肝棘球蚴病（hydatid disease of liver）是棘球絳蟲的幼蟲寄生于肝臟而發生的寄生蟲病。棘球絳蟲卵經消化道感染至人體后，在十二指腸內孵化成六鉤蚴，六鉤蚴脫殼而出后，借助小鉤吸附于小腸黏膜，并可進入腸壁內的毛細血管，經腸系膜靜脈進入門靜脈系統，隨門靜脈循環到達肝臟寄生。該病主要流行于農牧區，我國以新疆、青海、寧夏、內蒙古和西藏等地多見。近年來隨著旅游業的發展、人口的流動和飼養家犬的增多，城市人口的患病數量有逐漸增多的趨勢。棘球蚴病分為細粒棘球蚴病和泡狀棘球蚴病，前者多見，兩者比例為100∶1~100∶3。

該病起病隱匿，早期多數無癥狀，隨著病灶的增大，可出現腹脹、肝區疼痛、惡心嘔吐等不適，包蟲破入膽道或侵犯膽管可引起梗阻性黃疸。實驗室檢查血嗜酸性粒細胞可增多；囊液抗原皮內試驗（casoni試驗）可為陽性；酶聯免疫吸附試驗檢測血清IgA、IgE、IgG被認為是較敏感的指標。

細粒棘球蚴又稱為包蟲囊腫，為圓形或類圓形的包囊體，直徑1~10cm不等，囊壁由外囊及內囊構成。外囊是棘球蚴囊在生長過程中由周圍的宿主組織炎癥反應形成的較厚的纖維性包膜，常發生鈣化；內囊為棘球蚴囊蟲體本身，由囊壁和內容物組成；內囊壁又分兩層：外層為角皮層，起到保護內層及吸收營養的作用；內層為生發層，不斷分泌無色透明或微帶黃色囊液，并向囊內長出許多原頭節和生發囊，生發囊進一步發育可形成與母囊結構相同的子囊，使包蟲囊腫呈多囊狀外觀。包蟲囊腫在生長過程中，可因各種因素導致內囊從外囊上剝離，或合并感染，或合并破裂，形成各種繼發性改變。

與細粒棘球蚴不同，泡狀棘球蚴由無數小囊泡聚集而成實性腫塊。小囊泡的角皮層發育不完整，生發層以外殖芽方式向周圍浸潤，病灶與正常肝組織界限不清。病灶實質因小囊泡的囊液外漏繼發炎癥反應、纖維化和鈣鹽的沉積，病灶中心因營養障礙導致組織變性壞死或液化形成含膠凍狀液體的囊腔。位于肝門部或者累及肝門的病灶可推壓、包繞和侵蝕膽管和血管，從而引起相應的膽系和血管并發癥，當病灶侵犯入血管后可繼發遠隔部位臟器的血行播散灶。

各種影像檢查方法中，X線平片對肝棘球蚴病的診斷價值有限。超聲以其方便快捷，費用低廉而成為腹部和盆腔包蟲的首選檢查方法，尤其是在囊性包蟲病的診斷中發揮著主要的作用。CT具有很高的密度分辨率，可充分顯示肝棘球蚴病的特征，是診斷肝棘球蚴病的最重要的檢查方法。CT血管成像（CTA）和CT膽道成像（CTC）技術可顯示細粒棘球蚴病和泡狀棘球蚴病病灶壓迫或者侵犯血管或者膽管的詳細狀況，為肝棘球蚴病的合理治療提供了更加豐富的影像信息；借助CT灌注（CTP）這種功能成像技術，能發現病灶邊緣部的增殖性病變區域較病灶中心的液化壞死和鈣化區域的血流灌注水平明顯增高，同時病灶境界以外的周圍肝實質也呈現與增殖性病變區域相似的高血流灌注；這些研究和發現都提示了在泡球蚴病灶的邊緣存在著決定泡球蚴病灶發生和發展的“浸潤帶”。而通過對泡狀棘球蚴邊緣浸潤帶的灌注研究，將更加清楚地揭示其病理特征，為其正確診斷和合理治療提供可靠的影像學依據。MRI對軟組織解剖結構更加精細，在顯示細粒棘球蚴病的包膜和子囊，泡狀棘球蚴病的小囊泡，以及膽管與病灶的關系方面具有優勢，有助于臨床制訂手術治療方案及預后的評估；對合并感染、破裂等繼發性變化的不典型肝棘球蚴病，應用磁共振水成像技術可清楚顯示細粒棘球蚴病的細微結構和泡狀棘球蚴病的小囊泡特征從而幫助定性：MRCP能非常方便地顯示肝棘球蚴病破入膽道以及合并有膽道的梗阻、破壞、鄰近膽管的受壓移位等信息，對于復雜類型的肝棘球蚴病的診斷，MRI是對其他影像方法的重要補充。近年來磁共振質子波譜、彌散成像等新技術使對包蟲病進行分子水平的研究和診斷成為可能。

