患者，男性，53歲。因“突發(fā)嘔吐伴頭痛5小時(shí)”于2016年11月20日收入院。

現(xiàn)病史：患者5小時(shí)前（當(dāng)天下午6：00）左右突發(fā)頻繁嘔吐、頭暈，伴視物旋轉(zhuǎn)、頭痛及右側(cè)面部麻木。頭痛呈持續(xù)性鈍痛，以右側(cè)枕部為著。無(wú)肢體無(wú)力、無(wú)耳鳴復(fù)視、無(wú)吞咽困難及飲水嗆咳。癥狀持續(xù)不緩解，遂于晚10：00來(lái)我院急診。急診頭顱MRI顯示右側(cè)小腦半球急性腦梗死，腦MRA顯示右側(cè)椎動(dòng)脈未顯影。為進(jìn)一步診治收入神經(jīng)內(nèi)科。

既往史：有高血壓病史10余年。有血脂異常史，平時(shí)口服立普妥20mg/次，每日1次。有慢性胃炎、竇性心動(dòng)過(guò)緩及高尿酸血癥病史。1年前開(kāi)始口服阿司匹林100mg/次，每日1次。否認(rèn)頸部按摩史及近期外傷史。

個(gè)人史：有吸煙史10余年，40支/d，不飲酒。

家族史：否認(rèn)家族遺傳性疾病史。

入院查體：T 36.5℃，P 60次/min，BP 124/82mmHg，HR 60次/min，律齊。神清語(yǔ)利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3mm，對(duì)光反射存在，眼動(dòng)充分，無(wú)復(fù)視和眼震，右側(cè)面部可疑痛覺(jué)減退，右側(cè)軟腭動(dòng)度略差，懸雍垂偏左，余腦神經(jīng)無(wú)異常。頸軟，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，四肢腱反射對(duì)稱(chēng)（++），雙側(cè)病理征（?）。雙側(cè)痛覺(jué)相仿，雙手指鼻穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)正常，Kerning征（?）。

輔助檢查：

2016年11月20日頭顱MRI：延髓右背外側(cè)、右側(cè)小腦半球及小腦蚓部急性腦梗死，腦白質(zhì)脫髓鞘改變。頭顱MRA：右側(cè)椎動(dòng)脈V ₄段及右側(cè)大腦后動(dòng)脈P ₁段未見(jiàn)顯影，考慮閉塞的可能（圖10-1）。

急性小腦梗死

右側(cè)椎動(dòng)脈閉塞

入院后予阿司匹林和氯吡格雷雙重抗聚、阿托伐他汀強(qiáng)化降脂、暫停降壓藥、改善腦供血及對(duì)癥處理。病情一度趨于穩(wěn)定，頭痛、頭暈逐漸減輕。2016年11月21日行頸部CTA檢查顯示右側(cè)椎動(dòng)脈頸段中遠(yuǎn)段逐漸變細(xì)，V ₂段遠(yuǎn)端至V ₄段未見(jiàn)顯影；頭部CTA檢查顯示右側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞，末端顯影（考慮逆流）；頭部CTP顯示右側(cè)小腦半球灌注顯著減低，灌注時(shí)間顯著延長(zhǎng)。頸部血管超聲顯示雙側(cè)頸總動(dòng)脈分叉處內(nèi)中膜稍厚，雙側(cè)椎動(dòng)脈顱外段管壁內(nèi)膜增厚不明顯，管腔血流通暢。頸椎MRI：頸椎退行性變，C ₄～C ₆椎間盤(pán)輕度突出。

病史特點(diǎn)：①中年男性，突然起病；②主要表現(xiàn)突發(fā)嘔吐眩暈，伴右側(cè)枕部頭痛及右側(cè)面部麻木；③既往有高血壓、血脂異常及長(zhǎng)期大量吸煙史10余年。④查體：右側(cè)面部可疑痛覺(jué)減退，右側(cè)軟腭動(dòng)度略差，懸雍垂偏左，雙側(cè)指鼻、跟膝脛試驗(yàn)正常，雙側(cè)病理征（ ?）。⑤頭顱MRI：延髓右背外側(cè)、右側(cè)小腦半球及小腦蚓部急性腦梗死；CTA檢查顯示右側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞。

