血液由心室射出，經動脈、毛細血管和靜脈返回心房，這種周而復始的循環流動稱血液循環。根據循環途徑的不同分為體循環和肺循環兩種。

由左心室射出的動脈血流入主動脈，又經動脈各級分支，流向全身各器官的毛細血管。然后血液經過毛細血管壁，借助組織液與組織細胞進行物質和氣體交換。經過交換后，動脈血轉變成了靜脈血，再經過小靜脈、中靜脈，最后經過上、下腔靜脈流回至右心房。這一循環途徑路徑長、范圍廣，稱為體循環或大循環。體循環以動脈血滋養全身各部，并將其代謝產物經靜脈運回心臟。

體循環的途徑:動脈血從左心室→主動脈→全身動脈→毛細血管網→各級靜脈→上、下腔靜脈→右心房；體循環的起點是左心室，終點是右心房。

從右心室射出的靜脈血入肺動脈，經過肺動脈在肺內的各級分支，流至肺泡周圍的毛細血管網，在此進行氣體交換，使靜脈血變成含氧豐富的動脈血，經肺內各級肺靜脈屬分支，最后合成四條肺靜脈，注入左心房。這一循環途徑短、范圍小，稱為肺循環。肺循環的特點是路程短，只通過肺，主要功能是完成氣體交換。流回右心房的血液，經右心室進入肺動脈，流經肺部的毛細血管網，再由肺靜脈流回左心房，這一循環途徑稱為肺循環。

肺循環的途徑:右心室→肺動脈→肺部的毛細血管→肺靜脈→左心房；肺循環的起點是右心室，終點是左心房。

右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動脈及其分支都較粗，管壁較主動脈及其分支薄。肺循環的全部血管都在胸腔內，而胸腔內的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環有與體循環不同的一些特點。

肺動脈管壁厚度僅為主動脈的三分之一，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的可擴張性較高，對血流的阻力較小。肺循環動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環毛細血管壓大致在右心室壓和左心房壓數值的中點。由于肺循環血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出量和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用插入導管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約22mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓為0～1mmHg。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為16.5mmHg；舒張壓為8mmHg，平均壓約13mmHg。用間接方法可測得肺循環毛細血管平均壓為7mmHg。肺循環的終點，即肺靜脈和左心房內壓為1～4mmHg，平均約2mmHg。

肺部的血容量約為450ml，占全身血量的9%。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺部血容量的變化范圍較大。在用力呼氣時，肺部血容量減少至約200ml；而在深吸氣時可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變化范圍較大，故肺循環血管起著貯血庫的作用。當機體失血時，肺循環可將一部分血液轉移至體循環，起代償作用。在每一個呼吸周期中，肺循環的血容量也發生周期性的變化，并對左心室輸出量和動脈血壓發生影響。在吸氣時，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴張時可將肺循環的血管牽拉擴張，使其容量增大，能容納較多的血液而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴張的肺循環血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時，發生相反的過程。因此，在吸氣開始時，動脈血壓下降，吸氣到后半期血壓降至最低點，以后逐漸回升，在呼氣相的后半期達到最高點。在呼吸周期中出現的這種血壓波動，稱為動脈血壓的呼吸波。

肺循環毛細血管平均壓約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大?，F在一般認為肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環毛細血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。

對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必須有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足、肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣體氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，常可因肺動脈高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。

肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。循環血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經肺部后即分解失活。

腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2a等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環后即分解失活。

肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一種由于肺血管阻力病理性增高，并最終導致右心衰竭的綜合征。從血流動力學角度來看，是指海平面水平，右心導管測得平均肺動脈壓（mPAP）≥25mmHg，同時心排血量減少或正常，并且肺小動脈楔壓（PAWP）≤15mmHg和肺血管阻力（PVR）＞3WU （wood units）。靜息狀態下正常PVR與年齡相關，但在所有年齡段，只要PVR＞2WU，即可被認為升高。平均肺動脈壓:在右心導管下測得舒張壓數值乘以2，加上收縮壓數值，總和再除以3所得的數值。將PAH分為輕、中、重度的分級，目前沒有大家公認的方法，但有臨床醫師應用靜息狀態下的mPAP來定義疾病的嚴重程度，輕度:mPAP為26～35mmHg；中度:mPAP 為36～45mmHg；重度:mPAP＞45mmHg；或者應用肺動脈收縮壓（sPAP）來分級:輕度:sPAP為40～55mmHg；中度:sPAP 為56～75mmHg；重度:sPAP＞75mmHg。這些分類也并非完美無缺。肺動脈高壓的實質是肺血管阻力（PVR）的增加，肺動脈壓力只是表現形式，mPAP=肺毛細血管楔壓+肺血管阻力×心排血量。心排量、右心房壓力、運動耐量、功能狀態和其他因素也可判斷患者病情狀況，如:兩個平均肺動脈壓力相同的患者可能在生活質量和生存率方面明顯不同。大多數特發性肺動脈高壓（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）患者靜息狀態下mPAP為30～35mmHg時，開始出現疾病的相關癥狀，但有些患者即使壓力更高也沒有任何癥狀，少數患者sPAP超過120mmHg，但患者的功能仍很正常，而有些患者sPAP超過50mmHg就開始喪失體力活動能力；癥狀嚴重的患者肺動脈壓力可能并不很高。因此，患者癥狀和預后取決于PVR對右心功能和心排血量的影響。