人體腸道內(nèi)棲息著大量微生物，其種類超過1000種，數(shù)量高達10 ¹⁴個，是人體細胞總和的10倍，包含的基因數(shù)量是人類基因數(shù)量的150倍。主要位于大腸。腸道菌群按是否需氧主要分為兩大類，一類是需氧菌，包括大腸埃希菌、葡萄球菌、梭狀芽孢桿菌、類桿菌、酵母菌等；另一類是厭氧菌（包括兼性厭氧菌），如雙歧桿菌、厭氧消化球菌、乳酸桿菌等。絕大多數(shù)是厭氧菌，如雙歧桿菌、乳酸菌等，它們直接參與了宿主的各種代謝過程，并產(chǎn)生多種有益于人體的代謝產(chǎn)物，促進機體的健康。

消化道由口腔、胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸和結(jié)腸等部分組成，每一部分均具有其獨特的菌群。

胃是食物停滯的第一個部分，也是細菌繁殖的重要場所。胃內(nèi)為酸性環(huán)境，食物還會帶來氧氣，因此胃中優(yōu)勢菌為耐酸菌和兼性厭氧菌，以乳桿菌和鏈球菌為主，也有少量酸敏感菌和嚴格厭氧菌。

從胃以后細菌總數(shù)隨小腸長度的增加而減少，十二指腸的微生物數(shù)量比較少。研究表明，凡能降低小腸蠕動速率的物質(zhì)皆可引起某些細菌的生長和數(shù)量的增加，在小腸下部食糜的蠕動較慢，細菌的繁殖量增大。

在十二指腸之后，進入空腸，隨著腸段的延伸，細菌數(shù)量不斷增加，雙歧桿菌占優(yōu)勢。

盲腸和結(jié)腸是食物停滯的主要部位，也是細菌量最大的部位，優(yōu)勢菌由嚴格厭氧菌組成，兼性厭氧菌一般比嚴格厭氧菌少10～100倍。

研究表明，正常微生物群參與宿主對營養(yǎng)素的消化、吸收與合成。超微結(jié)構(gòu)研究表明，腸道正常微生物群與腸黏膜上皮細胞是密切接觸的，說明微生物與宿主細胞基本融為一體。代謝是指生物與周圍環(huán)境進行物質(zhì)交換和能量交換的過程，是生物活動的基本動力。細菌代謝也是分解與合成兩個過程，即一方面從外界攝取營養(yǎng)物質(zhì)，在細胞內(nèi)經(jīng)過各種化學變化把這些物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)榧毦旧淼慕M織，另一方面細菌的組織又不斷分解為不能再利用的物質(zhì)排出體外。

能量代謝是生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用等，是新陳代謝的一部分。機體所需的能量來源于食物中的糖、脂肪和蛋白質(zhì)，這三大營養(yǎng)素在細胞中，通過分解代謝將營養(yǎng)物質(zhì)蘊藏的化學能釋放出來，這些化學能經(jīng)過轉(zhuǎn)化，便成了機體各種生命活動的能源。腸道菌群作為機體中的一個細菌器官，可分解營養(yǎng)物質(zhì)，為宿主提供能量。研究表明，腸道菌群通過提高食物的能量產(chǎn)出、調(diào)節(jié)飲食或調(diào)節(jié)可改變宿主新陳代謝途徑的宿主來源的化合物來影響能量代謝。

能量收獲是指腸道菌將人體不能直接分解或吸收的物質(zhì)分解成能夠被人體吸收的成分，并供人體利用的過程。碳水化合物是人體重要的能量來源。人體內(nèi)的酶對碳水化合物中大部分復(fù)雜的糖類和植物多糖都不能降解。結(jié)腸內(nèi)微生物物將這些不好消化的糖類，包括纖維素，木聚糖，抗性淀粉和菊粉等，發(fā)酵產(chǎn)生短鏈脂肪酸（乙酸、丙酸和丁酸等），為機體提供能量。人類從膳食中獲取的能量有10%可歸因于腸道菌群的這種作用。腸道內(nèi)菌群的組成可影響腸道內(nèi)糖類的發(fā)酵模式，及發(fā)酵后產(chǎn)生的短鏈脂肪酸的類型和數(shù)量。例如，當無菌小鼠同時種植多形擬桿菌和史氏甲烷短桿菌，飲食中果聚糖的發(fā)酵會增加，產(chǎn)生更多的乙酸鹽和甲酸鹽，史氏甲烷短桿菌利用甲酸鹽進行產(chǎn)甲烷作用。與只注射多形擬桿菌的無菌小鼠相比，這種小鼠的糖類發(fā)酵效率更高，從腸道內(nèi)攝取的能量更多，從而導(dǎo)致更多的脂肪堆積。因此，腸道內(nèi)微生物的組成及其相互作用可能影響食物的消化和能量的攝取。