定位診斷：右側(cè)延髓背外側(cè)，右側(cè)小腦半球。

定性診斷：急性腦梗死，責(zé)任血管為右側(cè)椎動(dòng)脈?；颊邽橹心昴行?，突然起病，既往有高血壓、血脂異常及長(zhǎng)期大量吸煙史10余年，病因考慮動(dòng)脈粥樣硬化性血栓形成可能性大。但該例發(fā)病年齡偏輕，起病時(shí)有明顯的右枕部疼痛，雖然否認(rèn)頸部按摩史，要警惕動(dòng)脈夾層的可能。另外，可行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖除外有無(wú)卵圓孔未閉等心源性栓塞的可能。

2016年12月5日腦血管造影（DSA）顯示右側(cè)椎動(dòng)脈V ₃段出C ₂椎體橫突孔之后管腔呈扁片狀，狹窄最重約75%，狹窄遠(yuǎn)端可見(jiàn)局限性管腔突出，符合夾層形成征象；右椎動(dòng)脈V ₄段的前向血流正常。再次詳問(wèn)病史，患者回憶起發(fā)病3周前曾有因肩周炎頸椎病而行頸部按摩及頸肩牽拉史。

患者病情不穩(wěn)定，2016年12月7日再次出現(xiàn)頭暈，復(fù)查頭顱MRI顯示左側(cè)頂枕皮質(zhì)新出現(xiàn)多發(fā)急性梗死灶（圖10-2）；右側(cè)小腦半球及小腦蚓部腦梗死灶，較前范圍減小。2016年12月8日行頭部血管高分辨MRI檢查顯示右側(cè)椎動(dòng)脈V ₃垂直段壁間血腫形成，管腔重度狹窄（圖10-3）；右側(cè)椎動(dòng)脈V ₃段末端及V ₄段遠(yuǎn)端不穩(wěn)定斑塊，管腔重度狹窄。

遂于2016年12月8日下午急診行全身麻醉下右椎動(dòng)脈夾層支架置入管腔重建術(shù)。術(shù)中可見(jiàn)右椎動(dòng)脈V ₃段管腔重度狹窄，將Wingspan 4.0mm × 20mm自膨式支架輸送至右椎動(dòng)脈V ₃段病變處，定位準(zhǔn)確后完全釋放支架并行后擴(kuò)張3次，復(fù)查造影顯示支架貼壁良好，支架內(nèi)血流通暢，管腔無(wú)狹窄（圖10-4）。術(shù)后患者自覺(jué)頭腦較前清朗，未再出現(xiàn)新發(fā)癥狀。

2016年12月12日行TCD檢查示雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度慢。2016年12月22日行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查顯示：房間隔卵圓孔處未見(jiàn)回聲分離，左心耳處未見(jiàn)血栓。患者病情穩(wěn)定，于2016年12月23日出院。

出院后繼續(xù)阿司匹林和氯吡格雷雙抗及他汀類(lèi)降脂治療。出院后半年隨訪，病情穩(wěn)定。

椎動(dòng)脈夾層（vertebral artery dissection，VAD）

急性小腦梗死（acute cerebellar infarction）

頸部動(dòng)脈夾層（cervical artery dissection，CAD）是指頸部動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致血液流入其管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫，繼而引起動(dòng)脈狹窄、閉塞或動(dòng)脈瘤樣改變，約占所有缺血性卒中的2%。CAD主要包括頸內(nèi)動(dòng)脈夾層（internal carotid artery dissection，ICAD）和椎動(dòng)脈夾層（vertebral artery dissection，VAD）。CAD是中青年人卒中的一個(gè)重要病因，在45歲以下青年中的比例可高達(dá)8%～25%，通常缺乏心腦血管病的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素。隨著人們認(rèn)識(shí)的增加和無(wú)創(chuàng)血管影像技術(shù)的進(jìn)步，診斷率較前提高。

