肝細胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是最常見的肝臟原發惡性腫瘤類型，在我國發病率約25.7/10萬，病死率為23.7/10萬。HCC多見于中老年男性，男女發病率為4~6∶1，以40~60歲多見，約80%的病例伴有肝硬化或慢性病毒性肝炎，其他高危因素包括非酒精性脂肪肝（NAFLD）、酗酒、吸煙、肥胖、糖尿病、遺傳性血色素沉著癥、黃曲霉毒素暴露及家族史等。

HCC的大體分型主要包括①彌漫型：腫瘤直徑0.5~1.0cm，遍布全肝，相互間不融合，常伴肝硬化；②塊狀型：直徑≥5cm，若≥10cm則為巨塊型，單塊、多塊和融合塊狀；③結節型：結節狀，腫瘤直徑超過3cm，小于5cm，可呈單結節、多結節或融合結節；④小肝癌型：直徑小于3cm，或相鄰兩結節直徑之和小于3cm，邊界清，常有包膜，手術切除率極高。

組織學上主要有以下類型：①肝細胞型：最為常見，與正常肝細胞相似，癌細胞呈多邊形，胞質呈嗜酸性細胞顆粒狀，細胞膜上存在特化的毛細膽管結構并含有膽汁栓；②透明細胞型：50%以上的癌細胞富含糖原，致使細胞呈不規則的大空泡狀，細胞呈透明狀，細胞核漂浮于細胞中央；③富脂型：表現為細胞質內出現邊緣光滑、大小較為一致的圓形脂滴，占據整個細胞質，導致細胞核偏位；④肉瘤樣型：癌細胞呈梭形，呈編織狀排列，是低分化HCC的一種特殊表現形式；⑤泡沫細胞型：細胞體積大于正常肝細胞1~2倍，胞質疏松呈細網狀，細胞核較小，無偏位；⑥巨細胞型：癌細胞呈多形性，大小不一，形態極不規則，核分裂象多見，缺乏肝細胞形態學特征。

HCC分化分級目前仍廣泛采用 Edmondson-Steiner四級分級法。Ⅰ級：高分化，細胞無明顯異型，類似正常肝細胞，呈細梁狀排列，類似正常肝板。Ⅱ型：中等分化，細胞形態接近正常肝細胞，細梁型排列為主，但核漿比例稍增大，核染色加深，胞質嗜酸性增加。Ⅲ型：低分化，細胞核體積與核染色改變均超過Ⅱ級，核異型性更為明顯，核分裂象多見。Ⅳ級：未分化，細胞形狀極不規則，可見瘤巨細胞或怪狀核細胞，高度異型的癌細胞占多數，胞質少，核染色質濃染，細胞排列疏松，梁索狀結構不明顯。

HCC起病隱匿，早期多無癥狀，中晚期才出現癥狀，常見的癥狀有：①肝區疼痛，最為常見，多在右上腹部，為持續性鈍痛，由迅速生長的腫塊使包膜緊張所致，腫瘤破裂出血時刺激腹膜，可出現劇痛；②消化道癥狀，如胃納減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘，有時可有便血；③消瘦乏力，呈進行性加重；④黃疸，可因腫瘤壓迫膽管、膽管內癌栓引起梗阻性黃疸，也可因腫瘤大量破壞肝細胞致肝細胞性黃疸；⑤發熱，多為不明顯原因的低中度發熱，有時可以出現高熱；⑥右上腹部腫塊。另外還可有腹水、脾大、上消化道出血等癥狀。

超聲為HCC篩查首選影像方法，但難以做出定性診斷。增強超聲造影（CEUS）可以對病灶血流動力學實時評估，文獻報道其總體診斷效能與動態增強CT相仿。

動態增強CT（平掃、動脈期、門脈期和延遲期）是最常用的診斷方法。CT血管造影（CTA）能直觀顯示腫瘤供血動脈及血管侵犯。CT灌注成像能夠反映腫瘤血管生成情況，評估療效，但輻射劑量較大。能量CT（以雙源CT和能譜CT為代表）可通過物質分離技術精確定量腫瘤強化及各種物質成分，為腫瘤綜合評估提供重要信息。

