝入不足時，2-吡啶酮在缺乏癥出現之前便消失，故2-吡啶酮/N1-MN比值可反映人體的營養狀況。一般認為比值在1.3～4.0之間為正常，<1.3表明有潛在性缺乏。該指標受蛋白質攝入水平的影響較大，故用此指標評價人體營養狀況時應慎重。

我國多用尿負荷試驗或任意一次尿N1-MN/肌酐（mg/g）比值作為評價指標。前者以口服50mg煙酸4小時尿N1-MN排出量<2.5mg為不足；后者以比值<0.5為缺乏，0.5～1.59為不足，1.6～4.2為正常。

四、常見脂溶性維生素的性質與功能

脂溶性維生素（fat soluble vitamin，FSV）都不溶于水，溶于大部分有機溶劑，它們的吸收與脂類有著密切的關系。脂類吸收不良時，其吸收也減少，甚至發生缺乏癥。

脂溶性維生素可分為四類：維生素A、維生素D、維生素E和維生素K。它們有一共同特點，即在體內（肝臟和脂肪組織）可以大量儲存。

（一）維生素A

維生素A（vitamin A）是人類發現的第一個維生素，也是最易缺乏的一種維生素。據估計，每年世界各地約有25萬～50萬學齡前兒童由于維生素A缺乏引起失明，約1.5億兒童患有邊緣性維生素A缺乏。早在1 000多年前，唐朝孫思邈在《千金要方》中就有記載，有關維生素A缺乏所致的夜盲癥（nycta-lopia），并指出動物肝臟可治療夜盲癥。

1.化學結構與特點

維生素A是含有β-白芷酮環的不飽和一元醇的二十碳化合物，是一種淡黃色的脂溶性物質。不溶于水，在油脂中較穩定。包括視黃醇（retinol）、視黃醛（retinal）和視黃酸（retinoic acid）以及α、β和γ-胡蘿卜素。視黃醇和視黃基酯只存在于動物性食物中，被稱為已形成的維生素A，而來自植物性食物的類胡蘿卜素，在體內可以轉化為視黃醇，它被稱為維生素A原。

天然維生素A有A₁和A₂兩種形式，A₁（又稱全-反-視黃醇）分子中含有5個雙鍵，多存于哺乳動物及咸水魚的肝臟中，A₂的β-白芷酮環多一個雙鍵（又稱3-脫氫視黃醇），僅存于淡水魚和吃魚的鳥類中，其活性只有A₁的40%。由于維生素A的側鏈含有4個雙鍵，因此可形成順反異構體，其中9-順-視黃醛與11-順-視黃醛為最重要，后者在眼中與視蛋白結合形成視紫紅質；此外還有13-順-視黃酸，現認為其對預防癌癥是一種較有前途的物質。

維生素A實際上是一類包括所有具有視黃醇生物活性的物質，該活性物質有視黃醇，其A₁即全-反-視黃醇（維生素A醇）是維生素A類物質中的最基本形式。自然界常見的酯類有視黃醇磷酸，具有代謝活性的是甘露視黃基磷酸。視黃酸是維生素A的代謝產物，有其獨特的活性和功能。來源于植物的α、β、γ-胡蘿卜素和β-隱黃質也可分解轉變成維生素A。

一般烹調和蒸煮提取不會引起維生素A的破壞，但卻易被空氣氧化或紫外線照射而失去生理功能。故維生素制劑應貯存在棕色容器內避光保存。在無氧條件下視黃醛對堿較穩定，但在酸中不穩定。烹調中，胡蘿卜素比較穩定，并且食物的加工和熱處理有助于提高植物細胞內胡蘿卜素的釋出，提高其吸收率。我國傳統的烹調方式對胡蘿卜素影響不大，能夠保證胡蘿卜素的保存率為70%～90%。