創(chuàng)傷是發(fā)生CAD的重要危險(xiǎn)因素。創(chuàng)傷可以是嚴(yán)重的，也可以是輕微的。CAD常發(fā)生于以頸部過(guò)伸、旋轉(zhuǎn)或側(cè)屈為特征的輕微創(chuàng)傷：如頸椎推拿牽伸、各種體育活動(dòng)（如球類(lèi)、舉重、滑雪、瑜伽、體操、過(guò)山車(chē)及蹦極等）、揮鞭傷、頸部突然移動(dòng)，以及劇烈嘔吐或咳嗽時(shí)。先天性或獲得性動(dòng)脈中膜或彈力層內(nèi)的結(jié)締組織成分異常是易患CAD的遺傳學(xué)因素，如Ehlers-Danlos綜合征的血管亞型、纖維肌性發(fā)育不良、結(jié)締組織超微結(jié)構(gòu)異常、Marfan綜合征等。其他危險(xiǎn)因素包括高血壓、低膽固醇、低體重指數(shù)、感染、偏頭痛及高同型半胱氨酸血癥等等。在常見(jiàn)的心腦血管病危險(xiǎn)因素中，高血壓是CAD的危險(xiǎn)因素，而高膽固醇血癥、肥胖和超重則可能是CAD的保護(hù)因素。

本例患者入院時(shí)否認(rèn)頸部推拿史，懷疑夾層后追問(wèn)才回憶起發(fā)病3周前有一次頸部按摩及頸肩牽拉史，因此詳細(xì)的病史采集很重要。對(duì)照研究顯示在年輕患者中頸椎推拿與VAD卒中之間存在聯(lián)系。頸椎推拿對(duì)罹患夾層高風(fēng)險(xiǎn)的少數(shù)人來(lái)說(shuō)可能是毀滅性的，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。有人建議脊椎按摩師在患者突然出現(xiàn)頸部疼痛和頭痛要求治療時(shí)，要想到VAD的可能。Tarola曾報(bào)道一例34歲女性因急性右側(cè)頸部和肩部持續(xù)灼痛就診于按摩診所，脊椎按摩師懷疑夾層，未予治療并敦勸患者轉(zhuǎn)至急診科，行頸部MRA后提示椎動(dòng)脈夾層，經(jīng)抗血小板治療后預(yù)后良好。按摩師的早期識(shí)別避免了夾層的進(jìn)一步加重，反之則有可能導(dǎo)致災(zāi)難性后果。

典型的病理表現(xiàn)為動(dòng)脈壁內(nèi)膜的撕裂導(dǎo)致出血，血管中膜內(nèi)出現(xiàn)長(zhǎng)度不等的壁內(nèi)血腫（假性管腔）。壁內(nèi)血腫可朝向內(nèi)膜或外膜延伸擴(kuò)張，分別導(dǎo)致管腔狹窄或假性動(dòng)脈瘤。壁內(nèi)血腫可不斷延長(zhǎng)并將真性管腔壓向一側(cè)，形成長(zhǎng)的不規(guī)則狹窄甚至閉塞。假腔內(nèi)的血液很快形成血栓，在撕裂處與內(nèi)膜結(jié)合松弛，很容易導(dǎo)致遠(yuǎn)端栓塞。組織學(xué)上假腔內(nèi)通常包含纖維血管肉芽腫組織，其中聚集著紅細(xì)胞、纖維蛋白、增生的成纖維細(xì)胞、早期新血管形成改變和含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。假性管腔與真性管腔可在遠(yuǎn)端再次相連，形成“雙管槍樣”的平行通道，兩通道之間由一個(gè)伸長(zhǎng)的內(nèi)膜瓣分隔。夾層可向血管的顱內(nèi)部分?jǐn)U張，與顱外血管相比，顱內(nèi)血管缺少外彈性膜且其外膜更薄，易于形成夾層動(dòng)脈瘤進(jìn)而導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），這種情況在顱內(nèi)VAD時(shí)更多見(jiàn)。

大多數(shù)CAD引起卒中的機(jī)制為動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞性，栓子來(lái)源于假腔內(nèi)形成的血栓（其栓子的組成與源自動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的栓子不同）。其他機(jī)制包括低灌注性分水嶺梗死，見(jiàn)于重度狹窄/閉塞或少見(jiàn)的內(nèi)膜瓣阻塞夾層動(dòng)脈某一分支的開(kāi)口。Morel等對(duì)172例CAD的研究顯示，85%卒中的機(jī)制為血栓栓塞性，12%為血流動(dòng)力性，3%為混合性。