肝包蟲病特征性表現為“囊中囊”征象（mother’s and son’s cyst sign）。 可為單個囊包或多個囊包，亦可為大囊包中包含若干小囊包。根據其致病蟲體不同、自然發展病程和并發癥的病理變化和形態改變等特點，常分為以下幾種：單純囊腫型、多發囊腫型、子囊孫囊型、囊腫鈣化型、囊腫實變型、囊腫破裂型、囊腫合并感染型等。

包蟲病應具有雙層囊壁，內層為包蟲自身產生，囊壁上每個細胞脫落后均可成為另一新包蟲囊體（無性生殖）；外側為肝組織受刺激反應而組成的纖維包膜，兩者間輕度粘連。軸向分辨力良好的設備上可分出包蟲囊包的兩層結構（圖1-4-4-1）。大小不等的囊性結構被外層肝組織形成的纖維包膜所包裹時可形成“花瓣樣”“車輪狀”形態（圖1-4-4-1）。母囊內有大小不一、數目不等的小囊腫或子囊，即“囊中囊”征象。包蟲退化、壞死后溶解吸收，導致囊液黏稠、濃縮，部分呈干酪樣或豆渣樣改變，內部回聲不均勻，囊內可同時出現低回聲、等回聲、強回聲，表現為篩網狀或“蔥皮樣”或“腦回樣”改變。囊液吸收后母囊塌陷、折疊，子囊變性、壞死，可形成實性類圓形病灶（圖1-4-4-1）。囊壁增厚伴“蛋殼樣”粗鈣化則提示母囊碎片和頭節退化及子囊鈣化可能，此型棘球蚴多已死亡；因外傷、穿刺或自發性破裂所致囊包穿破則顯示該囊包消失，內外兩層的間隙增寬形成明顯的寬窄不一的暗帶，或內囊壁塌陷于囊液中，囊壁增厚毛糙，囊液中有卷曲的強回聲光帶或不規則光帶漂浮。當囊腫合并感染壞死時，其聲像圖特點為囊壁不均勻增厚，內壁不光整，囊液透聲差，可充滿強弱不等的光點、光斑等。

肝包蟲病在彩色多普勒超聲上均無彩色血流出現，部分伴有感染者感染部位可出現點、線狀彩色血流，脈沖多普勒可探及動脈或靜脈血流。

在動脈期和門靜脈期均無增強。

境界清楚、邊緣光滑的水樣密度囊腫（圖1-4-4-2），囊壁顯示為菲薄的線狀稍高密度帶或伴有粗細不勻稱的弧線狀和條形鈣化；子囊的存在使囊腫呈現出“桑葚狀”“輪輻狀”“玫瑰花瓣”等多房狀的外觀，子囊的密度總是低于母囊液使此類囊腫區別于其他性質的多房囊腫（圖1-4-4-3）；囊膜剝離征象表現為“飄帶征”“水蛇征”“雙環征”等，均具有診斷特異性（圖1-4-4-4）。囊壁顯示、子囊征象和囊膜剝離征象中的任何一個征象存在加上基本表現就可以確定該病的診斷。

