2018年歐洲心臟病學會年會公布了第四次心肌梗死全球定義。新定義區分了心肌梗死與心肌損傷，是否存在缺血是關鍵。當心肌肌鈣蛋白(cTn)升高，超過了正常值就是心肌損傷。肌鈣蛋白值升高和／或下降過程為急性心肌損傷。若肌鈣蛋白持續升高，就是慢性心肌損傷。

心肌梗死定義為急性心肌損傷且存在心肌缺血的臨床證據，心肌缺血證據包括：心肌缺血癥狀；新發缺血性心電圖改變；出現病理性Q波；新發存活心肌丟失、或局部室壁運動異常的影像學證據與缺血性病因；通過血管造影或尸檢確定冠狀動脈血栓。新的心肌梗死定義仍然分為5型。1型心肌梗死：斑塊破裂或斑塊侵蝕引起的急性血栓形成，為1型心肌梗死標準；2型心肌梗死：心肌供氧和需求失衡所致，與急性動脈粥樣硬化血栓形成無關；3型心肌梗死：有心肌缺血癥狀，且有新出現的心電圖缺血性改變或室顫，但尚未得到cTn檢測結果前患者已死亡，是猝死性心肌梗死；4型心肌梗死：4a型為PCI術后再梗死，要求cTn值升高>5倍，4b型由支架內血栓導致，4c型為再狹窄所致；5型心肌梗死：為冠狀動脈手術相關心肌梗死，要求cTn值升高>10倍。

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)主要是指由斑塊破裂或斑塊侵蝕引起急性動脈粥樣硬化血栓形成的1型心肌梗死，在急性心肌損傷的基礎上有心肌缺血的證據，表現為心電圖ST段抬高及ST-T動態演變。

STEMI的病因主要為動脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層導致一支或多支冠狀動脈血栓形成，進一步誘發血栓性阻塞，導致心肌血流減少和壞死。因此，包括血小板和凝血過程激活在內的血栓栓塞機制是STEMI發生和進展的核心機制，抗栓治療亦因此在STEMI的處置中發揮關鍵作用。

隨著社會經濟的發展，國民生活方式發生了深刻的變化。尤其是人口老齡化及城鎮化進程的加速，中國心血管病危險因素流行趨勢呈明顯上升態勢，導致了心血管病的發患者數持續增加。據中國心血管病年報2017年發布的數據顯示，推算全國心血管病現患患者數2.9億，且患者群日趨年輕化，其中冠心病1 100萬。心血管病死亡率仍居首位，高于腫瘤及其他疾病。其中，急性心肌梗死死亡率總體呈上升態勢。自2012年開始，農村地區急性心肌梗死的死亡率明顯超過城市地區。STEMI患者直接PCI的比例近年來明顯提升，2016年直接 PCI共55 833例，比例達38.9%。因此進一步提高冠心病一級和二級預防水平，及時診治STEMI刻不容緩。

急性冠狀動脈綜合征的臨床特點：

(1)病史采集應重點詢問胸痛和相關癥狀。STEMI的典型癥狀為胸骨后或心前區劇烈的壓榨性疼痛(通常超過 10～20min)，可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射；常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。應注意不典型疼痛部位和表現及無痛性心肌梗死(特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者)。既往史包括冠心病史(心絞痛、心肌梗死、PCI或 CABG)、高血壓、糖尿病、外科手術或拔牙史，出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明原因貧血或黑便)、腦血管病史(缺血性腦卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓藥物應用史。

(2)體格檢查方面，應密切關注生命體征。觀察患者的一般狀態，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音和奔馬律；評估神經系統體征。對于STEMI患者建議采用Killip分級法評估心功能，見表3-3-1。

(3)心電圖表現：對疑似STEMI的胸痛患者，應在首次醫療接觸(first medical contact，FMC)后10min內，記錄12導聯心電圖(下壁和／或正后壁心肌梗死時需加做V _3R～V _5R和V ₇～V ₉導聯)。典型的STEMI早期心電圖表現為，ST段弓背向上抬高(呈單向曲線)伴或不伴病理性Q波、R波減低(正后壁心肌梗死時，ST段變化可以不明顯)。超急期心電圖可表現為異常高大且兩支不對稱的T波。首次心電圖不能明確診斷時，需在10～30min后復查。與既往心電圖進行比較有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。建議盡早開始心電監測，以發現惡性心律失常。

(4)實驗室檢查：cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選心肌損傷標志物，通常在STEMI癥狀發生后2～4h開始升高，10～24h達到峰值，并可持續升高7～14d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，STEMI時其測值超過正常上限并有動態變化。溶栓治療后梗死相關動脈開通時CK-MB峰值前移(14h以內)。CK-MB測定也適于診斷再發心肌梗死。肌紅蛋白測定有助于STEMI早期診斷，但特異性較差。