頸段ICAD通常起源于分叉部遠(yuǎn)端數(shù)厘米處，并可能延伸至巖骨段或更遠(yuǎn)處。由于頸內(nèi)動(dòng)脈在巖骨段的走行受到解剖限制，延伸至顱內(nèi)段的可能性小于VAD。ICAD患者通常表現(xiàn)為一側(cè)頭、面或頸部疼痛，伴部分Horner綜合征，在數(shù)小時(shí)或數(shù)天后出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血。疼痛通常為起始表現(xiàn)，可能是壁間血腫刺激了痛覺(jué)感受器，常見(jiàn)于同側(cè)頸部、下頜、咽部或面部，呈持續(xù)性或搏動(dòng)性痛，平均持續(xù)時(shí)間約72h。疼痛癥狀將夾層與一般的動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞區(qū)分開(kāi)來(lái)。部分Horner征是由于沿頸內(nèi)動(dòng)脈壁走行的交感神經(jīng)纖維受累導(dǎo)致的，但支配汗腺的交感纖維是沿頸外動(dòng)脈走行，故面部出汗功能保留。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括腦或視網(wǎng)膜缺血，常在頸部疼痛數(shù)分鐘或數(shù)周后出現(xiàn)，中位間隔時(shí)間為9d（范圍1～90d），一般不超過(guò)1個(gè)月。約12%的ICAD可出現(xiàn)鄰近腦神經(jīng)麻痹，后組腦神經(jīng)最常受累。1/4患者出現(xiàn)搏動(dòng)性耳鳴，聽(tīng)診可能聽(tīng)到搏動(dòng)樣血管雜音。

頸段VAD好發(fā)于椎動(dòng)脈顱外段的遠(yuǎn)端（V ₃段或V ₂～V ₃結(jié)合段），最早在頸部外傷和行頸椎按摩治療的患者中發(fā)現(xiàn)，也見(jiàn)于頸部長(zhǎng)時(shí)間維持在一個(gè)姿勢(shì)（如手術(shù)麻醉或復(fù)蘇）的患者中，可能是由于在麻醉或無(wú)意識(shí)狀態(tài)中頸部長(zhǎng)時(shí)間處于同一位置造成。椎動(dòng)脈從近端到遠(yuǎn)端依次分為V ₁～V ₄四個(gè)節(jié)段，其中V ₃段是C ₂至枕下三角之間的迂曲部分，被寰枕筋膜覆蓋，水平行走于寰椎后弓上方的椎動(dòng)脈溝內(nèi)，與常有旋轉(zhuǎn)動(dòng)作的寰樞關(guān)節(jié)（C ₁～C ₂）相鄰。V ₃段血管活動(dòng)性較大，當(dāng)頸部旋轉(zhuǎn)和伸展會(huì)牽拉該處血管，促使椎動(dòng)脈發(fā)生夾層分離。因此V ₃段是椎動(dòng)脈夾層最常見(jiàn)的發(fā)病部位。V ₃段夾層可向遠(yuǎn)端延伸至椎動(dòng)脈顱內(nèi)段，也可向近端延伸至V ₂段。

VAD的典型臨床表現(xiàn)為頭頸后部（枕區(qū)）疼痛，繼而出現(xiàn)后循環(huán)缺血。疼痛是最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀，從頸痛至出現(xiàn)其他神經(jīng)癥狀的中位間隔時(shí)間約為14.5h。缺血可累及腦干（尤其是延髓背外側(cè)綜合征）、丘腦、顳枕區(qū)或小腦半球。最常見(jiàn)的是小腦后下動(dòng)脈供血區(qū)的小腦和延髓梗死，常由新鮮栓子進(jìn)入椎動(dòng)脈顱內(nèi)段栓塞導(dǎo)致。栓子還可進(jìn)入小腦上動(dòng)脈、基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈。供應(yīng)脊髓的分支受累也可出現(xiàn)頸髓或脊髓缺血，常由低灌注導(dǎo)致。本例患者最先出現(xiàn)小腦和延髓背外側(cè)梗死，而后出現(xiàn)枕葉皮質(zhì)梗死，每次病灶多發(fā)，符合栓塞性梗死。顱外段VAD可引起頸神經(jīng)根性疼痛，系毗鄰神經(jīng)根的夾層動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張導(dǎo)致，常見(jiàn)于C ₅～C ₆水平，表現(xiàn)單側(cè)上肢的疼痛或乏力。

