穩定性冠狀動脈心臟病(stable coronary artery disease，SCAD)簡稱穩定性冠心病，是指可逆性心肌供血／需求不匹配，導致心肌缺血或缺氧，從而引起胸部不適，通常由運動、情緒變化或壓力等因素誘發，也可自發。

穩定性冠心病臨床表現多樣，主要與以下機制有關：①斑塊導致的冠狀動脈狹窄；②正常冠狀動脈或有斑塊病變的冠狀動脈出現局部或彌漫痙攣；③微循環障礙；④由于既往出現急性心肌壞死和／或冬眠心肌，導致左心室功能減退。這些機制可單獨發生，也可同時合并存在。

穩定性冠心病的主要癥狀：由冠狀動脈狹窄所致的典型的慢性穩定型心絞痛；微循環障礙所致的心絞痛；冠狀動脈痙攣所致的心絞痛；有癥狀的缺血性心肌病；也可出現呼吸困難、乏力、心悸、暈厥等，而無典型胸痛癥狀。微循環心絞痛與經典的心絞痛鑒別困難，兩者都與運動有關。單純的冠狀動脈痙攣性心絞痛與經典的心絞痛和微循環心絞痛不同，以靜息心絞痛為特征。由于癥狀不能反映潛在的病變程度，穩定性冠心病患者也可能完全無癥狀，盡管出現心肌缺血，或在有癥狀后出現無癥狀期，可自發出現，可在藥物治療或再血管化治療后出現。在這種情況下，心肌負荷試驗有助于區分真正缺血或隱性可誘導性缺血。

穩定性冠心病患者冠狀動脈或微循環的結構和／或功能相對穩定，與長期相對穩定的癥狀相關。然而，一些患者的癥狀可能因日而異，甚至在同一天內也可能因時而異，這與心外膜血管收縮程度的變化，或冠狀動脈遠端側支形成，或決定心肌需求的因素是波動的有關。環境溫度、心理素質、神經-激素等因素均起重要作用。因此，在靜息狀態下穩定性冠心病患者也會出現胸痛癥狀，無論是心外膜冠狀動脈或微循環原因所致。

SCAD患者出現心肌缺血，通常由心肌血供與代謝需求不平衡造成的。隨著時間的推移，缺血的發生在可以預測的：首先，靜脈血中H ⁺和K ⁺濃度升高；隨后，心室舒張功能和收縮功能障礙，伴有局部室壁運動異常；繼而發生ST-T改變；最后出現缺血性疼痛，即心絞痛。這個隨時間變化的過程解釋了為什么基于灌注、代謝或室壁運動的成像技術，在檢測缺血時比心電圖或癥狀更敏感。心絞痛最終是缺血釋放代謝產物，如腺苷，刺激敏感的神經末梢產生，但有時由于疼痛刺激皮層的傳播功能受損，雖然有嚴重的缺血，但心絞痛甚至可能不出現。

穩定性冠心病的組織學基礎：SCAD患者心外膜動脈粥樣硬化病變，與ACS患者相比，血管內皮侵蝕或破裂的發生率較低，病變以纖維化為主，有小的壞死核心，纖維帽較厚，血栓很少或沒有血栓。相比之下，ACS患者的犯罪病變典型表現為斑塊破裂或薄纖維帽撕裂，形成壞死核心(含巨噬細胞、膽固醇結晶、碎片、單核細胞和中性粒細胞浸潤、新生血管形成、細胞內出血等)暴露于管腔，導致血栓形成，引起血管完全或次全閉塞的。

血管痙攣的病理機制：正常或動脈粥樣硬化心外膜動脈的嚴重局灶性收縮(痙攣)，決定血管痙攣型心絞痛。痙攣也可以多處或彌漫發生，后者更常見，最明顯的是發生在冠狀動脈遠端。它主要是由血管收縮刺激作用于超反應性血管平滑肌細胞引起的，也可能包括內皮功能障礙的參與。血管平滑肌細胞的超反應性原因還不清楚，但已經提出了幾個可能的因素，包括細胞rho激酶活性增加，腺苷三磷酸(ATP)-敏感鉀通道和／或膜Na ⁺-H ⁺逆向轉運異常。其他因素可能是自主神經系統的失衡，冠狀動脈內血管收縮物質(如內皮素)濃度增加，激素變化(如卵巢切除術后)。而局灶性和閉塞性痙攣通常與ST段抬高(變異型心絞痛)有關，通常為短暫性，通過舌下硝酸鹽迅速緩解，與心外膜動脈內血栓形成導致的冠狀動脈閉塞引起的ST段抬高不同。而遠端血管收縮很少引起管腔閉塞，通常導致ST段下移。彌漫性遠端痙攣反應常見于微血管性心絞痛，局灶性痙攣是變異型心絞痛的特征表現。冠狀動脈痙攣，尤其是局灶性閉塞性血管痙攣可導致心肌梗死。