2.吸收與代謝

食物中的維生素A主要有兩種形式，來源于動物性食品的視黃醇和來源于植物性食品的類胡蘿卜素，主要是β-胡蘿卜素。

維生素A的吸收、利用及排泄，中間要經過多次化學變化。維生素A酯經腸腔或絨毛膜上的水解酶水解成游離視黃醇而進入腸壁后，被腸細胞微粒體中的酯化酶酯化。吸收的同時必須要有膽汁的協同作用（乳化作用），吸收后的維生素A有87%是以視黃醇酯（主要包括棕櫚酸或硬脂酸的酯）的形式存在，由低密度脂蛋白（LDL）攜帶，然后從腸道淋巴系統經胸導管這一途徑運轉到肝臟，其余分別貯存于脂肪、肺、腎等組織。在肝內視黃醇酯又經水解與酯化，以視黃醇酯的形式與極低密度脂蛋白（VLDL）結合貯存于肝臟，腎臟的貯存能力為肝臟的1%。當人體需要時再釋放入血流，從肝臟運轉出來時是以游離視黃醇的形式與一種特異的運轉蛋白即視黃醇結合蛋白（RBP）結合，該復合物稱全-視黃醇結合蛋白（holo-RBP）。holo-RBP是維生素A在血漿中被運轉和存在的形式，它又與血漿中前白蛋白（PA）結合，形成蛋白-蛋白復合體，通過血流到達靶細胞（腸黏膜、膀胱、角膜及視黃色素上皮等）。這種視黃醇-RBP-PA三合一復合物的形式，其作用是防止低分子的RBP和維生素A從腎臟濾出。在正常情況下，維生素A都要依附在蛋白質之上才能穩定，因此，視黃醇結合蛋白（RBP）對維生素A的功能調節與代謝都具有重要作用，且通過檢測血漿中RBP的濃度可以反映出人體維生素A營養狀況。

人體大多數靶細胞都能將視黃醇氧化成視黃醛及視黃酸，但不能將視黃酸再還原。由于視黃醇與視黃醛不僅可以互變，而且可在體內貯存，一般情況下可以滿足人體的需要。視黃酸雖具有維生素A樣活性，但它不能貯存也無專一的載體，其代謝極快。因此，維生素A都以視黃酸的形式（2/3）在肝中結合葡萄糖醛酸隨膽汁從腸或腸肝循環和腎中排出。

3.生理功能

（1）參與感光物質構成，維持夜間正常視力。維生素A在暗光下的生化作用是多項功能之一。人視網膜中的桿狀細胞和錐狀細胞是接受光的細胞，錐狀細胞對強光敏感，而桿狀細胞對暗光敏感，錐狀細胞的感光物質是視青紫質，桿狀細胞中含有視紫紅質，這兩種色素的形成和發揮生理功能都與維生素A有關。

在視網膜的桿狀細胞外節里有一種對光敏感的視紫紅質，該物質是由11-順-視黃醛與視蛋白結合的復合物。視蛋白是一種糖蛋白，它是由348個氨基酸殘基組成一級結構，其空間有七段α-螺旋嵌在桿狀細胞外的脂質雙層膜中，有兩條糖鏈與膜內側近N端2號和15號兩個門冬酰胺（Asn）殘基相接，11-順-視黃醛是與視蛋白的第七段螺旋第296位賴氨酸（lys）殘基的ε-氨基以亞胺鍵（—CH=NH—）連接成的視紫紅質。當人處于暗光時，視紫紅質的空間結構發生了構象的改變，引起一系列中間構型（由紅變橙、變黃最后成無色），11-順-視黃醛轉變成全-反-視黃醛與視蛋白分離，視紫紅質被漂白成視青紫質，這時在弱光下就看不見物體了。視紫紅質這一光解作用稱為“漂白”。這時桿狀細胞就發生膜電位變化，激發神經沖動并傳入大腦產生視覺。在視網膜內，全-反-視黃醛可被還原為全-反-視黃醇，后者可被異構酶異構成11-順-視黃醛，再與視蛋白結合重新合成視紫紅質，恢復對弱光的敏感性，從而能在一定照度的暗處見物，此過程稱“暗適應”（dark adaptation）。由肝臟釋放的視黃醇與視黃醇結合蛋白（RBP）結合，在血漿中再與前白蛋白結合，運送至視網膜，參與視網膜的光化學反應，若維生素A充足，則視紫紅質的再生快而完全，故暗適應恢復時間短；