臨床懷疑CAD可進(jìn)一步通過(guò)影像學(xué)證實(shí)，包括CTA、MRI及MRA、DSA等。彩色多普勒超聲對(duì)椎動(dòng)脈V ₂段遠(yuǎn)端和V ₃段通常探測(cè)不理想，常需要根據(jù)間接征象來(lái)診斷，包括無(wú)血流、高阻血流，近端血流速度減慢，對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈血流代償性增快等。CTA可發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈血管壁改變、狹窄、閉塞、假性動(dòng)脈瘤（常為卵圓形與管腔平行）、內(nèi)膜瓣（即內(nèi)膜從動(dòng)脈壁上隆起）、線樣征（長(zhǎng)的逐漸變細(xì)的狹窄）及雙腔征（與自然管腔平行的血液通道）等征象。CTA對(duì)假性動(dòng)脈瘤和內(nèi)膜瓣的檢出率優(yōu)于MRA，但對(duì)壁間血腫的顯示比磁共振困難。CTA的缺點(diǎn)是需要注射造影劑、放射線暴露及對(duì)后循環(huán)腦梗死的敏感度有限。

頭頸部MRA聯(lián)合MRI的T ₁加權(quán)軸位壓脂像是診斷CAD的優(yōu)選無(wú)創(chuàng)檢查手段。MRI軸位可觀察到壁間血腫，在T ₁、T ₂加權(quán)像上急性期（1～2d）呈等信號(hào)，亞急性期（2d～2個(gè)月）呈高信號(hào)，之后的慢性期又呈等信號(hào)。亞急性期血腫在T ₁加權(quán)壓脂像更容易觀察到，特征性表現(xiàn)為新月形的高信號(hào)影環(huán)繞偏心血管流空影，還可見(jiàn)動(dòng)脈血管外徑增加及管腔偏心狹窄。MRA可發(fā)現(xiàn)線樣征、雙腔征、動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張、假性動(dòng)脈瘤及血管狹窄閉塞。尤其是對(duì)比增強(qiáng)MRA，具有出色的空間分辨率，且不像CTA會(huì)受到骨性偽影的影響，對(duì)進(jìn)入顱底的椎動(dòng)脈V ₃、V ₄段以及頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段具有重要意義。MRA的缺點(diǎn)是可能會(huì)夸大血管狹窄的程度。高分辨磁共振對(duì)血管壁結(jié)構(gòu)的高分辨顯像，可進(jìn)一步顯示壁內(nèi)血腫的新月形信號(hào)強(qiáng)度變化，并能更好地區(qū)分椎動(dòng)脈與椎旁靜脈叢。其強(qiáng)化也有利于鑒別壁內(nèi)血腫與管腔內(nèi)血栓，即血栓可被強(qiáng)化，而壁內(nèi)血腫無(wú)強(qiáng)化效應(yīng)。

DSA可檢測(cè)到夾層相關(guān)的管腔異常，最常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)是平滑或不規(guī)則的錐形狹窄或閉塞、內(nèi)膜瓣及假性動(dòng)脈瘤。但DSA的局限性在于提供管壁改變的信息比較少，且在管壁存在潛在薄弱的患者中有導(dǎo)致醫(yī)源性?shī)A層的可能，故非常規(guī)使用。只在無(wú)創(chuàng)檢查不能確診、或需要進(jìn)行介入治療的時(shí)候可考慮DSA。

影像學(xué)隨訪可以回顧性確診疑似的CAD病例，動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄幾乎不可能隨著時(shí)間的推移出現(xiàn)再通或好轉(zhuǎn)，而CAD的影像學(xué)隨訪常常會(huì)發(fā)現(xiàn)管徑出現(xiàn)改善。