MRI具有多模態成像優勢，解剖影像（T ₁WI、T ₂WI等）分辨率更高，對小病灶檢出更為敏感，動態增強可以獲得血流動力學信息，對病灶做出定性診斷。MRI功能影像技術，包括彌散加權成像（DWI）、灌注加權成像（PWI）、波譜成像（MRS），可以反映組織水分子擴散運動狀態、微循環灌注及代謝信息，是解剖影像學的重要補充，在小病灶檢出、良惡性鑒別、分化程度及療效評估等方面具有很大價值。MRI血管造影（MRA）總體效能與CTA相仿。肝膽特異性造影劑（Gd-EOB-DTPA和Gd-BOPTA）在微小病灶檢出、HCC與癌前結節鑒別、FNH與肝腺瘤鑒別診斷方面具有很大優勢。

肝臟腫瘤常為圓或橢圓形占位性病灶，可具細薄包膜（厚度<1mm），可呈現為低回聲、等回聲、高回聲或混合回聲等，與腫瘤大小、病理學分化程度、病程發展等都有一定相關性。據統計：在直徑<3cm肝癌中，以低回聲結節多見，高回聲少見，結節外周可有暗環圍繞，暗環寬度在1~2mm左右，為肝癌結節特征表現之一（圖1-7-1-1）；高回聲型可出現于大、小肝癌結節中（圖1-7-1-1）。等回聲型屬不穩定表現期（圖1-7-1-1），連續隨訪數次（每3~4周1次）?？砂l現結節內部回聲的明顯變化。腫塊多呈類圓形，也可呈不規則形（圖1-7-1-1），較大肝癌結節的中心部位可出現壞死區，壞死區形態常不規則，其邊緣不平滑，內部呈無回聲或低弱回聲區（圖1-7-1-1）。于肝癌結節周圍暗環內，可見彩色血流顯示。其成因多認為是來自肝癌結節外方的纖維包膜，該包膜內存在血管成分，這在超聲造影及病理研究中得到證實。癌結節內部也常可探及條形或點片狀血流信號（圖1-7-1-1），對結節中血流進行血流動力學參數測量發現流速曲線峰值流速PSV多呈高速，常超過60cm/s，甚至超過1m/s；阻力指數RI多在0.60以上（圖1-7-1-1）。

彌漫型肝癌多見于肝硬化患者，結節或腫塊呈彌漫性分布，常無邊界或包膜，僅示回聲增多與增粗，與肝硬化表現互相掩蓋。通過局部肝臟明顯腫大、肝包膜鼓突或肝內管道受壓行徑彎曲等征象，可協助推測癌腫之所在。如在門靜脈中發現癌栓或肝門、腹膜后淋巴結腫大者，也有助于提示彌漫型肝癌的存在。

門靜脈主干或分支中有實性成分充填（圖1-7-1-1）。彩色多普勒顯示癌栓管道中彩色血流中斷；或者管道大部受阻而僅在某一管壁附近留存細窄扭曲的彩色血流。肝癌可發展蔓延，向腫瘤周圍播散，形成衛星灶，或侵入鄰近臟器，如膽囊、右腎上腺、肝門部淋巴結、腎臟、后腹膜區等形成轉移灶（圖1-7-1-1）。

超聲造影在肝癌的表現中常呈典型的“快進快出”征象。具體表現為動脈相肝癌病灶快速整體高增強，峰值時常呈均勻或不均勻改變，并隨著時間的延長病灶增強強度逐漸降低，至靜脈相和延遲相常呈低增強狀態（圖1-7-1-2）。但也有近10%~30%的肝癌可表現為“快進慢出”，主要與肝細胞肝癌的分化程度有關，分化程度越好，其造影表現的情況越傾向于“快進慢出”（圖1-7-1-2）。