腸道菌群在能量收獲方面起著關(guān)鍵作用。Gorden等人發(fā)現(xiàn)腸道無菌鼠食量比普通鼠食量多29%，但脂肪卻少40%；當喂以富含等量糖類的食物時，與普通大鼠相比，無菌大鼠腸道內(nèi)短鏈脂肪酸的水平較低。將正常鼠和肥胖鼠的腸道菌群分別移植入無菌鼠后，盡管其食量明顯下降，植入肥胖鼠腸道菌群者2周內(nèi)體重增加47%，植入正常鼠腸道菌群者體重也增加27%。肥胖個體的能量收獲實驗曾在遺傳性肥胖的ob/ob小鼠中進行。與同窩出生的其他體重正常的小鼠相比，這種小鼠盲腸中短鏈脂肪酸的量較多，糞便中的能量較少。對ob/ob小鼠盲腸內(nèi)的菌群進行宏基因組測序，發(fā)現(xiàn)ob/ob小鼠有更為豐富的與降解膳食多糖有關(guān)的基因功能。這項發(fā)現(xiàn)也適用于人類：肥胖患者糞便中的微生物有更強的能量攝取功能。進一步研究發(fā)現(xiàn)，肥胖鼠腸道厚壁菌比正常鼠顯著增多，而擬桿菌明顯減少。在小鼠中，肥胖可以通過移植微生物實現(xiàn)，無菌小鼠植入肥胖個體的微生物群后其脂肪量明顯增加，提示肥胖患者腸道菌群的能量收獲率相對更高。

不同類型的膳食可通過調(diào)控腸道菌群構(gòu)成間接影響宿主能量獲取和能量調(diào)控。Duncan發(fā)現(xiàn)低脂膳食能夠使代謝黃油（丁酸酯）的主要菌群—腸道厚壁菌顯著減少，這表明膳食類型與腸道菌群組成及其能量收獲之間具有相互作用，通過對腸道菌群的能量收獲的細微調(diào)整，對體重可產(chǎn)生深刻的影響。腸道微生物群的能量收獲率存在一定個體差異。細微的能量收獲率差異，經(jīng)過較長期的積累，也可對體重增加以及脂肪儲存產(chǎn)生明顯作用。如能量收獲率相差1%，經(jīng)過1年的積累，體重就能相差可達1.5kg。

動物及人體實驗均顯示肥胖者腸道菌群表達更多有利于攝取能量的基因，如感受和降解膳食纖維的基因、轉(zhuǎn)運單糖和多糖的基因、單糖和多糖細胞內(nèi)代謝的相關(guān)基因等。例如肥胖小鼠發(fā)酵膳食纖維的能力更強，腸道中能產(chǎn)生更多的單鏈脂肪酸。肥胖患者腸道內(nèi)的菌群組成發(fā)生了改變，并且隨著體重的變化而變化。肥胖患者可能存在一群與異常脂代謝密切相關(guān)的腸道菌群，該菌群與肥胖的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。Kallimok發(fā)現(xiàn)，兒童時期糞便微生物的組成的細微差異可以較好地預(yù)測其體重。LEY等運用分子生物學手段，對細菌特異性的16SrRNA基因測序來鑒定腸道菌群，發(fā)現(xiàn)肥胖型小鼠腸道內(nèi)類桿菌比非肥胖型小鼠減少50%，而硬壁菌則相應(yīng)增加，表明了腸道菌群的改變能夠影響肥胖型小鼠與非肥胖型小鼠的能量吸收。在比較了肥胖人群與非肥胖人群遠端結(jié)腸菌群的差異，發(fā)現(xiàn)肥胖者遠端結(jié)腸內(nèi)類桿菌比對照組明顯減少，而硬壁菌則相應(yīng)增加。而且，肥胖者體重減輕1年后，硬壁菌的比例變得與非肥胖者相似。西式高脂飲食可加劇腸道硬壁菌與擬桿菌的不平衡，進而通過改變基因表達與調(diào)節(jié)脂代謝途徑，促進肥胖進程。

大量動物實驗證實腸道微生物可促進能量攝取和脂肪囤積，但是在人類中的研究還是比較間接。例如，體重正常的人相比，肥胖患者的呼吸中有較高的乙醇含量，且糞便中短鏈脂肪酸的量增多，表明發(fā)酵方式發(fā)生了改變，這就間接說明了微生物能量攝取增加了。

腸道菌群在機體出生時便開始形成，隨后幾天中逐步完善。最先定植的細菌能夠調(diào)節(jié)宿主腸道上皮細胞基因的表達，創(chuàng)造一個有利于它們定植的環(huán)境，同時抑制隨后進入這一環(huán)境的細菌生長。因此，最初定植的菌群與宿主成年后的穩(wěn)定菌群模式密切相關(guān)。嬰兒的腸道菌群受母體的胃腸道、陰道、皮膚的菌群影響。母乳中含有豐富的雙歧桿菌，母乳喂養(yǎng)的嬰兒日后發(fā)生超重和肥胖的概率減少13%～22%，母乳喂養(yǎng)的時間與超重的發(fā)生率成負相關(guān)。與正常兒童相比，超重/肥胖兒童在嬰兒期就存在著腸道菌群結(jié)構(gòu)的差異，說明腸道菌群的不同出現(xiàn)在體重變化之前。