需要強調的是，對于STEMI的診斷，實驗室檢查結果只能明確是否存在心肌損傷，急性心肌損傷的基礎上又有心肌缺血的證據才能診斷STEMI，實驗室檢查必須與心電圖等其他評估方法相結合才能準確地診斷STEMI。

X線床旁胸片有助于判斷心肺循環狀態，有無明顯肺淤血或肺水腫，有助于準確判斷Killip分級和危險分層。

超聲心動圖檢查，有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層，有助于評估心臟結構和功能，有無室壁運動障礙或室壁瘤形成，有無室間隔穿孔等。

CT在胸痛三聯征(急性心肌梗死、急性肺栓塞、急性主動脈夾層)的鑒別診斷中發揮至關重要的作用，在臨床癥狀和心電圖及實驗室檢查不能明確診斷STEMI，或疑診急性肺栓塞、主動脈夾層的情況下，及時行增強CT檢查有助于快速診斷。

心臟磁共振檢查和核醫學檢查，不適合急診患者的檢查。但在評估心肌活性以及心肌缺血方面有重要的價值。

必須指出癥狀和心電圖改變，如果能夠明確診斷STEMI的患者，不需等待心肌損傷標志物和／或影像學檢查結果，而應盡早給予再灌注及其他相關治療。床旁X線胸片和超聲心動圖，在條件允許下是急診患者首選的影像學檢查項目。臨床診斷不能除外主動脈夾層或肺動脈栓塞的情況下，胸痛三聯征CTA檢查，可以通過一次掃描、一次造影劑注射，同時顯示冠狀動脈、肺動脈及主動脈三種血管的圖像，為臨床及時準確地診斷急性心肌梗死、急性肺栓塞和主動脈夾層提供依據，極大程度為急診胸痛患者爭取搶救時間，降低死亡率。

對于錯過急診PCI或CABG再灌注治療時間窗的急性心肌梗死患者，心臟核醫學檢查可幫助判斷殘余存活心肌及缺血范圍，為制訂手術方案及風險評估提供依據。心臟磁共振檢查技術可幫助判斷心肌損傷的病因如炎癥、缺血等，在心肌炎和心肌病的鑒別診斷中發揮重要作用，還可用于急性心肌梗死再灌注治療后的患者，幫助評估治療效果及判斷預后。

胸片對STEMI并無特異性診斷價值，一般情況下都顯示正常，但急診床旁胸片有助于判斷STEMI患者的心肺循環情況，如有無肺淤血及肺水腫，有無心臟增大或充血性心力衰竭等，輔助鑒別診斷及風險評估。

臨床明確的ACS患者不需要做CT相關檢查。臨床癥狀和心電圖未能明確診斷STEMI的情況下，需要及時準確地鑒別診斷。不能除外急性肺栓塞或主動脈夾層時可進一步行心血管增強CT檢查。隨著近年來掃描技術和成像技術的進步，胸痛三聯征CTA檢查，實現了一次掃描和一次造影劑注射同時顯示冠狀動脈、肺動脈及主動脈三種血管的圖像，為臨床及時準確地診斷急性心肌梗死、急性肺栓塞和主動脈夾層提供依據，避免錯誤的臨床治療及延誤時機(圖3-3-1)。

冠狀動脈CT血管成像(coronary CT angiography，CCTA)可以從兩個方面進行冠狀動脈病變的評價：一是斑塊定量分析和斑塊定性分析，二是判斷管腔是否狹窄和狹窄程度。ACS患者，可以發現肇事血管的閉塞，且CT值<30Hu，提示為血栓組織。急性心肌梗死，在CTA圖像上，可以發現心內膜的低密度影，并與肇事血管的血流灌注區域一致。近年來，基于CCTA圖像后處理獲得的血流儲備分數(FFR)，稱為CT-FFR技術，實現了CT無創方法同時診斷血管腔狹窄和缺血的功能。

評價冠狀動脈狹窄程度采用國際通用的目測直徑法，以狹窄處管腔內徑減少的百分比進行計算。2011年國內《心臟冠狀動脈多排CT臨床應用專家共識》建議，將冠狀動脈狹窄程度分5級：無狹窄或管腔不規則(0～25%的狹窄)、輕度狹窄(<50%的狹窄)、中度狹窄(50%～69%的狹窄)、重度狹窄(≥70%的狹窄)和閉塞(100%狹窄)。CCTA評價冠狀動脈有較高的敏感性和陰性排除價值，是目前診斷和排除冠心病強有力的影像學工具。