癌栓與其來源的惡性腫瘤表現為相同增強模式，應注意癌栓內的血流灌注應與肝動脈的微泡灌注相一致，如動脈相快速高增強，門脈相廓清較快或延遲相廓清緩慢。

CT平掃價值有限，發現直徑<1cm病灶的概率很低。大多數病灶在平掃圖上為低密度，少數為高密度，與出血或分化程度有關（圖1-7-1-3、圖1-7-1-4）。另外，伴有脂肪肝時，病灶也可表現為高密度。小的病灶密度較均勻，大的病灶中心常發生壞死、出血或脂肪變性而密度不均勻。彌漫型則為大小均等的細小結節遍布整個肝臟，在平掃圖上有時僅表現為整個肝臟密度下降而不均勻，結節不清晰。病灶形態多為圓形或卵圓形，邊界清楚或不清楚，少數浸潤生長者可為不規則形。

CT增強動脈期大多數病灶明顯強化，是由于HCC內孤行小動脈形成及肝竇毛細血管化致動脈血供增加；門脈期或延遲期表現為大多數病灶為低密度，與結節門脈血供減少、早期靜脈引流、細胞外間隙減少及背景肝臟強化有關，這種“快進快出”強化模式是HCC的特異性表現。在伴有門脈癌栓的病例，因門脈血流量減少，致該區域的強化程度降低，表現為低密度，隱藏在其中的肝癌不能被發現，而動脈期掃描時，該病灶仍接受肝動脈供血，有強化表現，呈高密度而易于識別。增強掃描還可以顯示細小、扭曲、雜亂的腫瘤血管，還可顯示肝動脈-門靜脈分流，后者表現為病灶附近門脈血管早期濃密顯影，其顯影時間和密度幾乎和腹主動脈一致。包膜的顯示高度提示HCC。在CT平掃上呈低密度，但顯示率極低。增強后呈延遲強化（圖1-7-1-5）。

門靜脈系統受侵和癌栓形成是肝癌肝內擴散的最主要形式，發生的概率和病灶大小有關，也與病理類型和腫瘤生長方式密切相關，彌漫型最多見，其次為巨塊型，結節型最少見。腫塊越大，門脈受侵和癌栓形成的概率越高。門靜脈受侵犯，主要見于分支血管。癌栓形成見于左右分支或主干，少數可擴展到肝外門靜脈，有的可延伸至腸系膜上靜脈和脾靜脈內。門脈期對肝內外血管結構的顯示最佳，易于判斷血管有無受侵和癌栓形成。門脈癌栓的主要CT表現為：①門脈血管內充盈缺損，可以為局部結節狀、條狀、分支狀、分叉及半月形充盈缺損影（圖1-7-1-6）；②主干及分支血管旁形成側支血管，稱為門靜脈海綿樣變（圖1-7-1-7）；③膽囊周圍側支血管建立，常呈網格狀（圖1-7-1-8）；④受累靜脈因滋養血管代償擴張可見管壁強化；⑤受累門脈血管擴張，造成主干和分支粗細不成比例。

肝靜脈和下腔靜脈也常受到侵犯和癌栓形成。在增強CT圖上表現為受侵犯的血管狹窄不規則，或見局部受壓或被腫瘤包繞；腔內不規則的充盈缺損影，有時可延伸至右心房內（圖1-7-1-9）；局部血管腔擴大，奇靜脈（半奇靜脈）擴張。CT血管造影可直觀、全面地顯示肝內靜脈系統的解剖、受侵及癌栓的范圍及側支開放的情況，更有利于術前治療方案的選擇。判斷下腔靜脈是否有癌栓形成要慎重，因為在增強早期，下腔靜脈尚未顯影或僅部分顯影，其內密度不均勻為正常表現，需做延遲掃描予以鑒別。另外，下腔靜脈受腫瘤壓迫時也可不顯影。