（2）維持上皮細胞正常功能：維生素A能促進表皮下細胞分化成分泌的黏液細胞，該細胞對維持上皮組織的健康起著重要的作用。近年來的研究表明，視黃醇與視黃酸經磷酸化后成為一種多聚異戊二烯衍生物，即維生素A-（P），其磷酸酯作為單糖基的載體，可促進糖蛋白或黏蛋白的生物合成。例如甘露糖（mannose，M），在合成過程中，維生素A-（P）作為M的載體，形成維生素A-（P）-M，而后將甘露糖摻入特定蛋白，該反應由糖基轉移酶等催化，促進蛋白質糖基化以合成糖蛋白或黏蛋白。這一作用對上皮細胞尤其是黏液細胞更為重要，人體大多數上皮細胞都能分泌黏液，如果這些細胞的膜缺乏所需的糖蛋白，或這些細胞不分泌糖蛋白，上皮細胞就出現黏膜病變，其結果是細胞角質化。在幼年大鼠和雞的動物中制造維生素A缺乏模型，由于味蕾角質化，引起食欲減退，早期急性表現為體重下降；但一旦給予維生素A補充，動物的體重就明顯上升。其中以眼、皮膚、呼吸道、消化道、泌尿生殖器的上皮受影響較為明顯。

（3）維持機體正常生長，生殖功能和骨骼生長。維生素A有助于細胞的增殖與生長，是動物生長所必需的，其對生長作用表現有兩方面，一是促進上皮組織生長、分化，二是促進骨骼生長。

骨骼與牙齒的發育也有賴于維生素A。維生素A能促進骨骼生長的機制是它能使未成熟細胞轉化為成骨細胞，后者使骨細胞增多，另一方面成骨細胞又能使骨細胞分解而使骨骼重新成形。從狗的動物實驗提示，維生素A缺乏時，出現骨質過度增生。Hayes學者認為，正常骨的生長需要一個十分好的成骨細胞與破骨細胞之間的平衡，但維生素A缺乏時破壞了這種平衡。維生素A也有利于牙齒琺瑯保護的形成。

（4）抗癌作用：維生素A有促進上皮細胞正常分化的功能。近年來研究證明，維生素A與視黃醇類物質能阻止和延緩癌變或使癌前病變消退，抑制腫瘤細胞的生長與分化而起到防癌抗癌作用。機制是維生素A能促進膜糖蛋白的合成，是維持膜受體正常代謝與穩定的重要因素。膜受體、糖蛋白分子的糖脂鏈對細胞的識別、通訊（包括信息傳遞）以及接觸抑制有著密切的關系。缺乏維生素A時，膜糖鏈、糖脂的延伸能力下降，很可能導致細胞極度增生與分化而趨癌變。因此，體內缺乏維生素A時，易發生上皮組織的癌瘤，如胃癌、皮膚癌、乳腺癌、宮頸癌、膀胱癌等，臨床上采用維生素A酸類防治癌癥以避免攝入維生素A過量而引起中毒。此外，維生素A是抗氧化劑，有抗氧化作用，它能防止體內脂質過氧化產生過氧化脂質而致癌。

（5）具類固醇激素作用：近年來發現視黃醇或視黃酸能提高β-羥脫氫酶的活性。該酶有促進孕烯醇酮轉變成黃體酮的作用，加速黃體酮生成。而黃體酮是人體內真正的孕激素，它是合成腎上腺皮質激素以及某些性激素的最初前體；另外，視黃醇有類似類固醇激素作用，即有胞內及核內受體，該受體與維生素A結合成活性復合物，后者有促進基因表達合成特異蛋白?？梢姡S生素A有類固醇激素作用。

（6）調節人體免疫功能：有大量的流行病學和實驗觀察資料證明維生素A對人體免疫系統有重要作用，維生素A缺乏可使人體特異性和非特異性免疫功能降低，對細菌、病毒及寄生蟲感染的易感性增加，同時呼吸道或消化道感染又能加重維生素A缺乏。