缺血性心肌病：SCAD可出現心室功能減退的臨床表現，即缺血性心肌病。在發達國家，它占據了“擴張型心肌病”的很大一部分。進行性心室擴張和收縮功能障礙(逆向重構)可能會持續數年。一些患者發生心室重構的潛在原因還存在爭議，冬眠心肌可能是多種因素共同作用的結果。

微循環障礙：原發性小冠狀動脈(直徑<500μm)功能不全，是微血管心絞痛的基礎。在這種情況下，心外膜動脈通常沒有缺血，但由于代謝血管非均勻擴張，導致“竊血”現象，或動脈前／動脈不對稱性血管收縮，或其他原因使管腔橫截面積發生變化，導致冠狀動脈血流儲備(coronary flow reserve，CFR)受損。如心室肥厚、心肌缺血、動脈高壓、糖尿病等也會影響微循環，使冠狀動脈沒有狹窄的情況下冠狀動脈血流儲備減低。

由于SCAD具有多面性，其患病率和發病率一直難以評估，不同的研究由于其使用的定義不同，結果也不盡相同。基于流行病學考慮，穩定的心絞痛本質上是基于病史的診斷，因此依賴于臨床判斷。Rose心絞痛問卷診斷的特異性為80%～95%，但當與臨床診斷、心電圖和冠狀動脈造影相比較時，其敏感性變化范圍較大，從20%到80%不等。基于人群的臨床研究表明，心絞痛的發生率不論性別，均隨著年齡增長而增長，女性45～64歲年齡段發生率為5%～7%，65～84歲增長至10～12%，男性45～64歲年齡段發生率為4%～7%，65～84歲增長至12%～14%。有意思的是，中年女性心絞痛的發生率高于男性，可能與女性微循環心絞痛更高有關。現有數據顯示在45～65歲的西方男性人群中，每年約1%發生一次心絞痛，而65歲以下的女性發病率略高。隨著年齡的增長，男性和女性的發病率急劇上升，75～84歲女性幾乎達到4%。心絞痛發生率的變化與冠心病死亡率的變化是相一致的。從時間趨勢上看，冠心病每年的死亡率都在下降。然而，確診為冠心病的患者卻沒有下降，提示那些已經確診為冠心病的患者預后正在改善。微血管性心絞痛和血管痙攣的流行病學資料是缺乏的。然而，最近的臨床數據顯示，2／3穩定型心絞痛患者存在冠狀動脈血管運動異常，但血管造影無冠狀動脈狹窄。

穩定性冠心病的臨床特點：穩定性冠心病患者典型臨床表現見表3-6-1。

仔細地詢問病史仍然是診斷的基礎。雖然體格檢查和客觀檢查是必要的，但在大多數病例中，僅憑病史就可以做出自信的診斷。

與心肌缺血(心絞痛)相關的不適可分為四個方面：部位、特征、持續時間及其與勞累或其他加劇或緩解因素的關系。由心肌缺血引起的不適通常發生在胸骨附近的前胸部，但也可范圍廣泛，從上腹部到下頜或牙齒都能感覺到，放射至肩胛骨之間或者在手臂到手腕和手指的任何一個位置。這種不適通常被描述為壓迫性、緊縮感或沉重感，有時有窒息感或燒灼感。呼吸急促可能伴有心絞痛，胸部不適也可能伴有一些不太明顯的癥狀，如疲勞、頭暈、惡心、躁動。呼吸急促可能是穩定性冠心病的唯一癥狀，很難將其與支氣管哮喘引起的呼吸急促區分開來。這種不適的持續時間很短，大多數情況下，不超過10min，甚至更常見的數分鐘甚至更少，但是持續幾秒的胸痛不太可能是由心絞痛引起的。一個重要的特征是胸痛與活動或情緒壓力的關系。隨著運動量的增加，典型的胸痛癥狀出現或更加嚴重，比如上坡、迎風或寒冷的天氣，當這些因素減弱時，癥狀會在幾分鐘內迅速消失。暴飲暴食或早晨醒來后癥狀加重是心絞痛的典型特征。口服或舌下含服硝酸鹽類癥狀迅速緩解。心絞痛的發生可能會因日而異，甚至在同一天的不同時段也會不同。