此外，飲食結(jié)構(gòu)是影響腸道菌群的重要因素，可以調(diào)節(jié)人類和小鼠腸道內(nèi)菌群的組成。纖維性食物在盲腸、結(jié)腸中充分發(fā)酵，促進了某些利用纖維作為能量來源的菌群的生長、繁殖，因此使結(jié)腸總菌量增加。長期的飲食習慣對于人類腸道內(nèi)菌群有很大的影響。例如，與生活在意大利的孩子相比，生活在非洲農(nóng)村偏遠地區(qū)的孩子，由于攝取的植物多糖量很高，他們糞便微生物種群中厚壁菌門量偏低而擬桿菌量偏高，主要是普氏菌和木聚糖菌。而前者的腸桿菌很高，主要是志賀桿菌和大腸埃希菌。普氏菌和木聚糖菌分別是已知的降解纖維素和木聚糖的菌群，并與糞便中短鏈脂肪酸的增多有關(guān)，說明生活在非洲農(nóng)村地區(qū)的孩子的腸道內(nèi)菌群已經(jīng)發(fā)生了改變，可以從富含纖維的飲食中最大限度地獲取能量。要想引起腸道菌群組成的重大改變需要長期的干預(yù)。

長期高脂飲食可減少腸道中的雙歧桿菌以及一些擬桿菌門菌。與食用不含益生元的高脂食物的小鼠相比，含有益生元的飲食可以促進食源性肥胖小鼠體內(nèi)雙歧桿菌含量的增加。無菌小鼠經(jīng)普通小鼠腸道菌群定植后脂蛋白脂肪酶活性增加，從而促使脂肪酸從甘油三酯、脂蛋白復(fù)合物中釋放，隨后被肌肉組織、脂肪組織攝取利用。這種增加是在腸道中抑制了由禁食誘發(fā)的肥胖因素（FIAF）的結(jié)果。由于FIAF能抑制脂蛋白脂肪酶活性，所以在定植后的無菌小鼠中，F(xiàn)IAF的減少會導(dǎo)致甘油三酯在脂肪組織中的積累。長期高脂飲食是改變腸道菌群的重要因素，腸道菌群失調(diào)增加脂多糖（LPS）吸收，誘導(dǎo)慢性炎癥，參與肥胖和胰島素抵抗的發(fā)生。

碳水化合物亦稱糖類化合物，是自然界存在最多、分布最廣的一類重要的有機化合物。它是為人體提供能量的三種主要的營養(yǎng)素中最廉價的營養(yǎng)素，主要來源于谷類、根莖作物、食糖作物、豆類、蔬菜、水果、乳產(chǎn)品。碳水化合物主要由碳、氫、氧元素組成，少數(shù)含有磷、氮或硫元素，食物中的碳水化合物分成兩類：人可以吸收利用的有效碳水化合物（糖類）如單糖、雙糖、多糖和人不能消化的無效碳水化合物（非糖類），如纖維素，是人體必須的物質(zhì)。淀粉、糖原、纖維素、木質(zhì)素和果膠，它們是大分子化合物，是宿主不能直接消化的物質(zhì)。它們的消化與腸道菌群有重要關(guān)系，經(jīng)過腸內(nèi)菌分泌的酶類（β-半乳糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、β-葡萄糖醛酸酶等）的作用，使這些大分子物質(zhì)變成小分子的葡萄糖后才能被宿主吸收。

腸內(nèi)菌對糖類的分解主要通過以下途徑中的一種或數(shù)種進行代謝：①雙磷酸己糖降解途徑（糖酵解，EMP途徑）；②單磷酸己糖酵解途徑（磷酸戊糖，HMP途徑）；③2-酮-3-脫氧-6-磷酸葡萄糖酸裂解途徑（糖類厭氧分解，ED途徑）；④磷酸解酮酶途徑。幾乎所有的細菌都能利用單糖，酵解為6-磷酸葡萄糖或6-磷酸果糖，再通過EMP途徑酵解為丙酮酸，再酵解為多種脂肪酸。EMP途徑不涉及分子氧，需氧菌和厭氧菌能共同進行。擬桿菌屬、雙歧桿菌屬、真桿菌屬、瘤胃球菌屬等是主要的解糖細菌。

很多腸內(nèi)細菌不僅對單糖和雙糖，而且對寡糖、多糖、糖苷、糖醇等糖類也具有酵解能力。雙歧桿菌酵解乳糖產(chǎn)生半乳糖。大腸埃希菌誘導(dǎo)出專一性的通透酶及β-半乳糖苷酶運輸并裂解乳糖，還誘導(dǎo)出淀粉麥芽糖酶和麥芽糖糊精磷酸化酶將麥芽糖水解。

淀粉是D-葡萄糖通過α-（1，4）糖苷鍵連接而成的一種大分子物質(zhì)，分直鏈淀粉和支鏈淀粉兩大類。淀粉主要是在小腸中由胰淀粉酶水解，約有20%的食物淀粉對此種酶不敏感（稱為抵抗性淀粉），輸送到回腸和結(jié)腸中被細菌酵解，為細菌生長所利用，細菌數(shù)量增多，從而使糞量增大，盲腸內(nèi)容物的酸性增高。

機體對碳水化合物的利用效率體現(xiàn)在其對淀粉的利用。α-淀粉酶和糖化型淀粉酶是細菌產(chǎn)生的起主要作用的淀粉酶。放線菌、霉菌、部分地衣芽孢桿菌和枯草芽孢桿菌等能產(chǎn)生α-淀粉酶，可將淀粉水解為麥芽糖或其他雙糖等，α-淀粉酶為內(nèi)切酶，將淀粉大分子水解成易溶解的中等和低分子物質(zhì)；腸內(nèi)的乳桿菌、雙歧桿菌、鏈球菌、擬桿菌、梭狀芽孢桿菌等菌屬的部分菌種可產(chǎn)生糖化型淀粉酶，能將被α-淀粉酶水解成的中等和低分子物質(zhì)如線性寡糖、雙糖和糊精等進一步水解成葡萄糖，被機體所利用。