膽管癌栓形成時，可造成肝門區和肝內膽管的擴張，多為輕中度。平掃圖上，可見到和門脈血管相伴行的低密度條狀影，在增強掃描圖上顯示更加清晰。肝門淋巴結腫大壓迫膽管也可造成肝門區及肝內膽管的擴張，應注意與膽管癌栓鑒別。

彌漫型肝癌是HCC的少見類型（圖1-7-1-10），表現為肝內廣泛分布的結節影，大小和分布多較為均勻，也可融合。由于癌結節較小，平掃很難顯示，增強掃描可顯示肝內彌漫分布結節影，表現為快進快出強化或邊緣強化。有時HCC彌漫分布于全肝，殘留肝組織和病灶之間的密度差異不大，若不仔細觀察和分析，易漏診。彌漫型肝癌幾乎都伴有門靜脈癌栓，這是重要診斷依據。

伴有脂肪肝時，因肝臟背景密度的改變造成HCC的表現有所不同。CT平掃上，病灶往往呈高密度，動脈期病灶有強化表現仍為高密度，門脈期和/或延遲期，病灶為等密度或高密度，容易和血管瘤或肝島混淆（圖1-7-1-11）。測量病灶的CT值、繪制時間-密度曲線有助于鑒別診斷。雖然背景密度改變，但HCC強化曲線仍為“速升速降”型；血管瘤強化隨時間延遲強化更加明顯，其強化曲線為“速升緩降”型或“緩升緩降”型；肝島多位于肝臟邊緣，呈不規則形或片狀，無占位效應，強化曲線和正常肝實質一致。

CT還可顯示肝外轉移征象，如腹膜后及心膈角淋巴結轉移、腹壁受侵、腎上腺轉移、肺轉移等。肺轉移非常常見，在CT閱片時橫膈層面注意用肺窗觀察，以免遺漏轉移灶。

小肝癌（small HCC，sHCC）在動脈期掃描中多數表現為均勻強化的高密度灶，不均勻強化與壞死和脂肪變性有關（圖1-7-1-12）。少數病灶動脈期無明顯強化，極易漏診。小肝癌在門脈期有多種表現，大多數病灶呈低密度，也可呈等密度甚至高密度，可能與以下幾種因素有關：①病灶有門脈參與供血；②大多數伴有肝硬化，肝臟的血流動力學發生改變，經門脈回流的血液部分可進入到側支血管，使肝實質的血供減少，肝實質的強化程度受到影響，病灶和肝實質之間的密度差異減小而成為等密度或高密度；③伴有脂肪肝者，肝實質和病灶之間的密度差異也減小；④掃描時間個體差異的影響。

HCC在T ₁WI通常呈低信號，少數呈高信號，這與腫瘤高分化、脂肪、銅、糖原沉積及繼發出血有關（圖1-7-1-13）。另外，介入栓塞治療常用的碘油因含有脂肪酸成分而致治療后HCC在T ₁WI呈高信號。在T ₂WI，HCC多呈輕中度高信號，少數可呈等信號，極少呈低信號，較大的病灶內部信號常不均勻，其內部高信號區代表液化壞死、出血或擴張血竇，低信號區則代表凝固性壞死、纖維化或鈣化（圖1-7-1-14A、B）。DN癌變時呈“結中結”改變，非癌變區DN組織呈低信號，而癌變區呈高信號（圖1-7-1-14C）。 “鑲嵌征”（mosaic pattern）是一種特殊的信號不均勻征象，指瘤內大小、形態、信號、強化程度不一、相互融合的小結節并間以纖維分隔（圖1-7-1-14D），是HCC的特征性表現。T ₂WI或者T ₂ ^?WI有助于檢出組織內鐵沉積，發生于鐵沉積背景肝臟或者鐵沉積結節內的HCC通常因缺少組織鐵而呈高信號（圖1-7-1-14E）。