胸痛的傳統臨床分類包括三類，即典型心絞痛、不典型心絞痛和非心絞痛性胸痛。典型心絞痛符合以下三個方面的特征：胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，持續數分鐘；運動或情緒激動時誘發；休息或含服硝酸甘油緩解。符合上述特征中其中兩項為不典型心絞痛。不典型心絞痛是最常見的胸痛，疼痛的位置和性質類似于典型心絞痛，對硝酸鹽有反應但沒有誘發因素。通常，疼痛被描述為靜息狀態下從一個低強度水平開始緩慢增強，持續15min左右緩慢上升到最大強度。這種特征描述應該提醒臨床醫生注意可能是冠狀動脈痙攣。另一個不典型的表現是心絞痛的部位和性質，由活動激發，但會在運動后的某一段時間發生，并且對硝酸甘油反應不佳。非心絞痛缺乏上述典型特征，疼痛僅涉及左側或右側半胸的一小部分，持續幾個小時甚至幾天，硝酸甘油通常不能緩解這種癥狀。

心電圖、實驗室檢查：

所有疑似冠心病患者應進行靜息12導聯心電圖檢查。靜息時心電圖，約半數患者在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。心絞痛發作時心電圖，絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。因心內膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內膜下心肌缺血的ST段壓低(≥0.1mV)，發作緩解后恢復。有時出現T波倒置。在平時有T波持續倒置的患者，發作時可變為直立(“假性正常化”)。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段壓低，但如果與平時心電圖比較有明顯差別，也有助于診斷。

通過運動增加心臟負荷以激發心肌缺血。運動中出現典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點后60～80ms)持續2min為運動試驗陽性標準。本試驗有一定比例的假陽性和假陰性，單純運動心電圖陽性或陰性結果，不能作為診斷或排除冠心病的依據。

對于穩定性冠心病患者，實驗室檢查用來明確導致缺血的可能原因，血糖、血脂檢查可了解冠心病危險因素；胸痛明顯者需查血清心肌損傷標志物，包括心肌肌鈣蛋白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以與ACS相鑒別根據指南推薦，確診或疑診冠心病患者行藥物治療需行血生化檢查，詳見表3-6-2。

X線胸片：對于胸痛患者為常規檢查。對于穩定性冠心病患者，X線胸片通常選擇后前位遠達片和側位片，以明確心腔有無明顯增大，肺循環情況。

超聲心動圖：是穩定性冠心病的常規檢查技術，用以發現室壁節段運動異常、心肌功能異常和心室功能異常等，超聲心動圖可以無創性評估舒張功能減退的程度，為臨床早期干預提供依據。

冠狀動脈CT血管成像：提供鈣化斑塊的信息，明確顯示各支冠狀動脈狹窄及其程度，是目前最佳的首選的評價冠狀動脈狹窄的無創影像學技術。CT心肌灌注成像(CTP)是在團注碘造影劑后，獲得心肌組織的血流灌注量、血流容積等參數，定量評價心肌的灌注程度，是評價心肌微循環和判斷心血管疾病預后及不良事件的重要無創性檢查方法(圖 3-6-1)。

如圖3-6-1所示，一個完整的CTP檢查包括靜息和負荷兩種狀態。檢查前24h停服雙嘧達莫、茶堿類藥物及酒石酸美托洛爾。檢查當天忌服咖啡和茶等飲料。連接心電門控，掃描方向仍為仰臥位頭-足向，定位像掃描完成后，首先行靜息狀態下心肌灌注成像，為避免心肌內滯留的造影劑對負荷成像結果的影像，需等待10min，待心肌內造影劑基本清除后再行動態負荷心肌灌注成像。心肌負荷灌注掃描以140μg/(kg·min)速度注入ATP持續3～4min后進行，通常此時心率較基礎狀態下提高15～20次/min。圖像掃描時間確定為在升主動脈造影劑開始上升前4s進行動態心肌灌注圖像掃描。根據心率，動態心肌灌注掃描于R波后170～250ms后進行觸發掃描以獲取收縮末圖像，寬體探測器無需動床，而窄體探測器需利用穿梭模式(Shuttle Mode)，機床通過精確的加速配置文件在兩個位置的來回移動進行穿梭掃描。不同設備管電壓推薦80kV或70kV。采用單相注射方案先以6ml/s的速度注入370造影劑40ml，然后以6ml/s的速度注入20ml鹽水。動態負荷歷時30s左右。在掃描完成時，ATP停止注入。在檢查過程中要嚴密監測患者心率和血壓變化。