非淀粉多糖主要包括纖維素、半纖維素及果膠等物質(zhì)，又稱膳食纖維素。必須借助結(jié)腸部位的菌群進行發(fā)酵作用或分泌消化酶，膳食纖維素才能被分解并吸收。

纖維素是1，4-β-葡萄糖多聚體，常見的纖維素分解菌有黏細菌、梭狀芽孢桿菌、產(chǎn)琥珀酸擬桿菌、丁酸弧菌以及瘤胃中的一些分解纖維素的菌。最常見的半纖維素是木聚糖，在草本或木本植物中均廣泛存在。由于半纖維素的組成類型很多，因而分解它們的酶也各不相同。半纖維素主要經(jīng)細胞外水解過程釋放出木二糖，再由細胞內(nèi)木二糖酶水解為木糖。一般能水解纖維素的細菌也能利用半纖維素，但某些能利用半纖維素的細菌卻不能利用纖維素。

果膠是構(gòu)成高等植物細胞間質(zhì)的主要成分，是以D-半乳糖醛酸作為直鏈的高分子化合物，其分解產(chǎn)物為半乳糖醛酸。半乳糖醛酸最后進入糖代謝途徑被分解成揮發(fā)性脂肪酸并釋放出能量。芽孢桿菌、梭狀芽孢桿菌、棲瘤胃擬桿菌以及溶纖維素擬桿菌等均具有分解果膠的能力。

短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，SCFA）又稱揮發(fā)性脂肪酸，主要由腸道厭氧菌將食物中未被消化的碳水化合物和少量蛋白發(fā)酵而產(chǎn)生的。盲腸、結(jié)腸是細菌酵解的主要部位，分解產(chǎn)生中間代謝產(chǎn)物丙酮酸，再繼續(xù)分解為終末產(chǎn)物乙酸、丙酸、丁酸等。短鏈脂肪酸的增加有賴于結(jié)腸內(nèi)厭氧菌對底物的酵解作用。參與酵解的厭氧菌有雙歧桿菌屬、乳桿菌屬、擬桿菌屬和梭桿菌屬。研究表明，酰化淀粉作為抗性淀粉能有效提高腸腔內(nèi)短鏈脂肪酸含量。食物中添加寡果糖促進了雙歧桿菌的增殖，使腸腔中的短鏈脂肪酸濃度明顯提高，從而增加了腸黏膜隱窩深度及細胞密度。機體吸收短鏈脂肪酸可為結(jié)腸黏膜提供主要的能量來源，其中丁酸是上皮細胞特別重要的能量來源，在細胞分化和生長中起著特別重要的作用；短鏈脂肪酸還維護上皮細胞的完整性和杯狀細胞的分泌功能，對黏膜免疫細胞有維護作用，還減少促炎因子的生成，有利于黏膜炎癥的修復(fù)；近年來研究證實短鏈脂肪酸還能抑制某些腫瘤細胞增殖，并誘導(dǎo)腫瘤細胞分化和凋亡。

蛋白質(zhì)是由許多氨基酸通過肽鍵連接的大分子化合物，是細胞組分中含量最豐富、功能最多的高分子物質(zhì)，它幾乎在所有生命活動中都起著關(guān)鍵作用。食物蛋白質(zhì)必須經(jīng)過消化分解為小分子的氨基酸和肽才能被人體所吸收利用。口腔的唾液中沒有水解蛋白質(zhì)的酶，所以食物蛋白質(zhì)的消化自胃開始，主要在小腸進行。經(jīng)胃、小腸蛋白水解酶消化后的小分子量物質(zhì)，在小腸中已被吸收，一般不會進入大腸中，能進入結(jié)腸的是未消化的蛋白質(zhì)或未完全吸收的消化產(chǎn)物（黏液素、腸道的消化酶、脫落的上皮細胞）。腸道細菌產(chǎn)生的蛋白酶將上述物質(zhì)分解成多肽，在肽酶作用下分解成氨基酸，并被細菌全部利用。幾乎所有細菌都有肽酶，而具有蛋白酶的細菌則較少。據(jù)報道，水解蛋白質(zhì)的細菌有變形菌、梭菌、芽孢桿菌、假單胞桿菌等，枯草桿菌能產(chǎn)生明膠酶與酪蛋白酶進而水解明膠與酪蛋白，而大腸埃希菌只能分解蛋白質(zhì)的降解產(chǎn)物。人糞細菌約有5%能消化黏蛋白，以雙歧桿菌最活躍。有研究發(fā)現(xiàn)脆弱類擬桿菌是腸道中分解蛋白質(zhì)的主要菌群。消化道菌群分泌的酶可補充機體內(nèi)源酶的不足，特別是在幼齡動物更為明顯。如細菌蛋白酶可增強宿主消化酪蛋白的胰蛋白酶的活性。蛋白質(zhì)及其降解產(chǎn)物可被腸道細菌利用，如某些氨基酸可作為在厭氧條件下生長的梭狀芽孢桿菌的能源物質(zhì)。