在DWI上，HCC通常因水分子彌散受限而呈高信號、ADC值減低，而良性病變如囊腫、血管瘤等其ADC值一般較高，并且囊腫在高b值的DWI上為低信號，易于和HCC病灶鑒別。DWI與常規序列結合可以提高小病灶檢出率。另外，DWI也有助于癌前結節與灌注異常所致假病灶相鑒別，后兩者通常無水分子擴散受限加重而呈等信號（圖1-7-1-15）。

采用Gd-DTPA的MRI動態增強掃描是HCC診斷的重要方法，這是基于肝癌的肝動脈供血理論，即HCC以肝動脈供血為主，而正常肝臟以門靜脈供血為主。典型HCC表現為動脈期顯著強化（wash-in），呈高信號；伴門脈期和/或延遲期造影劑廓清（washout），呈低信號（圖1-7-1-16A、B），這種“快進快出”強化形式對HCC的診斷具有高度特異性，在慢性病毒性肝炎及肝硬化等高危人群中幾乎等同于病理診斷。T ₁WI高信號病灶需應用減影法明確其強化情況（圖1-7-1-16C、D）。Wash-in是由于HCC內孤行小動脈形成及肝竇毛細血管化致動脈血供增加，wash-out則與結節門脈血供減少、早期靜脈引流、細胞外間隙減少及背景肝臟強化有關。

MRI對包膜的顯示優于CT。包膜在 T ₁WI及T ₂WI呈完整或不完整、厚度不一的低信號，主要為纖維組織，在厚包膜（>4mm）中有時還可見到T ₂WI高信號的外環，主要為受壓的血管、膽管和肝組織。增強掃描可提高包膜顯示率，表現為進行性延遲強化、邊緣光整的環形高信號，這是由于包膜中血管內慢血流及纖維組織致造影劑滯留（圖1-7-1-17）。約1/4影像顯示的包膜樣強化并非真正的腫瘤包膜，病理上對于混雜的纖維組織、擴張的肝血竇及受壓肝組織，稱為“假包膜”。影像學不能區分真、假包膜。

血管侵犯表現為血管包繞、管腔不規則或充盈缺損（圖1-7-1-18A）。腫塊越大，門脈受侵和癌栓形成的概率越高，特別是彌漫型肝癌。門脈受侵主要見于分支血管，病灶位于肝門附近時也可侵犯門脈主干，少數可延伸至肝外常伴有門靜脈海綿樣變，表現為肝門區或膽囊周圍可見到許多強化的、扭曲的細小側支血管影。另外，大的病灶也可以見到肝靜脈和下腔靜脈受侵或癌栓形成（圖1-7-1-18B）。門靜脈系統MRA可全面直觀地反映腫塊和血管的關系、血管受侵的范圍和程度及側支開放情況。血管癌栓應與血栓相鑒別，癌栓可由腫瘤直接延伸到血管，栓子在T ₂WI呈中等高信號，動脈期在栓子內部可以看到細小的新生腫瘤血管，管腔擴張明顯（>23mm）；血栓在T ₂WI多為低信號，無強化，管徑多正常。

需要強調的是，單一的“快進”或“快出”強化并無特異性，動脈期強化可見于灌注異常、海綿狀血管瘤、局灶性結節增生、高級別DN、富血供轉移等，門脈期低信號可以見于高級別DN及纖維化所致結構扭曲。另外，從理論上來講，只有HCC形成足夠的新生血管才能顯示出動脈期強化，而大部分早期肝癌、某些低分化肝癌及浸潤性肝癌缺少動脈期強化；一些早期病灶盡管出動脈期強化，但在門脈期或延遲期無造影劑廓清，使得定性診斷困難；另外，因技術原因無法捕捉到精確的動脈期也會造成診斷困難。