CAD的治療包括急性期溶栓、抗凝/抗血小板治療以及血管內(nèi)治療。CAD不僅導(dǎo)致顱外段動(dòng)脈的狹窄和/或閉塞，還會(huì)引起遠(yuǎn)端栓塞。匯總分析顯示，在CAD患者中進(jìn)行靜脈溶栓治療的安全性和臨床轉(zhuǎn)歸與所有原因?qū)е碌淖渲谢颊呦嗨啤Ｒ虼藝?guó)際指南中對(duì)已知或懷疑與顱外CAD有關(guān)的急性缺血性卒中，在發(fā)病4.5h內(nèi)進(jìn)行靜脈rtPA治療是安全的，Ⅱa級(jí)（獲益>>風(fēng)險(xiǎn)）推薦使用。但當(dāng)夾層累及顱內(nèi)動(dòng)脈的時(shí)候容易伴發(fā)SAH，此時(shí)靜脈rtPA治療的有效性和出血風(fēng)險(xiǎn)尚不確定，為Ⅱb級(jí)（獲益≥風(fēng)險(xiǎn)）弱推薦。

抗血小板/抗凝血藥物通常被用于CAD的預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。早期薈萃分析顯示兩種治療的死亡率和致殘率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CAD卒中研究（CADISS）是多中心前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，比較發(fā)病7d內(nèi)的癥狀性CAD中抗血小板與抗凝治療的療效與安全性?？寡“逯委熓褂盟幬锇▎斡冒⑺酒チ?、雙嘧達(dá)莫、氯吡格雷或聯(lián)合雙藥，抗凝血藥物方案包括低分子肝素，后續(xù)華法林。治療時(shí)間至少3個(gè)月。250例CAD患者中有126例接受抗血小板治療，124例接受抗凝治療。最終結(jié)果顯示兩組卒中或死亡的風(fēng)險(xiǎn)差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別為2%和1%， P = 0.63）。由于研究病例數(shù)少，事件發(fā)生率低，結(jié)論還有待于在大樣本臨床研究中驗(yàn)證。但是當(dāng)臨床事件發(fā)生率低的時(shí)候，任何臨床試驗(yàn)都很難達(dá)到足夠的統(tǒng)計(jì)效能。

盡管缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，在基于CAD卒中發(fā)生的病理生理機(jī)制個(gè)體化分析的基礎(chǔ)上，有薈萃分析總結(jié)幾項(xiàng)經(jīng)驗(yàn)性的抗栓藥物選擇策略供臨床實(shí)踐參考：當(dāng)CAD患者出現(xiàn)大面積腦或小腦梗死（出血性轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)高）、神經(jīng)功能殘疾程度嚴(yán)重（NIHSS評(píng)分≥15）、伴有顱內(nèi)動(dòng)脈夾層（容易合并SAH）、伴有高出血風(fēng)險(xiǎn)的疾病或存在抗凝禁忌時(shí)，傾向使用抗血小板藥物；當(dāng)CAD出現(xiàn)重度狹窄、動(dòng)脈閉塞（再通前有栓塞的風(fēng)險(xiǎn)）、動(dòng)脈管腔內(nèi)有血栓、存在不穩(wěn)定血栓、假性動(dòng)脈瘤、同一血管支配區(qū)多發(fā)TIA或卒中、單一或聯(lián)合抗血小板治療時(shí)TCD監(jiān)測(cè)仍出現(xiàn)高強(qiáng)度的短暫信號(hào)（high intensity transient signals，HITS）者，傾向使用抗凝治療。

抗血小板治療可單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷或雙嘧達(dá)莫，也可選擇阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷或阿司匹林聯(lián)合雙嘧達(dá)莫，通常維持3～6個(gè)月。血管的再通或重塑一般在6個(gè)月內(nèi)結(jié)束。療程結(jié)束時(shí)如仍然存在動(dòng)脈夾層，則需長(zhǎng)期抗血小板藥物治療。抗凝治療通常是在普通肝素、低分子肝素治療后，改為口服華法林或新型口服抗凝劑維持3～6個(gè)月。療程結(jié)束時(shí)如仍然存在動(dòng)脈夾層，則更換為抗血小板藥物治療。對(duì)伴有結(jié)締組織病、或CAD復(fù)發(fā)、或有CAD家族史的患者，可考慮長(zhǎng)期抗血小板治療，常用阿司匹林75～100mg/d。對(duì)于無(wú)高危心血管危險(xiǎn)因素的患者，沒(méi)有使用他汀類(lèi)藥物的指征。