SPECT和PET檢查詳見本章第二節，主要用于對心肌灌注、心肌缺血和梗死的評價。MRI檢查詳見本章第二節，主要優勢是評價各個房室的大小與功能，評價心肌的灌注和缺血梗死，其中延遲強化(LGE)評價心肌的纖維化具有特色。冠狀動脈造影詳見本章第二節，它是診斷冠狀動脈管腔狹窄程度的“金標準”，是指導再血管化治療必須完成的影像學檢查技術。

臨床檢查流程優選原則及優選應用：目前對穩定性冠心病的臨床診斷路徑，主要根據《2013 ESC穩定性冠狀動脈疾病管理指南》，可疑穩定性冠心病患者的初步診斷管理流程見圖3-6-2，具有中等驗前概率的可疑穩定性冠心病患者的無創性試驗流程見圖3-6-3。

對于穩定性冠心病患者，一般情況下心臟形態、大小和肺血管紋理多無異常改變，但對于顯示繼發于左心功能不全的肺淤血、肺水腫以及預后評估等有重要作用。

對于穩定性冠心病患者，一般靜息情況下，心臟形態、大小和功能多無異常改變。因此需要行負荷超聲心動圖檢查，用以觀察節段性心肌運動異常，特別是利用超聲心動圖的各種成像技術，評價心臟舒張功能。

主要從兩個方面對穩定性冠心病進行評價，一是冠狀動脈病變的解剖學評價，包括動脈粥樣硬化斑塊定量分析，以及冠狀動脈管腔狹窄程度的定量分析；二是功能學評價，包括CT心肌灌注成像和基于CT的FFR(CT-FFR)，評價狹窄是否存在導致心肌缺血的證據。

包括斑塊部位、性質、形態特征、管腔狹窄程度的評價。

根據美國心臟病協會(AHA)推薦的分段法，將左、右冠狀動脈分為16段進行分析，詳見第二章第三節。

由于組織分辨率有限，CT僅能根據斑塊的密度粗略地將斑塊分為鈣化斑塊(CT值>130Hu)和非鈣化斑塊，其中既有鈣化又有非鈣化成分的斑塊稱為混合斑塊(圖3-6-4)。

冠狀動脈斑塊分布的形態特征主要有局限性、節段性和彌漫性。其中，局限性指斑塊大小在1cm以內，節段性指斑塊大小在1～3cm以內，彌漫性指斑塊大小超過3cm(圖3-6-4)。

2011年我國《心臟冠狀動脈多排CT臨床應用專家共識》建議將冠狀動脈狹窄程度分5級，即無狹窄或管腔不規則(0～25%的狹窄)、輕度狹窄(<50%的狹窄)(圖3-6-5)、中度狹窄(50%～69%的狹窄)(圖3-6-6)、重度狹窄(≥70%的狹窄)(圖3-6-7)和閉塞(包括次全閉塞和完全閉塞，圖3-6-8和圖3-6-9)。

動態CTP通過連續掃描，獲取心肌灌注的TDC曲線，經后處理分析軟件獲得心肌灌注的評價參數，包括心肌血流量(myocardial blood flow，MBF)、心肌血容量(myocardial blood volume，MBV)、平均通過時間(mean transit time，MTT)、達峰時間(time to peak，TTP)等。 評價方法包括定性分析和定量分析。定性分析法通過比較感興趣區(ROI)與正常心肌對比，以判斷是否存在低灌注區域(圖3-6-10)，定量方法通過分析MBF、MBV、MTT、TTP等動態參數的數值變化，進而定量評估各階段心肌血流灌注情況。

