冠狀動脈分成左冠狀動脈和右冠狀動脈，分別自升主動脈左、右冠狀竇發出，遠端分支深入到心臟的各個部位，向心臟和心肌供血，并經過毛細血管與冠狀動脈靜脈的交通，靜脈血液回流入冠狀靜脈系統，最終經冠狀靜脈竇回流入右心房，完成“冠狀循環”。由于心臟是運動的泵血器官，對維持全身的血壓穩定狀態至關重要，因此，評估冠狀循環的功能狀況，特別是冠狀動脈的血流和血供狀況是十分重要的。

按照冠狀動脈血管直徑大小，可粗略地將其分成傳導性冠狀動脈(直徑>0.5mm)、前微冠狀動脈(直徑0.1～0.5mm)和微冠狀動脈(直徑<0.1mm)。傳導性冠狀動脈主要起到管道傳輸功能，血管能夠舒張25%左右體積；前微冠狀動脈舒縮功能最強，主要起到控制血流量和維持血壓的作用；微冠狀動脈也稱心肌內微循環，對藥物和全身代謝產物較為敏感，主要調節與心肌耗氧匹配的血流量。

冠狀動脈內血流在收縮期和舒張期所受影響很大。收縮期心肌收縮，增加了冠狀動脈內的壓力，血流流入到冠狀動脈腔內并向末梢流動，但是心室腔內壓力同時升高，反倒使心肌的微循環灌注達到最低點，而冠狀靜脈的回流最大。心肌微循環的灌注主要在舒張期，此時，心室腔內的壓力最低，心肌內血流呈“擠奶效應”而得到充分的心肌灌注，冠狀靜脈的回流減少。

心肌血流的主要決定因素是心率、收縮壓(或心室壁張力)和左心室收縮力，這三個決定因素的任何一個增加2倍，冠狀動脈血流量將增加50%。靜息時，冠狀動脈血流量是70～100ml／(100g·min)，冠狀動脈血流在藥物或者運動負荷狀態下，較之靜息下增加的能力成為冠狀動脈“血流儲備”(flow reserve)，正常人最大的血流儲備可以達到4～5倍，低于2倍可以認為血流儲備的異常降低。任何增加靜息血流的因素，包括增加氧耗的血流動力學因素(如收縮壓、心率和心室收縮力)，以及減少冠狀動脈供氧的因素(如貧血、缺氧)都將導致血流儲備下降。這就是在日常工作中，我們評價心肌灌注需要做負荷運動試驗的原因，因為在靜息情況下，由于心肌具備一定的血流儲備能力，輕、中度的血管狹窄(狹窄率<70%)不會導致心肌缺血，嚴重狹窄時(狹窄率>90%)，靜息血流可能減少。

調節上述血管的機制非常復雜。首先，冠狀動脈血管具有自我調節功能，例如，直徑>0.1mm(>100μm)的阻力血管，主要由血管腔內剪切力和壓力進行血管舒張與收縮的調控。其次，冠狀動脈直徑<100μm的血管，對局部組織的代謝敏感，并直接調控低阻力毛細血管床的灌注。局部組織的代謝，主要指血管擴張物質(如腺苷、氧分壓、酸堿度)，以及自分泌物質和神經調節。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱“冠心病”，是指冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病。世界衛生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血(隱匿性冠心病)、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心臟病)和猝死5種臨床類型。

但是冠心病的范圍可能更廣泛，還應該包括冠狀動脈痙攣、炎癥、栓塞等導致管腔狹窄或閉塞的各類疾病。既往冠心病的診斷更多的是依據有創的經導管冠狀動脈造影(ICA)結果確定的，即冠狀動脈血管(指位于心外膜下的直徑>0.5mm的冠狀動脈)管腔存在≥50%的狹窄，這是由于ICA圖像自身的分辨率不足于分辨更細小的血管造成的局限性。實際上，冠心病應該包括心肌內的冠狀動脈微循環病變。