肝膽特異性造影劑近年來應用日益廣泛，以釓貝葡胺（Gd-BOPTA）和釓塞酸二鈉（Gd-EOB-DTPA）為代表，他們可以被肝細胞選擇性攝取并經膽道排泄，前者攝取率約 5%，后者攝取率約 50%。Gd-BOPTA和Gd-EOB-DTPA是雙功能造影劑，既可以靜脈團注得到類似于Gd-DTPA的動脈期圖像來提供血供信息，還能夠行肝膽期成像（前者延遲60~90min，后者延遲20~30min）。大多數HCC在肝膽特異期呈低信號，而良性肝硬化結節（再生結節、低級別異型增生結節和多數高級別異型增生結節）在肝膽特異期呈等或高信號，這一征象對不典型HCC的診斷具有很高價值（圖1-7-1-19）。但正常肝實質吸收肝膽特異性造影劑存在個體差異，30%~40%正常肝細胞轉運體的基因表現多態性，導致肝實質強化程度減低。高膽紅素血癥或嚴重肝硬化時，肝膽特異期肝實質強化減弱且不均勻，會使得腫瘤與肝實質對比較差，影響病灶檢出。對于非肝細胞來源的病變（囊腫、血管瘤等），在肝膽期也表現為低信號，需要依靠多種MRI序列綜合判斷。

2cm以下HCC強化特征多不典型。文獻報道，在1cm、1~2cm、2cm以上病灶中，出現典型“快進快出”強化方式者僅24%、28%和47%。MRI具有多模態成像優勢，可以從細胞分子水平早期識別肝硬化背景下的癌變結節，利用非血供特征協助診斷，主要包括以下方面：①脂肪變性：HCC生成早期階段新生動脈血管不足，組織處于缺血缺氧狀態，易于產生脂肪變，可以通過 T ₁WI化學位移成像進行顯示；②“日冕征”：表現為富血供病灶周邊的一過性環形強化帶，多見于動脈晚期或門脈早期，在延遲期呈等信號，為腫瘤引流靜脈與鄰近肝血竇相互交通所致，多見于無包膜的進展期HCC；③結中結：肝硬化結節發生局灶性癌變時，癌變區在T ₂WI呈高信號，伴動脈期強化，而非癌變區在T ₂WI呈等或低信號，缺少動脈期強化；④鐵廓清：約40%的肝硬化結節伴有鐵沉積，這些鐵沉積結節幾乎都是良性的，但具有更高的癌變風險。鐵是細胞增殖代謝中的必須物質，參與新陳代謝的眾多環節（如DNA合成的核糖核苷酸還原酶需要鐵作為輔助因子，能量通路中電子鏈的傳遞也需要鐵才能發揮作用），結節癌變時因鐵消耗增加而表現為鐵廓清，可以通過T ₂ ^?WI或者磁敏感加權成像（SWI）檢測；⑤水分子彌散受限：HCC細胞密度高，細胞外間隙小，水分子運動受限，在彌散加權成像（DWI）上表現為高信號。良性肝硬化結節多無水分子彌散受限，呈等或低信號；肝囊腫、血管瘤在低b值DWI上信號更高，其ADC值較高，主要是因為水分子T ₂透過效應；⑥肝膽特異性造影劑無攝取。約90%的HCC細胞膜上有機陰離子轉運多肽（OATP）表達減低，在Gd-EOB-DTPA增強MRI肝膽特異期呈低信號，良性肝硬化結節可正常或高表達OATP，在肝膽特異期呈等或高信號。

目前，全球不同地區均制定了適合自身國情的HCC臨床實踐指南，主要包括美國國立綜合癌癥網絡（NCCN）、美國肝病學會（AASLD）、歐洲肝臟學會-歐洲癌癥治療研究組織（EASL-EORTC）、亞太肝臟學會（APASL）、日本肝病學會（JSH）和韓國肝癌研究組-國立癌癥中心（KLCSG-NCC）指南等。2011年，原衛生和計劃生育委員會頒布了原發性肝癌診療規范（以下簡稱規范），并于2017年修訂更新。這些指南及規范均明確推薦影像學作為HCC無創性診斷的主要方法，無需活檢病理證實。