腸道細菌可分解存在于消化道的無論來自食物或來自宿主本身組織的所有氮化物，而且還可合成大量可被宿主再利用的含氮產(chǎn)物。大量研究證明，腸道菌群具有使蛋白質(zhì)降解的分解代謝過程，而且能夠利用氨合成菌體蛋白質(zhì)。研究表明，微生物能降解氨基酸形成氨，這種氨可進入再循環(huán)被宿主合成氨基酸再利用。在蛋白質(zhì)不足的情況下，腸道菌的活動在氮轉(zhuǎn)化上對宿主更為有益。普通大鼠較無菌大鼠更能忍受饑餓，就是一個有力證據(jù)。腸道菌群還直接參與某些氮化物的代謝，如放線桿菌或梭菌的尿酶在盲腸可分解尿素。

腸道菌群通過脫羧基作用和脫氨基作用分解氨基酸。脫羧作用是細菌對氨基酸代謝的最初反應(yīng)，細菌的脫羧酶是誘導(dǎo)性胞內(nèi)酶，需要磷酸吡哆醛作為輔酶。氨基酸脫羧酶具有高度專一性，一般是一種氨基酸由一種氨基酸脫羧酶來催化它的分解。許多細菌細胞內(nèi)具有氨基酸脫羧酶，可以催化氨基酸脫羧生成有機胺（包括甲胺、乙胺、腐胺等）和CO ₂，有機胺在胺氧化酶作用下放出氨生成相應(yīng)的醛，醛再氧化生成有機酸，最后分解為機體生長必要的能量與小分子化合物。脫羧酶廣泛分布于腸道細菌中，例如乳桿菌、雙歧桿菌、類桿菌和梭菌，最適的pH為5.0。大腸埃希菌、糞鏈球菌、腐敗性梭狀芽孢桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌等都有對氨基酸的脫羧基作用。氨基酸的脫氨作用由于細菌的類型、氨基酸的種類以及環(huán)境的不同，脫氨的方式也不同，但最終產(chǎn)物都合成氨。脫氨酶參與脫氨作用，脫氨作用按方式不同分為氧化脫氨、還原脫氨、水解脫氨、不飽和化脫氨。氧化脫氨只有在有氧條件下才能脫氨生成氨與α-酮酸，專性厭氧菌如梭菌沒有氧化脫氨作用；還原脫氨是在厭氧條件下氨基酸經(jīng)過還原脫氨方式轉(zhuǎn)變?yōu)橛袡C酸和氨，梭狀芽孢桿菌可在厭氧條件下進行還原脫氨；氨基酸水解脫氨生成一元醇、氨和CO ₂，不同氨基酸水解脫氨生成不同產(chǎn)物，如糞鏈球菌使精氨酸水解生成脫氨生成瓜氨酸，大腸埃希菌和變形桿菌水解色氨酸生成吲哚、丙酮酸和氨。大腸埃希菌和枯草桿菌水解半胱氨酸生成丙酮酸、氨和硫化氫。

氨是食物和內(nèi)源性蛋白質(zhì)的細菌代謝終產(chǎn)物，又可被細菌利用來合成它本身的蛋白質(zhì)。大腸中的氨很快被腸黏膜吸收。被吸收的氨多數(shù)是非離子氨（NH ₃），比吸收氨離子（NH ₄ ⁺）要多4～5倍。腸內(nèi)生成的氨通過腸黏膜吸收經(jīng)門靜脈進入肝臟，在肝臟內(nèi)通過尿素循環(huán)形成尿素。其中一部分尿素被轉(zhuǎn)換成尿排出體外，另一部分尿素通過腸肝循環(huán)又進入腸內(nèi)，經(jīng)腸內(nèi)尿素酶作用變成氨。氨被腸內(nèi)菌群當做氮源利用。腸內(nèi)優(yōu)勢菌中的發(fā)酵乳桿菌、產(chǎn)氣真桿菌、多酸擬桿菌等所產(chǎn)尿素酶活性高。腸內(nèi)另一部分氨由于谷氨酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０罚^而由于氨基轉(zhuǎn)換酶作用轉(zhuǎn)換為非必需氨基酸的氨基，再進一步成為形成蛋白質(zhì)的氨基酸源。

氨對人體健康不利，血氨濃度增高與肝損害有關(guān)，機體中的氨過多對腦細胞毒性很大，可導(dǎo)致肝性腦病。半乳糖苷果糖或山梨醇不被小腸酶消化，口服進入大腸后被雙歧桿菌、乳桿菌利用產(chǎn)生醋酸和乳酸，降低腸內(nèi)容的pH，抑制那些產(chǎn)生氨的腐敗性細菌生長，氨由大便排出，從而降低血氨，緩解氨中毒。由此可見腸道菌群對健康很重要。

脂類廣泛存在于人體內(nèi)，分為脂肪及類脂兩大類，脂肪又名三酰甘油，是機體儲存能量的主要形式，其主要作用是氧化后釋放能量，供給機體利用。類脂包括膽固醇及脂、磷脂（卵磷脂、腦磷脂和神經(jīng)磷脂）、糖脂等，是構(gòu)成生物膜脂質(zhì)雙層的基本骨架和生物膜的重要成分。脂代謝是指經(jīng)各種脂或酯酶及膽汁酸鹽的共同作用，脂類被水解為甘油、脂酸及一些不完全水解產(chǎn)物，主要在空腸被吸收進入血液循環(huán)，吸收的長鏈脂酸及甘油則在小腸黏膜上皮細胞內(nèi)再合成為脂肪，形成乳糜微粒后經(jīng)淋巴進入血液循環(huán)的過程。腸道菌群對腸道的脂質(zhì)與固醇類的代謝起著重要的作用。腸道菌群可直接作用于食物的脂質(zhì)和內(nèi)源脂類，或間接改變膽固醇及主要衍生物膽鹽的代謝。