不同于冠狀動脈造影的是，除了判斷冠狀動脈狹窄程度，CCTA還可以進行斑塊的定性和定量分析，為臨床提供更多的信息。CCTA顯示的冠狀動脈斑塊定性可分為非鈣化斑塊、鈣化斑塊和混合斑塊。近年來的臨床研究結果還顯示，CCTA對識別冠狀動脈易損斑塊有較好的應用價值。易損斑塊的CT特征包括，低CT值斑塊(30～60Hu)、血管正性重構、點狀鈣化、餐巾環征(napkin-ring sign)(低密度斑塊核心周圍被較高CT值的斑塊環繞)。定量分析可以量化斑塊負荷，為冠心病患者提供預后信息，也可作為評價藥物干預斑塊進展的檢測工具。

超聲心動圖可顯示心臟形態與結構變化，可觀察室壁節段性運動異常，初步提示病變對應的血管，此外結合藥物負荷試驗可提高超聲心動圖，探測心肌缺血的可能性，但是其聲窗窄，空間分辨率低，并且具有明顯的操作者依賴性。STEMI患者床旁超聲主要表現為節段性室壁運動異常，主要反映梗死區域及周圍缺血區域的運動障礙，室壁瘤形成的患者可表現為矛盾運動。此外，超聲心動圖還可幫助判斷急性心肌梗死嚴重并發癥，如室間隔穿孔，以及介入并發癥心包積液或心臟壓塞等，對判斷病情及風險評估有重要的參考價值。

急性心肌梗死的MRI表現，包括：①在T ₂WI像上，發現受累心肌的高信號，即使不用任何造影劑亦可表現為高信號，但實際梗死面積小于信號增強區域；②急性心肌梗死在梗死區表現為灌注缺損區域；③延遲強化：在應用MRI延遲掃描時，呈現高信號強化。目前比較一致的看法是，真正可逆性損害的心肌，在MRI延遲掃描上并不表現為持久性強化，但梗死區周圍缺血損害的心肌，有時也會呈現一過性的強化，隨著時間延長，這種現象會逐漸消失。

急性心肌梗死的延遲強化，基于其不同的病理生理學基礎，通常表現為四種形式：①心內膜下延遲增強，通常心外膜未被累及。這種類型的心肌梗死臨床表現為非Q波心肌梗死，預后良好。②透壁性延遲強化，通常見于范圍廣泛的再灌注性心肌梗死，血運重建后無法改善心肌收縮力。③類似于透壁性強化，但同時伴心內膜下低信號區，即通常所稱的“無復流(no-flow)”現象。無復流現象是指在透壁性心肌梗死的基礎上，無法全部恢復再灌注，其原因包括微循環障礙、心肌壞死或嚴重水腫壓迫壁間血管所致，通常被認為是非良性左心室重構的預測因子。急性期心肌梗死有20%～30%患者會出現“無復流”現象。磁共振心肌灌注掃描，無論是首過法還是延遲增強均可顯示，但延遲MRI效果最佳，表現為無信號和低信號區。④外圍強化而中央區無血流灌注呈現為低信號，通常在無再灌注的梗死心肌中可以見到，預后不良。

對于STEMI患者，心臟MRI檢查技術可幫助鑒別心肌損傷的其他病因，如炎癥等，在心肌炎和心肌病的鑒別診斷中發揮重要作用(圖3-3-2)。

同一心肌節段在連續2個或2個以上層面上，出現放射性稀疏或缺損區可定義為異常。STEMI患者梗死區域表現為負荷與靜息心肌顯像圖上，見到同一部位均呈放射性缺損區，形態大小一致。其他心肌缺血區域表現為，負荷心肌顯像顯示局部心肌節段存在放射性稀疏或缺損，而靜息圖上明顯或完全填充。患者往往有心肌梗死和心肌缺血混合共存，表現為負荷圖像上的放射性缺損區，在靜息圖上有部分填充(圖3-3-3)。

是通過心肌示蹤能量代謝底物如葡萄糖、脂肪酸等進行體外顯像，可準確判斷心肌細胞的代謝狀態與存活性，準確評價心肌存活狀況對于指導臨床選擇適宜的治療方案具有重要的意義(圖3-3-4)。

急性冠狀動脈綜合征的診斷，需要密切結合臨床，包括病史、癥狀、心電圖改變、心肌酶學檢查等，影像學表現為主要的輔助診斷依據。影像學證據主要包括：①肇事血管的確定，需要明確導致臨床癥狀、心肌缺血／梗死病變的血管，及其病變部分、范圍和狹窄程度等；②肇事血管導致的心肌缺血／梗死的存在與否及其病變程度；③心肌和心臟的功能狀態；④其他病變的排除，如急性肺栓塞、心室內血栓等。

STEMI應與主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、急性心包炎、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別。

向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無典型的STEMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。

肺栓塞常表現為呼吸困難，血壓降低，低氧血癥。

氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。胸痛三聯征的鑒別診斷困難時可行心血管增強CT檢查。

急性心包炎表現發熱、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。

消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。這些疾病均不出現STEMI的心電圖特點和演變過程。