《2014年歐洲心臟病學會心肌再血管化指南》指出對于癥狀穩定的中度疑診冠心病患者，推薦行功能學檢查，明確是否存在有血流動力學意義的狹窄病變(Ⅰ級A類證據)，而判斷是否有血流動力學意義狹窄的“金標準”，是在冠狀動脈造影指引下經壓力導絲測量的有創血流儲備分數(fraction flow reserve，FFR)，也就是狹窄遠端的壓力與主動脈壓力的比值。但這是一項有創檢查，需要在冠狀動脈造影檢查時進行，有一定的并發癥風險，且價格昂貴，無法在臨床廣泛應用。近年來，基于CCTA數據應用血流動力學分析方法，通過冠狀動脈的自動提取、三維模型網格生成、流體力學計算組件計算血液在冠狀動脈中的壓力和速度，從而得到FFR數值，既結合了解剖和功能信息，又具有無創性，無需額外的影像采集和服用負荷藥物，具有很好的應用前景。圖3-6-11為一例以CT-FFR判斷冠狀動脈功能性缺血的病例。

詳見本章第二節。

負荷影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，靜息顯像時，該部位有完全的放射性充填，稱之為“可逆性缺損”，見于心肌缺血(圖3-6-12)。

負荷影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，靜息顯像時沒有變化，稱之為“不可逆性缺損”，提示心肌梗死(圖3-6-13)。

負荷影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，靜息顯像該缺損區范圍明顯縮小或部分填充，但缺損區未完全消失，稱之為“部分可逆性缺損”，提示左心室局部心肌梗死伴心肌缺血(圖3-6-14)。

心肌灌注影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，心肌代謝顯像時，該部位沒有變化，稱之為“灌注／代謝匹配”，見于梗死心肌(圖3-6-15)。

心肌灌注影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，心肌代謝顯像時，該部位有完全的放射性充填，稱之為“灌注／代謝不匹配”，見于存活心肌(圖3-6-16)。

心肌灌注影像顯示心肌局部放射性稀疏或缺損，心肌代謝顯像時，該部位有部分放射性充填，稱之為“灌注／代謝部分不匹配”，見于心肌存活伴梗死(圖3-6-17)。

詳見本章第二節。

對于穩定性冠心病，需要對以下方面進行準確的診斷。

目前無創影像學技術是CT，有創的技術是冠狀動脈造影。

目前無創影像學技術是CT，有創的技術是冠狀動脈腔內影像學技術，包括IVUS和OCT等。

目前無創影像學技術是CT-FFR、CTP、負荷超聲心動圖、負荷CMR、靜息與負荷SPECT和PET，有創的技術是冠狀動脈造影、FFR；FFR以<0.80作為診斷冠狀動脈病變缺血的臨界值。

包括收縮和舒張功能，超聲心動圖、CMR是主要的影像學診斷技術。

CMR是最佳的診斷技術。

無創影像學技術選擇CT，能夠評價鈣化性病變的范圍和程度，能夠評價閉塞性病變的范圍和遠端血管的直徑；有創的技術是冠狀動脈造影。

胸痛的表現是多種多樣的，甚至在同一個患者體內，由心外膜狹窄和微血管水平或血管痙攣所致的功能性疾病引起的癥狀也是不一樣的。因此，既需要對冠狀動脈病變的解剖診斷，又需要心肌缺血的診斷性試驗。

區分穩定和不穩定的心絞痛是很重要的，后者明顯增加短期內急性冠狀動脈事件的風險。不穩定型心絞痛有以下三個表現之一。①靜息性心絞痛，疼痛具有特征性的性質和位置，在休息時發生，持續時間不超過20min；②新發心絞痛，即近期出現中度至重度心絞痛(CCSⅡ或Ⅲ級)；③快速增加或逐漸增強的心絞痛，即以前的穩定型心絞痛，在4周或更短的時間內嚴重程度和強度逐漸增加(至少是CCSⅢ級)。很多穩定性冠心病患者經過了不穩定心絞痛的過程，所以穩定性和不穩定性之間有一個明顯的重疊區域。例如，有微循環障礙的患者經常主訴勞累后呼吸困難，偶爾出現靜息心絞痛。這種靜息性心絞痛不應被誤認為是不穩定心絞痛，尤其是發生在清晨的幾個小時內或醒后不久，是穩定性冠心病的表現。區分靜息狀態下伴有血管痙攣的疊加作用導致的胸痛和不穩定心絞痛通常是具有挑戰性的，特別是當靜息心電圖ST段發生變化時，有時可能會誤導急診行緊急血管造影，但結果通常顯示正常或非阻塞性冠狀動脈病變。因此，無創性心肌缺血的功能學檢查是非常有必要的。