冠狀動脈血管直徑減少稱為狹窄，對狹窄是否導致血流障礙進行生理性評估十分重要。狹窄在0～30%時，可以通過Bernoulli方程來評價狹窄與缺血的關系，主要為三個因素，即黏性系數、血流分離系數和紊流(影響可忽略)。黏性系數(f1=8πμL/As ²)，主要與血液黏度(μ)、病變長度(L)和狹窄處最小橫截面積(As)有關；血流分離系數[f2=ρ/2(1/As-1/An) ²]，主要與血液密度(ρ)、狹窄處最小橫截面積(As)、正常血管處橫截面積(An)有關。血管狹窄<70%時，在靜息狀態時，由于冠狀動脈的自我調節能力，血流量可不下降；血管狹窄≥70%時，狹窄處壓力降低和阻力的增加，會影響心肌微循環的灌注，特別是在負荷運動時。

因此，冠心病的診斷與定義不僅包括可視的血管腔直徑的減少(狹窄程度)，還應該包括冠狀動脈內(包括心肌內微循環)的血流量下降。心肌缺血的評價可以通過血流儲備來描述，分為絕對血流儲備、相對血流儲備、血流儲備分數。

絕對血流儲備：是指心肌特定區域最大舒張血流量與相應的靜息血流量的比值，它可以通過冠狀動脈內多普勒流速來檢測，也可以通過定量的核醫學檢查(如正電子發射斷層或單光子發射斷層成像，即PET或SPECT)來測量負荷下與靜息下心肌灌注量的比值。絕對血流儲備的指標難以區分心肌缺血是由心外膜下冠狀動脈血管狹窄導致，還是由心肌內微循環病變導致的。

相對血流儲備：是指心肌特定區域最大限度擴張血管時或運動應激時，區域心肌灌注(每克或每100g組織)的相對差異。例如，通過定量的或半定量的核醫學PET或SPECT檢查，來評價缺血心肌與正常心肌灌注的差異。在心肌廣泛缺血時，由于心肌之間的灌注缺乏對比，相對血流儲備技術難以診斷出缺血心肌，也就難以評估血管的狹窄程度。

血流儲備分數(FFR)：是測量冠狀動脈狹窄遠端的壓力與狹窄近端正常壓力值之間的比率，是評價血管狹窄程度與心肌缺血的間接指標。這是建立在一個假設情況下，即舒張時測量的冠狀動脈狹窄遠端壓力與最大舒張期心肌灌注量呈直接線性關系；然而，實際上這種關系不是線性的，而是曲線關系；另外假設冠狀靜脈的壓力為零，也是不實際的。FFR的另一缺陷是，它不能評價阻力血管微循環血流儲備異常的生理作用。忽略了冠狀靜脈的壓力，也許會導致FFR對狹窄病變的低估。

冠心病診斷的另一個重要方面是心肌運動功能與活力的評估。在臨床工作中，陳舊性心肌梗死比較容易診斷，主要表現為心肌組織的萎縮與變薄，心肌細胞壞死后被纖維組織、脂肪組織替代，失去收縮舒張等運動功能，在各種影像學技術上都容易被發現。臨床診斷的難點和重點是對缺血心肌及其功能的評價。表3-1-1是對心肌缺血存活心肌的對比診斷。

累及冠狀動脈的疾病統稱為冠狀動脈疾病，主要包括先天性和后天獲得性的。后者常見病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，另外，還包括冠狀動脈纖維肌性結構不良、各種冠狀動脈炎性疾病、各種全身免疫性疾病累及冠狀動脈等。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，即我們通常所說的冠心病，主要是冠狀動脈的動脈粥樣硬化病變所致，因此發病人群主要為成年人，特別是中老年人(在我國多見于平均55歲以上的人群)。

冠狀動脈纖維肌性發育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或稱纖維肌性結構不良，是一種節段性、非炎癥性、非粥樣硬化性的血管疾病，病因不詳，主要累及腎動脈、腦動脈等，冠狀動脈受累少見。可合并自發性冠狀動脈夾層、冠狀動脈壁內血腫、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈迂曲。