4.臨床意義

維生素A缺乏時，表現為表皮粗糙、干燥、鱗狀角化等。因為各種上皮組織的原有特性發生改變，其基底增生變厚，合成張力原纖維增多，使表面層的細胞變扁，進而變為角化細胞。在淚腺表現為腺體分泌減少或停止，導致干眼??；如果出現淚腺萎縮與角質化，最終還可引起失明，如皮脂腺分泌減少，上皮細胞結構改變，出現干燥、脫屑，在上臂外側、肩、腿等部位的毛囊周圍出現棘狀血疹或毛發脫落。因此維生素A缺乏可影響上皮黏膜細胞中糖蛋白合成，從而影響黏膜的正常結構，人體各器官未能發揮其正常功能，故抵抗微生物的侵襲能力下降，易患疾病。

在生殖器官，可表現為生殖上皮細胞病變，可引起睪丸萎縮、精子發育不良，女性卵巢排卵減少，直接影響生殖功能，同時還會影響雄性動物精索上皮產生精母細胞，雌性陰道上皮周期變化，也影響胎盤上皮，使胚胎形成受阻。維生素A缺乏還引起諸如催化黃體酮前體形成所需要的酶的活性降低，使腎上腺、生殖腺及胎盤中類固醇的產生減少，可能是影響生殖功能的原因。

缺乏維生素A影響牙齒的琺瑯質細胞，牙齒出現裂紋及凹陷、易潰爛，也可使成牙細胞萎縮。孕婦如果缺乏維生素A時會直接影響胎兒發育，甚至發生死胎。缺乏維生素A甚至容易發生上皮組織的癌瘤，如胃癌、皮膚癌、乳腺癌、宮頸癌、膀胱癌等，臨床上采用維生素A酸類防治癌癥應避免攝入維生素A過量而引起中毒。

（二）β-胡蘿卜素

1929年，Moore通過實驗發現，缺乏維生素A的大鼠補飼β-胡蘿卜素（beta carotene）后能顯著提高體內維生素A水平，從而證實了胡蘿卜素能在體內轉化為維生素A，發揮維生素A的作用，所以又稱其為維生素A 原。近年來，β-胡蘿卜素在日本、美國等國家開始在飲料及食品市場上出現，其獨特的安全、有效和必需的營養色素被消費者青睞。

1.結構與特性

β-胡蘿卜素分子中含有兩個β-白芷酮環（β 1環、β 2環）和四個異戊二烯（CH₂=C（CH₃）—CH=CH₂），是一個兩邊反向對稱高級飽和一元醇的化合物。其化學性質活潑，是一種黃色的脂溶性物質，作為天然與安全的食品著色劑已為人們所接受。

2.吸收與代謝

β-胡蘿卜素是維生素A的前體，是人類極為安全的維生素A來源，廣泛存在于深色的蔬菜中。膳食中胡蘿卜素以微膠粒溶液的形式在腸黏膜細胞吸收，這個過程需要膽汁、維生素E和卵磷脂的協同作用。β-胡蘿卜素一旦被吸收后，一部分在腸黏膜內的β-胡蘿卜素雙加氧酶催化下裂解為2個視黃醛分子，視黃醛被氧化為視黃酸或被還原為視黃醇。從結構上分析這一過程曾被認為是通過中心分裂，并需氧和鐵的存在使酶達到最佳活性，同時也需巰基物質、抗氧化劑（維生素E）、膽鹽、脂質及鋅的存在而被促進。最近幾年的實驗證據更傾向非中心分裂，美國RoBert M Russell教授認為，β-胡蘿卜素經非中心分裂可形成一系列的中間產物，這些中間產物再轉變為維生素A酸。

攝入胡蘿卜素3～7小時的吸收率分別為9%及17%，其中吸收后有80%以乳糜微粒的形式存在于胸導管淋巴中，絕大部分轉變為視黃醇的酯（棕櫚酸酯）。血漿中的β-胡蘿卜素由低密度脂蛋白運載，儲存于人體脂肪中及其他器官組織內（如皮膚的表皮及真皮、血小板與紅細胞）。人體內6μg β-胡蘿卜素可轉變成1μg視黃醇。攝入的胡蘿卜素類中有25%～75%不被吸收，從糞中排出。