腸道菌群參與膽汁酸的肝-腸循環(huán)。膽固醇在肝臟中形成一級膽汁酸，即膽酸（cholic acid）和鵝脫氧膽酸（chenodeoxy cholic acid），對小腸內(nèi)膳食脂肪和脂溶性維生素的可溶性和吸收性起著重要的作用。它們與人類的甘氨酸或小鼠的牛磺酸結(jié)合后分泌到膽汁中，將食物脂肪乳化。95%的膽汁酸都在遠端回腸部分被重新吸收然后運送到肝臟，剩余的5%膽汁酸進入盲腸，首先被細菌的膽堿甘氨酸酶將其酰胺鍵水解而使膽酸和甘氨酸脫結(jié)合。第二步是細菌的7a-脫羥基酶將膽酸脫去7a-羥基而產(chǎn)生脫氧膽酸，鵝脫氧膽酸脫羥后產(chǎn)生石膽酸，這些細菌代謝產(chǎn)物為二級膽汁酸。因為腸道菌群可以轉(zhuǎn)運膽汁酸，所以與普通鼠相比，無菌鼠有較多的膽汁酸。結(jié)腸微生物中的水解酶和還原酶參與宿主的代謝和肝-腸循環(huán)。結(jié)腸中細菌多數(shù)能產(chǎn)生膽汁酸代謝酶，以類桿菌屬、雙歧桿菌屬和梭狀芽孢桿菌屬的酶活性最強。分泌到腸道內(nèi)的膽汁酸是結(jié)合型的，在微生物酶的作用下，結(jié)合型膽汁酸才能分解。在無菌動物腸道內(nèi)這種膽汁酸無變化地混入大便內(nèi)，而在普通動物腸道則被脫結(jié)合和脫羥基或發(fā)生其他變化。梭菌、鏈球菌、類桿菌、雙歧桿菌、韋榮球菌、乳桿菌、優(yōu)桿菌、鏈條桿菌、支桿菌、丁酸桿菌等已被證實在悉生動物體內(nèi)有膽汁脫結(jié)合作用。正常人膽汁酸的細菌代謝只出現(xiàn)于回腸下段和盲腸中，當腸內(nèi)容物運送到橫結(jié)腸時，膽汁酸已被細菌代謝完畢。

腸道菌群在腸道微生態(tài)平衡的情況下可減少對膽固醇的吸收，降低血液中內(nèi)毒素的濃度。它們能夠代謝膽固醇，產(chǎn)生特異性的中性固醇。研究表明，雙歧桿菌、嗜乳酸桿菌制劑可使膽固醇轉(zhuǎn)化為人體不吸收的類固醇。無菌大鼠所分泌的膽固醇量少于普通動物所分泌的膽固醇。無菌動物大便內(nèi)的固醇與普通動物也不同。無菌大鼠的大便含膽固醇和未變化的食餌性固醇，而普通大鼠大便則含有類固醇等的氫化衍生物。膽固醇和膽汁酸存在著所謂的腸肝循環(huán)，因為它們由膽管分泌到腸道，并沿著腸道再吸收。在無菌動物，這些化合物不被細菌改變，因而比較容易吸收。體內(nèi)總膽固醇易增高，一方面因為未改變的膽固醇數(shù)量大，另一方面隨著膽汁酸的增加反饋抑制組織內(nèi)膽固醇分解代謝。因此不論肝臟或血清內(nèi)的膽固醇水平，無菌大鼠均較普通大鼠要高。優(yōu)桿菌可使膽固醇向類固醇轉(zhuǎn)變，但不影響血清和肝臟中膽固醇的水平，而梭菌可使無菌大鼠的膽固醇向普通水平轉(zhuǎn)變，無類固醇及其衍生物的排出。

實驗表明，食用含有保加利亞乳桿菌和嗜熱鏈球菌的酸奶可降低血中膽固醇含量的5%～10%。糞球菌DM891129對于血清中的膽固醇有明顯降低作用。Sharpe 等發(fā)現(xiàn)，運用發(fā)酵乳制品后整個腸道中的菌群均可受到影響，血清固醇隨之降低，且混合菌種比單一菌種降低膽固醇效果好，由此推測細菌濃度與降低膽固醇密切相關(guān)。體外實驗證明，乳酸桿菌和雙歧桿菌具有膽鹽水解酶，能水解結(jié)合膽鹽，吸收培養(yǎng)基中的膽固醇，但膽固醇的減少并非被吸收，而是由于與水解后的游離膽鹽的共沉淀作用，且這種作用僅在酸性環(huán)境中發(fā)生。腸道雙歧桿菌、乳酸桿菌等菌屬可產(chǎn)生結(jié)合膽鹽水解酶，此酶可將結(jié)合膽鹽轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x膽鹽，疏水性增加，故被重吸收進入腸肝循環(huán)的量明顯減少，大部分通過糞便排出體外；而肝臟為保證正常的脂肪消化，會更多地利用血清膽固醇重新合成膽汁酸，從而使血清中膽固醇更多地被轉(zhuǎn)化，實現(xiàn)降血脂的作用。因此，雙歧桿菌、乳酸桿菌等數(shù)量的減少可以減弱血中膽固醇被轉(zhuǎn)化利用的過程，使血脂升高。