典型的囊性包蟲為類圓形病灶，邊界清楚，邊緣光滑銳利。在T ₁WI上為低信號，在T ₂WI上為高信號；囊壁厚度均勻一致，尤其是在T ₂WI上的低信號是其特征性表現；注射順磁性造影劑增強掃描后，病灶無強化（圖1-4-4-5）。母囊內含子囊時表現為玫瑰花瓣狀征象，為肝囊性包蟲病的特征性表現（圖1-4-4-6）；鈣化在T ₁WI和T ₂WI上均為低信號，MRI顯示此型不如CT影像典型。老化的包蟲，囊液吸收，囊壁折疊皺縮，繼之干酪樣變性，MRI上顯示為實質性病灶，邊緣仍然光滑銳利，近似良性腫瘤。水成像技術可清楚顯示包蟲破裂及破入膽道的情況。

超聲表現為不均質的強回聲光團，內部有不規則的液性暗區，以及不規則的強回聲并伴后方聲影。

CT圖像為非均質的實質性腫塊，增強后病灶本身不強化，但因為周圍肝臟實質的強化而境界顯示更清楚，更容易顯示病灶內的小囊泡征象（圖1-4-4-7）；病灶內部的小囊泡和鈣化，以及中心的液化壞死，共同構成“地圖征”樣外觀；病灶鄰近的肝實質邊緣收縮凹陷以及健全的肝葉或肝段的代償擴大有別于其他腫瘤（圖1-4-4-8）。泡型包蟲病CT診斷依據：不均質的實性腫塊、增強掃描不強化、小囊泡征象、鈣化、中心液化壞死邊緣收縮凹陷和健全肝葉代償性肥大這些征象中任意兩種以上的征象同時合并存在時則可以確定該病的診斷。

MRI顯示為不規則實性病灶，浸潤性生長，邊緣欠清，多無灶邊水腫；病灶在T ₁WI、T ₂WI上均呈現為以低信號為主的混合信號，尤其是在T ₂WI上的低信號為其特征性表現，但是小囊泡在T ₂WI上信號偏高；灶內可發生液化壞死，表現為“熔巖征”或“地圖征”；水成像技術可清楚顯示小泡征，顯示病灶與膽道的關系，MRA可顯示其與血管的關系（圖1-4-4-9）。

傳統影像學檢查能顯示肝棘球蚴病典型的影像特征并做出正確診斷，CTA、MRCP等技術有助于指導臨床精準手術。分子影像學可運用影像學手段在組織細胞水平反映活體狀態下分子的變化，并對其生物學行為進行定性和定量研究。

單囊性細粒棘球蚴病需與肝臟單純性囊腫鑒別；合并感染時難與肝膿腫鑒別；在囊腫的基礎上，發現子囊、內外囊剝離征象及鈣化這些特征性表現之一時，即可確定診斷。

肝泡狀棘球蚴病需與乏血供性肝癌等鑒別，病灶增強后無明顯強化、小囊泡的顯示、特征性的小圈狀的鈣化、中心液化壞死等泡球蚴的特征有助于鑒別診斷。

肝血吸蟲病（hepatic schistomiasis，HS）是指血吸蟲寄生于人體并累及肝臟所致寄生蟲病。血吸蟲主要分為日本血吸蟲、曼氏血吸蟲及埃及血吸蟲，其中日本血吸蟲、曼氏血吸蟲常累及肝臟，埃及血吸蟲主要累及膀胱及輸尿管。在我國血吸蟲病特指日本血吸蟲病。曼氏血吸蟲主要累及南美、非洲及中東地區。