β-胡蘿卜素轉變為維生素A要受多種因素的影響：①受個體維生素A狀態所調節，隨著攝入的胡蘿卜素量與維生素A量的增加，其轉變速率則降低；②受蛋白質攝入量的影響，高蛋白膳食的動物其維生素A的肝儲也高；③甲狀腺功能的影響，抗甲狀腺藥物可降低大鼠肝裂解β-胡蘿卜素的速率，其機制尚未闡明；④凡是影響脂肪吸收的因素同樣也影響β-胡蘿卜素的吸收等。

3.功能

近年，世界各地對β-胡蘿卜素在預防疾病、營養色素等方面的研究已進入新的領域。

（1）體內維生素A的主要來源：

β-胡蘿卜素作為維生素A的前體，是維生素A的主要來源，它在體內轉變為維生素A的過程是由體內維生素A水平控制的，只有當體內需要維生素A時，β-胡蘿卜素才會轉化。若體內維生素A水平正常，轉化便會停止，β-胡蘿卜素就直接吸收。因此即使大劑量β-胡蘿卜素的攝入不會導致維生素A過多癥或中毒。

（2）抗氧化作用：

β-胡蘿卜素是抗氧化物、是氧的清除劑，具有抗氧化的保護作用并刺激免疫系統。①預防癌癥。β-胡蘿卜素能增加自然殺傷T細胞，增加輔助T細胞來增強免疫刺激作用，降低腫瘤發生率；在人體內，單線態氧及自由基是細胞膜因脂質過氧化過程中遭破壞的原因，細胞中的遺傳物質也會遭它們破壞，此兩個過程最終都會引發腫瘤。而β-胡蘿卜素能與起始的化學基團起反應，防止脂肪過氧化的啟動或與脂肪基起反應，從而起到了斷鏈抗氧化的作用。②預防心血管疾病。血清中β-胡蘿卜素含量與心血管病發生率存在著負相關，隔日補充50mg β-胡蘿卜素可降低心血管疾病的發生率；可能與以下機制相關：低密度脂蛋白（LDL-C）的周邊氧化是動脈粥樣硬化的主要原因，這一過程會導致血管壁發生炎癥與增生性病變，從而形成動脈粥樣硬化斑。β-胡蘿卜素能抑制低密度脂蛋白的氧化。近年來研究還證實，β-胡蘿卜素非中心分裂形成的維生素A酸的異構體能激活脫輔基脂蛋白A₁的基因，而脫輔基脂蛋白是高密度脂蛋白（HDL-C）的主要脂蛋白成分；而HDL可阻止游離膽固醇沉積在動脈壁上，并將其轉運到肝臟代謝。這可能是β-胡蘿卜素預防冠心病的另一機制。③預防白內障。老年性白內障的主要病因是眼球組織內產生自由基，造成晶體結構轉變，最終導致白內障。β-胡蘿卜素的抗氧化作用對老年性白內障有預防作用。因此，血中高濃度β-胡蘿卜素可降低老年型白內障的發生率。

（3）安全的營養色素：

β-胡蘿卜素以其獨特天然的營養色素已在食品工業中廣泛被采用。

（三）維生素D

維生素D（vitamin D）又稱抗佝僂病維生素，在體內的主要作用是參與鈣代謝的調節，兒童缺乏維生素D時容易出現佝僂病。在整個維生素類中有其獨特之處：天然的食物中含量較少，僅魚肝油、肝、蛋、奶等食物中有。但人類的皮膚在足夠的紫外光照射下，可以合成體內所需的維生素D。

1.結構與特性

維生素D為類固醇衍生物，約有10種帶有維生素D活性的甾體化合物，食物中以麥角鈣化醇（D₂）和膽鈣化醇（D₃）較為重要。D₂比D₃多一個甲基和一個雙鏈。維生素D為白色結晶、無氣味、溶于脂肪和脂溶劑，對氧、酸和堿均較穩定，但脂肪酸可影響維生素D的含量。