無菌大鼠較普通大鼠能更好地吸收不飽和與飽和脂肪酸。這兩種動物大便內(nèi)的脂肪酸類型是不同的。無菌動物只含有正常在組織內(nèi)的脂肪酸，但普通動物比較復(fù)雜，包括細菌來源的側(cè)鏈脂肪酸。無菌動物亞油酸高、硬脂酸低，而普通大鼠正相反。盡管尚未分離出能將亞油酸轉(zhuǎn)化為硬脂酸的菌，但在試管內(nèi)已證明有許多菌的混合物具有此種轉(zhuǎn)化作用。已確定優(yōu)桿菌有這種轉(zhuǎn)化作用。鏈球菌與因飼養(yǎng)高蔗糖飼料而發(fā)生的雞的脂質(zhì)吸收不良綜合征有關(guān)系。這種綜合征在無菌雞中可通過飼喂糞鏈球菌再出現(xiàn)，即糞鏈球菌阻礙脂肪的利用。實際上已證實脂肪物質(zhì)的消化依賴于菌群的存在，普通動物（如大鼠、兔子、雞）對脂類，特別是富含飽和脂肪酸的脂類物質(zhì)的吸收較弱。普通小雞對含6%動物油脂食物的消化利用系數(shù)為70%，同種無菌小雞則為85%。

益生元可調(diào)節(jié)脂代謝。Kok等人研究了寡果糖對餐后高脂血癥的影響，他們給大鼠喂飼30天寡果糖，發(fā)現(xiàn)寡果糖降低了大鼠血液與肝臟中甘油三酯和磷脂的量。寡果糖組大鼠肝臟中的3-磷酸甘油增高，甘油-3-磷酸酰基轉(zhuǎn)移酶下降，提示寡果糖使得肝臟中甘油三酯的合成下降。另外，血液中非酯化的游離脂肪酸的含量沒有受到影響，而肝細胞對于甘油三酯的合成和分泌能力下降了54%，同時脂肪酸合成酶的活性也被顯著降低。這些結(jié)果提示寡果糖可能通過降低肝臟對脂類的合成作用，降低了血清中甘油三酯的水平。而且寡果糖組大鼠血清中胰島素水平下調(diào)可能也是產(chǎn)生這些代謝變化的原因之一。Fiordaliso等人給血脂正常的大鼠飼料中每天添加10%的寡果糖，發(fā)現(xiàn)血漿中甘油三酯、磷脂和膽固醇的量均下降，寡果糖對血漿甘油三酯的下調(diào)作用從服用一周后開始，可以持續(xù)至少16周，同時極低密度脂蛋白的量也發(fā)生了降低，提示寡果糖的降血脂作用可能與肝臟的脂代謝相關(guān)；為了證明寡果糖能調(diào)節(jié)肝臟中游離脂肪酸合成甘油三酯的能力，作者把寡果糖組與健康對照組的大鼠肝細胞分離出來，培養(yǎng)在含14C標記棕櫚酸的培養(yǎng)液中，寡果糖組分離到的大鼠肝細胞從棕櫚酸合成甘油三酯的能力明顯下降，提示寡果糖通過改變肝臟的脂代謝下調(diào)血漿甘油三酯與膽固醇的量。

腸道菌群對膽紅素的調(diào)節(jié)作用主要是在膽紅素代謝的腸肝循環(huán)階段，回腸末端和結(jié)腸是最主要的部位。結(jié)合型膽紅素在腸道細菌的作用下，經(jīng)β-葡萄糖醛酸苷酶（β-glucuronidase，β-GD）水解膽紅素-葡萄糖醛酸酯鍵，脫去葡萄糖醛酸基產(chǎn)生未結(jié)合膽紅素，經(jīng)腸道吸收，進入腸肝循環(huán)，多見于嬰幼兒；或在腸道菌群及H ⁺作用下裂解為尿膽原，再轉(zhuǎn)化為尿膽素，隨糞便排出體外，主要見于成人。當β-GD含量較高時，結(jié)合膽紅素脫結(jié)合化轉(zhuǎn)為非結(jié)合膽紅素，后者易穿透細胞膜進入血液循環(huán)，可引起高非結(jié)合膽紅素血癥。

已知腸道中的β-GD主要來源于腸黏膜上皮細胞，其次為腸道細菌，有極少量來自膽汁。因此膽紅素進入腸道后，其進行腸肝循環(huán)還是排出體外，一定程度上決定于腸道菌群。當腸道菌群變化時，尤其是回盲部細菌變化明顯時，就會影響膽紅素的腸肝循環(huán)。早有研究證實，梭狀芽孢桿菌、消化球菌、葡萄球菌等可產(chǎn)生β-GD，經(jīng)體內(nèi)外培養(yǎng)后測定均表現(xiàn)為陽性，而雙歧桿菌、乳酸桿菌等在體內(nèi)外均不產(chǎn)生β-GD，且其代謝產(chǎn)物為乳酸、乙酸，后者可降低腸道pH值。多項實驗證明，雙歧桿菌和乳酸桿菌能使腸道β-GD的活性降低。雙歧桿菌等厭氧菌可代謝產(chǎn)酸，不產(chǎn)生或僅少量產(chǎn)生β-GD。腸道中厭氧菌的含量高于10 ^4-5個/ml時，β-GD的活性較低。當服用大量雙歧桿菌等有益菌后，腸道pH值下降，β-GD活性和量降低，膽紅素腸肝循環(huán)量減少。