中國疾病預防控制中心寄生蟲病預防控制所2016年全國血吸蟲病疫情通報顯示，2016年全國推算血吸蟲患者數為54 454例，主要集中在湖北、湖南、江西、安徽等湖區4省，占全國患者總數的88.47%；患者數量較2015年下降了29.46%。

血吸蟲生活史包括成蟲、蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴及童蟲6個階段。當人體接觸處于感染期的尾蚴時可致病。尾蚴穿過人體皮膚后，隨靜脈回流及體循環到達腸系膜小靜脈末端并發育成成蟲。成蟲產生大量蟲卵，大部分蟲卵隨血流經門靜脈系統到達肝臟，并在門靜脈周圍間隙沉積，引起肉芽腫性炎及纖維化，長期可致肝硬化及門靜脈高壓。少部分蟲卵可逆流到結腸壁黏膜下引起腸壁炎癥。

HS的特征性病理改變主要由蟲卵在肝內門靜脈周圍間隙中沉積而引起。日本血吸蟲和曼氏血吸蟲蟲卵沉積部位及繼發改變略有不同。日本血吸蟲蟲卵主要沉積于肝外周區域的門靜脈細小分支周圍及匯管區，引起肉芽腫性炎，蟲卵壞死后鈣化并纖維化。曼氏血吸蟲蟲卵主要沉積于肝門附近門靜脈大分支的周圍間隙，鈣化少見，慢性患者可因纖維化而致門靜脈大分支周圍Glisson鞘明顯增厚。部分長期慢性病例肝包膜因纖維化明顯增厚。

血吸蟲病急性期可有皮膚瘙癢、發熱、腹瀉、蕁麻疹、嘔吐等癥狀。晚期最主要癥狀為門靜脈高壓所致腹水、靜脈曲張、上消化道出血等。晚期可有肝硬化，但其與病毒所致肝硬化不同。HS肝硬化原因主要是因為蟲卵沉積后大量纖維增生，分隔相對正常的肝小葉所形成的較大的肝硬化結節，因而肝功能均較好。門靜脈高壓也主要是由纖維組織包裹壓迫門靜脈分支所致的竇前性門靜脈高壓。

超聲檢查通常作為HS的初篩檢查，可顯示肝臟形態改變，也可顯示門靜脈分支旁明顯增厚的高回聲纖維帶或“魚鱗樣”高回聲網狀纖維組織。

CT是HS的首選檢查方法，可明確診斷以及了解有無肝外血吸蟲表現。

MRI檢查對于評估肝內纖維化的程度較CT敏感，對鈣化的顯示能力不如CT。

患者具有血吸蟲疫區生活史，其聲像圖表現為“鱗片狀”“網格狀”或“龜背樣”回聲，對于診斷血吸蟲病較具特征性。對于晚期血吸蟲肝病或血吸蟲性肝硬化，超聲診斷并不困難，臨床上則常表現為肝功能與門靜脈高壓的不匹配。

肝臟超聲表現無明顯特異性，主要表現為肝臟輕度增大，肝緣角圓鈍。肝實質回聲稍增高、增密，分布欠均勻。病情較重者可在匯管區旁見邊界模糊的小片狀低回聲區。肝內管道結構清晰，走向正常，門靜脈管壁可增厚，欠光滑。脾臟可輕度增大。