目前，各種冠狀動脈炎性疾病及各種全身免疫性疾病累及冠狀動脈統稱為非動脈粥樣硬化性冠狀動脈疾病，例如，結締組織疾病累及冠狀動脈，包括川崎病、馬方綜合征、Hurler綜合征、同型胱氨酸尿癥、Ehlers-Danlos綜合征、彈性假黃瘤等，將會在后續內容加以闡述。

目前，各種自身免疫性疾病累及冠狀動脈在臨床上并非少見，例如結節性多發性動脈炎、巨細胞性多動脈炎、白塞綜合征、系統性紅斑狼瘡(SLE)、類風濕關節炎、IgG4病等，也將會在后續內容加以闡述。

另外，累及冠狀動脈的其他疾病，例如多發性大動脈炎、梅毒性冠狀動脈炎等，也會在后續內容加以闡述。

先天性冠狀動脈疾病主要是各種冠狀動脈的起源發育異常和走行引流部位的異常。絕大多數的冠狀動脈起源發育異常都是沒有臨床癥狀或者說沒有臨床意義的，因為沒有造成心肌供血的障礙。例如，單冠狀動脈畸形、冠狀動脈起自升主動脈或者起自對側的冠狀竇等。有的先天性冠狀動脈起源發育異常可以引起心肌缺血癥狀，例如左冠狀動脈異常起源于肺動脈。

先天性冠狀動脈走行及引流部位異常稱為冠狀動脈瘺，根據引流部位不同，引起相應的血流動力學改變。例如，冠狀動脈右心房瘺、冠狀動脈心室瘺等。先天性冠狀動脈-冠狀靜脈瘺則十分罕見。

可無癥狀，如有心絞痛，可表現為發作性胸痛。典型心絞痛疼痛的部位主要在胸骨體之后的左側心前區，可以放射至左肩、左臂內側，或至頸、咽或下頜部；胸痛的性質常為壓迫、發悶或緊縮性，但不像針刺或刀扎樣銳性痛；心絞痛的誘因常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發；心絞痛的持續時間一般持續數分鐘至十余分鐘，多為3～5min，很少超過半小時；心絞痛的緩解方式一般在停止原來誘發癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯類藥物也能在幾分鐘內緩解。

血液生化檢查，如血糖、血脂檢查可了解冠心病危險因素；胸痛明顯者需查血清心肌損傷標志物，包括心肌肌鈣蛋白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以與急性冠狀動脈綜合征(ACS)相鑒別。

心電圖檢查是必需的。靜息時心電圖，約半數患者表現為正常，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。

影像學檢查能夠提供重要診斷依據。如冠狀動脈CT血管成像(CCTA)，可以明確冠狀動脈病變所在及初步判定血管的狹窄程度；心臟超聲和磁共振(CMR)，特別是負荷狀態下可以評估心臟功能和心肌缺血情況；核醫學的SPECT(主要評估心肌灌注)或PET(主要評估心肌代謝活性)，雖不能直接顯示冠狀動脈血管病變，但可以評估心肌的缺血與壞死情況。

使用抗心絞痛藥物，改善心絞痛和心肌缺血，一線藥物包括短效硝酸酯類、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑，二線藥物包括長效硝酸酯類、依伐布雷定、尼可地爾和雷諾嗪等。使用抗血小板藥物，如小劑量阿司匹林或氯吡格雷。支架植入術后的患者，應服用雙聯抗血小板藥物至少6～12個月。若合并心衰、高血壓或糖尿病，則建議服用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)類藥物。

左主干狹窄>50%，前降支近段狹窄>50%，2～3支血管病變伴左心室功能受損，心肌缺血范圍>10%，使用藥物治療后仍有癥狀或藥物治療不耐受患者，若FFR<0.8的患者，可考慮血運重建。根據Syntax評分及血管病變部位，決定行冠狀動脈旁路移植(CABG)或冠狀動脈支架植入術(PCI)。