2.吸收與代謝

經膳食攝入的維生素D₃（動物食物來源）和維生素D₂（植物食物來源）主要在空腸、回腸與脂肪一起被吸收入血。膳食來源的維生素D與皮膚經光照形成的維生素D₃一起被一個特殊的載體蛋白（一種α-球蛋白）轉運到肝臟進行第一次羥化，此過程于肝細胞內質網上完成，還需NADPH、Mg2+和氧分子被羥化成25-羥維生素D₃（25-OH-D₃）。然后被α-球蛋白運載到腎臟。在腎臟線粒體內，在單加氧化酶、細胞色素P450的催化下，第二次被羥化成具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃，經血流運送到靶組織（骨、肌肉、腸），對靶組織的鈣、磷代謝起調節作用，

具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃的生成受甲狀旁腺素（PTH）、降鈣素（CT）和血中鈣磷濃度水平的調節。無活性的維生素D需經肝、腎二次羥化才能發揮其生理效能，故當肝、腎功能不全時，維生素D的活性也減低，影響骨的代謝。因此，臨床上采用1，25-（OH）₂- D₃的制劑來治療腎功能不全而發生的骨病。

3.生理功能及作用機制

維生素D的主要功能是提高血漿鈣和磷水平。

（1）促進小腸的鈣磷吸收：

具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃能誘導腸黏膜細胞的基因表達，產生鈣結合蛋白（CBP）的一種誘導蛋白。此物質能促進鈣的轉運而入血；同時1，25-（OH）₂-D₃也能促進腸黏膜細胞的堿性磷酸酶、鈣-ATP酶的活性，以上兩過程都利于鈣磷吸收。

（2）促進骨質鈣化和骨質溶解：

1，25-（OH）₂- D₃能促進破骨細胞生成及原破骨細胞的活性，促使骨溶（脫鈣），后者可增加血中鈣磷濃度，同時1，25-（OH）₂- D₃能促使鈣磷于小腸吸收及腎重吸收，當血中鈣磷濃度大于或等于40時，就會發生鈣化作用。因此，維生素D有促進鈣磷周轉、骨質更新和維持血中鈣磷水平的作用。

（3）促進腎臟鈣磷的重吸收：

該作用較弱及其機制尚未闡明。

（4）調節基因轉錄：

由于維生素D是脂溶性的，所以1，25-（OH）₂-D₃的作用機制與許多小分子親脂性物質（如甲狀腺素、雌激素等）相似，通過與核受體結合后啟動各種生物學效應。

近年來醫學研究表明，將維生素D攝取量增至1 000IU/d可能降低結腸癌和乳腺癌的患病幾率50%。男性攝入維生素D 400IU/d可大幅降低患多種癌癥的概率，包括胰腺癌、食道癌和非霍奇金淋巴瘤。孩子在生命的第一年期間每天攝入2 000IU的維生素D，在30年隨訪期間1型糖尿病的風險降低80%。

（四）維生素E

維生素E（vitamin E）又名生育酚，是所有具有α-生育酚活性的生育酚和三烯生育酚及其衍生物的總稱。1922年美國加利福尼亞大學的Evans和Bishop首次發現維生素E，并認為是大鼠正常生育所必需的物質，故把維生素E稱為生育酚。以往對維生素E的研究幾乎均集中于其抗氧化作用。近年來，總結維生素E對信號傳導以及基因表達影響的基礎研究，發現維生素E的效應除來自其抗氧化作用，還有其他生理功能。

1.結構與特性

維生素E是一組具有α-生育酚活性的物質的總稱，包括8種，生育酚和生育三烯醇，它們都含有6-色酮環及一個疏水側鏈，側鏈不含雙鏈的稱生育酚；根據環上的甲基的數量與位置，分別為α、β、γ和δ-生育酚；側鏈含有雙鏈的稱生育三烯醇，也分別為α、β、γ和δ 4種。α-生育酚在食物中分布最廣，其生物學活性也最高，其他生育酚只有α-生育酚1%～50%的生物活性，因此，α-生育酚作為維生素E的代表（圖2-3）。