肝形態正常或失常，輕度或可僅表現為肝內回聲增粗，肝硬化者可見肝臟形態失常：肝右葉萎縮、左葉增大、肝緣角圓鈍，肝表面呈鋸齒狀或凹凸不平；肝實質回聲根據門靜脈主干及其分支周圍纖維組織增生程度不同而異，肝實質內也可見纖細或較粗的高回聲帶，形成大小不一的網格狀回聲，典型二維超聲表現為魚鱗狀、網格狀、地圖樣回聲（圖1-4-4-10）。網格樣回聲的高低及寬窄可以反映肝纖維化程度。肝實質回聲也可表現為彌漫分布大小不一斑點狀強回聲，后方可伴聲影，多為蟲卵鈣化所致（圖1-4-4-10）；網格內部肝實質呈低至中等回聲，范圍2~5cm不等，網格邊界較模糊，也可邊界清晰，形成近似圓形低回聲，易誤診為肝腫瘤（圖1-4-4-10）。也有部分病例可合并原發性肝癌，應給予特別重視。門靜脈管壁增厚、毛糙，回聲增強，末梢門靜脈管腔顯示不清，甚至消失（圖1-4-4-10）。門靜脈高壓時，門靜脈、脾靜脈及腸系膜上靜脈不同程度擴張，可見側支循環形成，彩色多普勒超聲血流速度減慢。脾臟腫大，脾實質回聲均勻增粗，脾靜脈增寬，內徑超過0.8cm。也有部分患者脾臟大小正常。失代償期腹腔內可探及腹腔積液。

肝臟鈣化為慢性HS的基本病理特征和主要診斷依據，幾乎每例都能見到。以肝外周區域分布為著，典型表現為網格狀形似“龜背”，也可表現為線樣、蟹足狀、地圖狀、團塊狀或包膜下鈣化 （圖1-4-4-11）。

多見于曼氏HS。表現為近肝門中心區域的門靜脈大分支周圍增寬的低密度帶或低密度環，如肝門區Glisson鞘明顯增寬；增強掃描延遲強化。鈣化少見。有時可繼發肝內膽管擴張。部分病例可見肝包膜增厚，增強掃描延遲強化。

晚期HS患者（圖1-4-4-11）常同時伴有肝硬化門靜脈高壓相關改變，如脾大、腹水、食管胃底靜脈曲張等。肝臟可有不同程度的形態異常，表現為體積大致正?；蛟龃?、縮小，肝表面呈波浪狀凹凸不平；其肝硬化結節較大，與病毒性肝硬化不同。

HS患者晚期可發生肝細胞肝癌。

蟲卵隨血流從腸系膜小靜脈進入肝內的過程中，可沿途沉積于門脈系統血管壁，并發生鈣化（圖1-4-4-11）。門脈高壓時，蟲卵也可逆流入脾，沉積并鈣化。

MRI對鈣化的顯示能力不及CT，主要有利于顯示肝內纖維化改變。龜背樣纖維間隔在T ₁WI上呈低信號、T ₂WI上呈高信號，增強掃描延遲強化。

根據2006年由原衛生部發布的《血吸蟲病診斷標準》，血吸蟲病診斷需結合流行病學史、臨床表現及實驗室檢查等。HS在CT、MRI上特異性表現對診斷有很好的提示作用，主要包括肝內“龜背樣”鈣化、肝內及肝門區門靜脈Glisson鞘纖維化增厚、大結節性肝硬化及門靜脈高壓表現。

HS早期僅表現為肝內“龜背樣”鈣化時，結合流行病史不難診斷。晚期出現肝硬化及門靜脈高壓時需與肝炎病毒性肝硬化鑒別，主要鑒別點包括：①疫區接觸史；②肝內同時伴有鈣化；③門靜脈高壓表現明顯而肝形態改變相對輕微；④伴有血吸蟲腸病等肝外表現。

肝肺吸蟲?。╤epatic paragonimus，HP）是指肺吸蟲寄生于人體并累及肝臟所致寄生蟲病。并殖吸蟲主要包括衛氏并殖吸蟲及斯氏貍殖吸蟲，感染人體的主要是衛氏并殖吸蟲??；因其主要寄生于肺部，又稱肺吸蟲；也可累及肝、腦等其他部位。

肺吸蟲病在我國許多地區均有流行。人類感染肺吸蟲多為食用被肺吸蟲囊蚴污染的生或半生的淡水蟹或蝲蛄所致。進入人體腸道后，囊蚴發育成童蟲。童蟲活動力特別強，可穿過腸壁進入腹腔并在各臟器間游走，然后穿過肝臟、膈肌進入胸腔及肺。當童蟲被膈肌或包膜阻擋或運動力下降無法進入胸腔時，即在肝內來回穿行最后死亡，即造成HP。