患者胸部不適的性質與典型的穩定型心絞痛相似，通常程度更重，持續時間更長，可達數十分鐘，胸痛在休息時也可發生。

心電圖有一過性ST段抬高或壓低改變，T波低平或倒置，其中ST段的動態改變(≥0.1mV的抬高或壓低)是嚴重冠狀動脈疾病的表現，可能會發生急性心肌梗死，上述心電圖動態改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。心電圖異常改變持續12h以上，則提示非ST段抬高型心肌梗死(NSTEM)的可能。若患者具有穩定型心絞痛的典型病史或冠心病診斷明確(既往有心肌梗死病史，或冠狀動脈造影提示有意義狹窄，或非侵入性影像學檢查結果陽性)，即使沒有心電圖改變，也可以根據臨床表現做出不穩定型心絞痛(UA)的診斷。

1)監測患者生命體征，緩解緊張焦慮情緒，必要時適當鎮痛和鎮靜。

2)藥物治療：對于活動性缺血的患者，早期使用β受體阻滯劑，硝酸酯類及鈣拮抗劑緩解癥狀。雙聯抗血小板治療至少12個月(阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛／普拉格雷)，若PCI過程有血栓并發癥，考慮靜脈使用血小板糖蛋白(Ⅱb／Ⅲa)受體拮抗劑(依替巴肽、替羅非班或阿昔單抗)。非ST段抬高型ACS患者根據缺血及出血風險，進行抗凝治療，可選用的藥物包括磺達肝癸鈉、比伐盧定、普通肝素和低分子肝素。

3)冠狀動脈造影和血運重建：血流動力學不穩定、惡性心律失常、持續性胸痛、心臟停搏、頑固性心衰、合并機械性并發癥，心電圖動態改變，肌鈣蛋白升高、糖尿病、腎功能不全，應早期行冠狀動脈造影和血運重建。

4)后續長期治療：除使用他汀降脂藥物及抗血小板藥物外，推薦心肌梗死后患者長期使用ACEI/ARB，除規律服用藥物之外，考慮進行心臟康復治療。

胸痛是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，程度較重，持續時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

心律失常見于大部分的患者，包括室性期前收縮、室顫、房室阻滯和束支阻滯。低血壓和休克常見。心力衰竭主要是急性左心衰竭。

STEMI心電圖表現為ST段抬高呈弓背向上型，寬而深的Q波(病理性Q波)，均在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現；在背向梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。ST段抬高性急性心肌梗死的心電圖出現動態變化。

血清心肌壞死或損傷標記物增高：①肌紅蛋白起病后2h內升高，12h內達高峰，24～48h內恢復正常；②肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4h后升高，cTnI于11～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常；③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4h內增高，16～24h達高峰，3～4d恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

早期、快速完全地開通梗死相關冠狀動脈是改善STEMI患者預后的關鍵。

監測生命體征、吸氧、鎮痛和鎮靜。

采用嗎啡或哌替啶，β受體阻滯劑，硝酸酯類緩解胸痛。立即予雙聯抗血小板藥物，負荷量后使用維持量，血栓負荷重的患者可予血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑，STEMI后需雙聯抗血小板治療至少1年。STEMI患者需進行抗凝治療，直接PCI患者術中使用抗凝藥物，溶栓患者需進行至少48h抗凝治療至血運重建，未接受血管開通患者應立即啟動抗凝治療。

①溶栓，無PCI條件預計轉運時間>120min，發病12h以內或發病12～24h仍有缺血性胸痛患者，可考慮溶栓。推薦溶栓后3～24h行冠狀動脈造影。②介入及外科治療，推薦發病12h行直接PCI，若發病12～24h仍有癥狀及缺血證據患者也建議行PCI。

處理心衰、機械性并發癥、室性心律失常及房室傳導阻滯。

出院前進行評估、予冠心病二級預防、心臟康復，預防心衰及猝死。