維生素E室溫下為油狀液體，橙黃色或淡黃色，溶于乙醇及脂肪溶劑，對酸、熱穩定，一般烹調對食物中維生素E破壞不大，但在高溫油中長時間加熱（油炸）及油脂酸敗都會導致維生素E失去活性。維生素E對氧十分敏感，各種生育酚都可被氧化成氧化型生育酚、生育酚氫醌及生育酚醌，這種氧化受光照射、熱、堿，以及一些微量元素如鐵和銅的存在而加速。在無氧的條件下，維生素E對熱與光以及對堿性環境相對較穩定。

2.吸收與分布

膳食中的維生素E主要由α-生育酚和δ-生育酚組成。生育酚的酯類進入腸道后被胰腺分泌的非特異性酯酶及腸黏膜細胞酯酶水解后，與脂肪一起被小腸上皮細胞吸收，以乳糜微粒的形式經淋巴入血流，在血漿中被β-脂蛋白攜帶分布于各組織中，以腎上腺、腦下垂體、睪丸及血小板等器官的濃度最高。維生素E主要儲存于脂肪組織、肝臟以及肌肉內。由于肝有迅速更新維生素E儲存的功能，所以維生素E在肝儲存不多，而主要儲存在脂肪組織。肝中的維生素E可組裝入VLDL再次進入血液循環，因此血漿的維生素E穩態水平不完全反映膳食攝入的情況。維生素E很少穿過胎盤，故新生兒的組織中儲量很低。一般情況下維生素E的吸收率平均可達40%～70%，維生素E補充劑沒有和脂肪一起攝入時，吸收率很低。脂肪吸收不良綜合征及其他影響脂肪吸收的因素均可導致維生素E吸收不良。如大量食入多不飽和脂肪酸則維生素E的需要量也增加。

3.生理功能及缺乏病

（1）維生素E有很強的抗氧化作用，是強抗氧化劑。保護多不飽和脂肪酸（PUFA），維持生物膜的正常功能。生物膜的脂質雙層是由磷脂構成的，磷脂分子中有兩個脂酰基，C-1位多含軟脂酸、硬脂酸或油酸，C-2常含有多不飽和脂肪酸（PUFA）、花生四烯酸，該不飽和烴鏈能使鏈形成一定的彎曲。其作用是削弱鏈之間的相互作用，使生物膜具有流動性。由于維生素E與膜脂兩者在分子結構排列上頭與頭、尾與尾并締相鄰。如當氧化劑或含氧游離基接近膜脂時，維生素E就發揮其抗氧化的作用，維持膜系統（如紅細胞、腺體細胞及神經組織等膜）的正常功能。體內如長期缺乏維生素E，紅細胞膜易遭破壞，壽命縮短而出現溶血性貧血。

防止維生素A（類胡蘿卜素）、維生素C、含硫的酶和ATP的氧化。雖然維生素E及其衍生物、維生素A及胡蘿卜素都是脂溶性抗氧化物，維生素C是水溶性抗氧化物，但維生素E的易氧化性能，可減少其他物質所獲得的氧，從而保護了這些必需營養物在體內執行其特定功能。故食物中含有維生素E的脂肪不容易氧化和酸敗。

維生素E和硒都是抗氧化劑，有共同保護細胞免遭過氧化物傷害的作用。但它們的保護途徑不同，維生素E存在于細胞膜中，能防止膜磷脂上多不飽和脂肪酸不被氧化，起第一道抗氧化防線作用。硒定位在細胞質中，以谷胱甘肽過氧化物酶的形式破壞過氧化氫，減少因自由基引起的膜中結構免受過氧化物的損傷，起了第二道防線作用。