大多數HP病灶都分布于肝包膜下區，病理特點主要由不規則多房性小囊腔或竇道構成，囊腔或竇道內為凝固性壞死物質，部分伴液化壞死，并可見多量夏科雷登結晶和嗜酸性粒細胞浸潤；竇道壁為纖維肉芽組織。蟲體及蟲卵很少可見。

肝肺吸蟲病可有多種臨床表現，部分可有上腹疼痛不適、發熱、嘔吐、體質量減輕，部分無癥狀；通常隱匿而病程緩慢。

超聲檢查通常作為HP的初篩檢查，可顯示肝內異?；芈?，但敏感度和特異度較差。

MRI檢查是檢出及定性HP的首選影像檢查方法，對于凝固性壞死、纖維肉芽組織等特殊病理改變的顯示能力優于CT。

CT增強檢查能檢出絕大多數病灶，對病灶內無強化的凝固性壞死區顯示尚可，對纖維肉芽組織延遲強化的顯示能力遜于MRI。

絕大多數病灶均位于包膜下，尤其是膈肌下肝頂部；單發多見，亦見多發病灶；形態不規則，呈竇道樣結構，又稱“隧道征”。平掃呈低密度。

增強掃描病灶中心各期均無強化；邊緣于動脈期環形稍高強化，門脈期延遲強化 （圖1-4-4-12）。

部分病灶穿過膈肌進入胸腔后，典型表現是右肺下葉胸膜下垂直于胸膜分布的多發小囊狀影，慢性病灶可因纖維化、鈣化而呈不規則索條影。索條的走行反映了肺吸蟲在肺內的穿行軌跡。

MRI對中心壞死及周圍竇道壁的顯示能力優于CT。對竇道樣結構顯示更清楚。竇道內部為凝固性壞死區，增強掃描無強化。竇道壁由纖維肉芽組織構成，動脈期壁可見線樣稍高強化，門脈強化與肝背景相近，平衡期或延遲期再呈高強化。部分病例竇道壁的延遲強化顯示不明顯，可能與延遲時間不夠有關。部分在動脈期可見病灶周圍的片狀異常灌注。部分靠近肝包膜的病灶可引起包膜增厚及延遲強化。

中心以凝固性壞死為主，可伴液化壞死。在T ₁WI上可呈低、等或稍高信號，T ₂WI上呈等/稍高信號，DWI上呈高信號，ADC圖呈不均勻低信號；增強掃描各期均無強化。

由纖維肉芽組織構成。動脈期均勻厚度的環形強化，門脈強化程度與肝背景相近，平衡期或延遲期持續強化。部分在動脈期病灶周圍可見片狀異常灌注。部分靠近肝包膜的病灶可引起包膜增厚及延遲強化（圖1-4-4-13）。

肝包膜下單發不規則病灶，內見“隧道征”，竇道內部分在T ₂WI上呈等/稍高信號，竇道壁表現為肉芽纖維組織的早期強化及延遲強化；即使這類患者生食淡水蟹或蝲蛄的病史難以明確，結合特征性影像征象也應高度懷疑此病。

臨床確診有賴于痰或糞便中發現蟲卵，或者在組織標本中發現蟲卵、成蟲或童蟲。

HP需與其他病因所致的孤立性壞死結節鑒別。兩者病理基礎相似，病灶中心都以凝固性壞死為主，周邊環以肉芽纖維組織，在CT及MRI表現相似。鑒別點是：①HP多表現為“隧道征”，而孤立性壞死結節多呈“花生米”“雪人”等不規則形；②HP多位于肝包膜下尤其是膈肌下肝頂部，而孤立性壞死結節可發生于肝臟任意位置。