目前尚無(wú)隨機(jī)研究評(píng)估血管內(nèi)介入治療或手術(shù)，如在積極藥物治療基礎(chǔ)上仍有缺血性事件發(fā)生、腦血流顯著受損或嚴(yán)重閉塞、有擴(kuò)大趨勢(shì)的假性動(dòng)脈瘤以及存在抗栓治療藥物禁忌的患者，可考慮血管內(nèi)介入治療。本例患者在雙重抗血小板治療期間仍出現(xiàn)缺血癥狀復(fù)發(fā)，故行血管內(nèi)支架置入治療，之后病情穩(wěn)定。在椎動(dòng)脈硬膜內(nèi)段的VAD很有可能撕裂外膜下層，進(jìn)而導(dǎo)致SAH，這有可能造成猝死。而且，顱外段VAD擴(kuò)展至顱內(nèi)或顱內(nèi)VAD合并SAH的患者再出血發(fā)生率很高，通常發(fā)生在最初24h內(nèi)。預(yù)防再出血是治療的核心，在某些情況下除了限制抗栓藥的使用之外，還可考慮血管內(nèi)治療或手術(shù)治療，尤其是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤性椎-基底動(dòng)脈夾層分離患者，臨床需結(jié)合患者具體情況個(gè)體化選擇。

CAD患者的致殘程度存在差異，多數(shù)（約3/4）預(yù)后良好，但也可出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷。典型的CAD相關(guān)卒中出現(xiàn)在夾層發(fā)生后的2周內(nèi)，隨后卒中的風(fēng)險(xiǎn)即顯著下降。大多數(shù)會(huì)在3～12個(gè)月愈合，短期的卒中復(fù)發(fā)率和病死率較低。許多CAD病例系列研究在影像學(xué)隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)了動(dòng)脈開(kāi)放情況的改善，總體動(dòng)脈開(kāi)放率為55%～78%。與血管再通機(jī)會(huì)增高相關(guān)的因素包括：自發(fā)性?shī)A層分離（相對(duì)于創(chuàng)傷性）、管腔狹窄（相對(duì)于管腔閉塞）、女性、VAD（相對(duì)于ICAD）。與血管再通可能性降低的相關(guān)因素包括吸煙和高齡。盡管通常會(huì)有完全再通，也會(huì)有殘余狹窄或閉塞。但即使沒(méi)有再通，卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)仍很低。早期復(fù)發(fā)性CAD更常見(jiàn)于近期局部感染、椎動(dòng)脈夾層、有卒中家族史、頸痛及以SAH為初始表現(xiàn)的患者中。

綜上，CAD是青年卒中的常見(jiàn)病因之一，早期識(shí)別和處理很重要。對(duì)伴頭頸部疼痛或Horner征的缺血性卒中、有輕微外傷史而無(wú)常見(jiàn)腦血管病危險(xiǎn)因素的年輕患者應(yīng)想到篩查CAD的可能。本例中年男性，以后循環(huán)供血區(qū)腦梗死入院，雖存在高血壓、高脂血癥和吸煙史等動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病危險(xiǎn)因素，但起病時(shí)有明顯的右枕部疼痛，提示有CAD的可能，后經(jīng)過(guò)DSA和血管高分辨MRI明確了VAD的診斷。對(duì)于CAD引起的急性缺血性卒中患者，在發(fā)病4.5h內(nèi)進(jìn)行靜脈tPA溶栓較為安全；對(duì)于CAD引起的TIA或缺血性卒中患者，進(jìn)行3～6個(gè)月的抗血小板或抗凝治療是合理的；對(duì)于在恰當(dāng)接受抗栓治療期間仍然再發(fā)腦缺血事件的CAD患者，可考慮血管內(nèi)治療。通常需要隨著時(shí)間的推移進(jìn)行影像學(xué)復(fù)查。

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