人體組織衰老時細胞容易出現棕色的色素顆粒（脂褐質），隨著年齡增大而增多。但給予維生素E可改善皮膚的彈性及減少“脂褐質”的生成，對預防衰老有著積極的意義。

維生素E是脂溶性抗氧化劑，它能阻斷硝酸鹽和亞硝酸鹽轉變成亞硝酸，具有抗氧化保護作用；同時通過刺激免疫系統，增加免疫反應而起預防癌腫的作用。

（2）維生素E缺乏?。喝祟惏l生維生素E缺乏比較少見，因為維生素E在自然界中分布廣泛。當人體存在脂肪吸收不良或某些疾病時，可導致維生素E缺乏。最常見的疾病是囊性纖維變性、無β-脂蛋白血癥、慢性膽汁淤滯性肝病、短腸綜合征及慢性腹瀉等。早產兒出生時血漿和組織中維生素E水平很低，而且消化器官不成熟，多有維生素E的吸收障礙，往往容易出現溶血性貧血，肌內注射維生素E可改善癥狀。

臨床上孕婦出現先兆流產時，常給以維生素E支持，緩解癥狀，促進康復。

（五）維生素K

維生素K（vitamin K）又叫凝血維生素，具有葉綠醌生物活性，其最早于1929年由丹麥化學家達姆從動物肝和麻子油中發現并提取。維生素K包括維生素K₁、維生素K₂、維生素K₃、維生素K₄等幾種形式，其中維生素K₁、維生素K₂是天然存在的，屬于脂溶性維生素；而維生素K₃、維生素K₄是通過人工合成的，是水溶性的維生素。

1.結構與性質

維生素K是一類含有2-甲基-1，4-萘醌基團的化合物，在它的C-3位有一個疏水性取代基。作為“抗出血維生素”的維生素K是肝臟中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的物質。天然的有維生素K₁和維生素K₂，其3位碳上有一較長的烴鏈；人工合成的有維生素K₃和維生素K₄，含有多個異戊間二烯的同系物（圖2-4）。

天然維生素K為黃色油狀物，人工合成是黃色結晶粉末。維生素K對熱穩定，正常烹調很少受損。

2.吸收與代謝

膳食中的維生素K₁和腸道細菌合成的維生素K₂，有10%～70%能被小腸上段吸收，小腸吸收有賴于胰液和膽汁的存在，吸收后入淋巴系統經胸導管入血液循環。血液中的維生素K依附在β-脂蛋白上并轉運至肝和其他組織，適量存于肝臟，多余的維生素K隨糞便及尿排出體外。維生素K富集部位有腎上腺、肺臟、骨髓、腎臟和淋巴結。維生素K基本不經胎盤轉運，即使母體血漿含量正常，臍帶血也檢測不到維生素K。維生素K₁吸收受多種因素影響，如胰功能障礙、膽道疾病、脂肪痢等。

3.生理功能和缺乏癥

維生素K的主要功能是促進血液凝固，與凝血有關。血液凝固的過程是從組織受傷與血小板破壞而引起的一系列生理生化的過程。該過程的凝血酶原（即凝血因子Ⅱ）是由肝臟合成。維生素K能促進肝臟合成凝血酶，還能促使另外三種凝血因子的合成，繼而促進血液凝固。當人體缺乏維生素K時，肝臟合成凝血酶減少，血中另三種凝血因子的含量也受影響，致使出血后產生血液凝固障礙。

維生素K缺乏引起低凝血酶原血癥，且其他維生素K依賴凝血因子濃度下降，表現為凝血缺陷和出血。

健康成人原發性維生素K缺乏并不常見，因為維生素K廣泛存在于植物性和動物性食物中，而且正常腸道內微生物菌群合成甲萘醌。新生兒是對維生素K營養需求的一個特殊群體，這與新生兒胎盤轉運脂質相對不足；新生兒肝臟對凝血酶原的合成尚未成熟；母乳維生素K的含量低等有關。有相當多的嬰兒產生新生兒出血癥（HDN），一般見于產后1～7天，表現為皮膚、胃腸道、胸腔內出血，最嚴重的可見顱內出血。正常嬰兒在出生時，其血漿凝血酶原濃度和其他維生素K依賴因子約為成人值的20%，如果維生素K攝入量足夠，將會在3周內緩慢升高至成人水平。如果凝血酶原值低于10%以下，即出現HDN。

（吳　妍　王秀景）