2017年版規范中明確我國肝癌的高危人群主要包括：HBV和/或HCV感染、長期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黃曲霉毒素污染食物、各種原因引起的肝硬化以及有肝癌家族史等。US聯合AFP（至少6個月間隔）是HCC篩查監測的主要手段。對US檢查陰性但AFP持續升高者需進一步行動態增強影像檢查；仍為陰性者，在排除妊娠、活動性肝病、生殖胚胎源性腫瘤以及消化道癌的前提下，應該密切隨訪AFP水平以及影像學檢查（2~3個月/次）。

對于超聲篩查檢出的結節，2017年版規范推薦了4種診斷工具，包括超聲增強造影（CEUS）、動態增強 CT、Gd-DTPA 增強MRI（動態MRI）和Gd-EOBDTPA 增強MRI（EOB-MRI），對CEUS造影劑的類型未做明確規定。PET-CT和SPECT-CT主要用于明確肝外轉移情況進行分期，DSA的診斷價值基本被取代。AFP在診斷流程中被刪除。主要依賴影像學方法用于HCC診斷，這與國際理念更為統一。在動態增強影像上，HCC的典型表現為動脈期顯著強化伴門脈期和/或延遲期造影劑廓清（“快進快出”）。在高危人群中，對于>2cm的結節，4項檢查中≥1項顯示有HCC典型特征，可做出HCC臨床診斷；對于≤2cm結節，4項檢查中≥2項顯示有HCC典型特征，可做出臨床診斷。對穿刺活檢的實施有了更為嚴格、精確的規定，明確了在高危人群中，對于>2cm的結節，上述四種影像學檢查均無典型的HCC特征，則需進行肝穿刺活檢；≤2cm結節，若上述四種影像學檢查中≤1項有典型的HCC特征，可進行肝穿刺活檢或每2~3個月間隔影像學隨訪。

包括RN和DN。肝硬化結節在T ₁WI圖像多呈高信號，在 T ₂WI常呈等或低信號；以門靜脈供血為主，缺少動脈期強化；可以攝取SPIO、Gd-BOPTA和 Gd-EOB-DTPA等特異性造影劑。但某些高級別DN與高分化HCC影像表現多有重疊，鑒別困難，需要穿刺活檢。

為肝臟少見的良性腫瘤，血供極為豐富，CT及MRI動脈期掃描時除中心瘢痕外均明顯強化，有時可見到腫塊中心或周邊粗大、扭曲的供血動脈。中心瘢痕是其特異征象，中心瘢痕無強化表現，增強后延遲強化，但并非每例都能顯示。增強早期病灶均勻強化，中心瘢痕區的顯示，尤其是瘢痕區的延遲強化為FNH的特征性表現，結合病史如AFP陰性，無肝炎、肝硬化病史，一般可以作出診斷。

也為富血供腫瘤，有包膜，與HCC易于混淆。但腺瘤好發于年輕女性，與口服避孕藥有關，無慢性肝病及肝硬化病史，AFP無升高，平掃信號更不均勻，常伴出血及脂肪成分。CT與MRI動脈期掃描可明顯強化，和正常肝組織之間界限清楚。如病灶中心有出血，則無強化，和FNH的中心瘢痕不易鑒別。其CT表現和FNH相似，MRI肝膽細胞特異性造影劑有助于兩者的鑒別。

在T ₂WI呈顯著高信號，呈“慢進慢出”強化，程度比HCC要高，在延遲期仍為高信號；HCC在T ₂WI呈輕中度高信號，呈“快進快出”強化，典型病例容易鑒別。一些血管瘤因含有較多纖維成分可能充填較慢，增加延遲時間會利于診斷。對于不典型病例，需結合病史及血清學腫瘤指標綜合考慮。

多有膽管結石及膽管炎病史，好發于肝左葉，邊界不清，因富含纖維成分在T ₂WI可以看到低信號區，動脈期輕中度強化，門脈期和延遲期掃描持續強化，多伴遠端膽管擴張，可見肝包膜皺縮，淋巴結腫大更為多見。