雙歧桿菌、糞鏈球菌的代謝產(chǎn)物主要是有機酸，利于維持腸腔的酸性環(huán)境，腸腔內(nèi)滲透壓增加，水分分泌增加，腸蠕動因而加快，有效地促進腸內(nèi)膽紅素排出酸性代謝產(chǎn)物促進腸蠕動，加速膽紅素排出體外。

雙歧桿菌可通過其磷壁酸與腸黏膜上皮細胞緊密結(jié)合，與腸道中其他厭氧菌一起共同占據(jù)腸黏膜表明。既起到了屏障保護作用，又因其代謝可降低腸道pH，從而降低了腸腔內(nèi)β-GD的活性，減少腸壁對膽紅素的吸收，減少膽紅素的腸肝循環(huán)，血液中膽紅素減少。

腸道菌群還可通過改善肝功能調(diào)節(jié)膽紅素的代謝。腸道菌群失衡時，有害菌大量繁殖，可產(chǎn)生大量內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素血癥，從而損害肝功能，肝臟對膽紅素代謝的能力下降。雙歧桿菌在腸道內(nèi)可吸收利用腸道腐生菌產(chǎn)生的含氨的有毒代謝產(chǎn)物如吲哚、硫化氫、胺等，抑制產(chǎn)胺的腐生菌，降低腸腔pH，使氨變?yōu)殡y于吸收的離子型，降低血氨，使肝臟免受損害或受損害程度減輕，提高肝臟結(jié)合膽紅素的能力，使未結(jié)合膽紅素向結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化增加。

維生素是維持人體正常生理功能的一類低分子有機化合物，消化道菌群的維生素合成作用經(jīng)常被認為是菌群所具有的主要積極作用之一。腸道微生物如雙歧桿菌、乳酸桿菌能合成維生素B ₁、維生素B ₂、維生素B ₆、維生素B ₁₂、煙酸和葉酸等多種維生素，大腸埃希菌能合成維生素K，鏈球菌能合成維生素C。

維生素K參與凝血因子的生物合成，分三類：從綠色植物分離的維生素K ₁（葉綠醌）、細菌合成的維生素K ₂（甲基萘醌類）及人工合成的維生素K ₃（2-甲基-1，4-萘醌），維生素K ₃通常被用作動物飼料，在哺乳動物肝臟被烷基化為維生素K ₂。腸道內(nèi)脆弱擬桿菌和大腸埃希菌能合成維生素K。在口腔和腸道內(nèi)的細菌如乳桿菌、鏈球菌、大腸埃希菌類與變形桿菌等，只有大腸埃希菌與類八疊球菌具有治療無菌動物因在飲食中未添加維生素K所致出血癥的作用。對無菌大鼠，如果給予無維生素K飲食，很快發(fā)生典型的出血性綜合征，而相應(yīng)的普通大鼠不但凝血時間正常，而且一般狀態(tài)良好。無菌動物轉(zhuǎn)為普通動物或無菌動物飲食中添加維生素K，出血癥狀消失。自然產(chǎn)生的維生素K比人工合成維生素K對維生素K缺乏癥更有效。

反芻動物、家兔、豚鼠如飼料中無B族維生素不會產(chǎn)生缺乏癥，因其腸道菌群可以合成。普通大鼠在食物中不存在維生素B ₁₂的情況下仍可繁殖6代，而無菌大鼠在第1代時由于生殖而出現(xiàn)死亡。

人體成分的分析結(jié)果表明，礦物質(zhì)約占成年人體重的5%～6%。鈣和磷都是構(gòu)成機體、維持正常生長發(fā)育及生命活動必需的礦物元素，鈣是人體內(nèi)含量最多的礦物元素，磷的含量在人體內(nèi)僅次于鈣。消化道中的鈣在小腸以主動轉(zhuǎn)運或被動轉(zhuǎn)運的方式通過腸黏膜上皮細胞進入血液而被吸收。磷酸鹽主要在空腸中逆濃度梯度主動吸收。鎂廣泛存在于組織細胞中，參與體內(nèi)代謝過程，是生命活動所必需的礦物質(zhì)，腸道對鎂的吸收主要在回腸、空腸和結(jié)腸。微量元素鐵和鋅等的吸收也是在腸道。

礦物質(zhì)及微量元素均是在腸道被吸收利用。研究發(fā)現(xiàn)，無菌大鼠結(jié)腸中的隱窩細胞數(shù)量比普通大鼠要少；與正常小鼠相比，無菌小鼠隱窩上皮細胞的更新率低；已證實腸道菌群可增加短鏈脂肪酸的產(chǎn)生和減少氨的釋放，而短鏈脂肪酸是腸黏膜的重要營養(yǎng)物質(zhì)，能促進陷窩底部正常細胞增生，這些說明腸道菌群影響腸黏膜的增生，腸道菌群可促進腸道上皮細胞的增殖因而增強其對礦物質(zhì)及微量元素的吸收功能。

以植酸鹽形式存在的磷不易被吸收利用，植酸鹽可以使鐵螯合物沉淀，影響鐵吸收。植酸存在于所有植物種子、根和塊莖中，豆類、糠麩和胚芽中最多。近年來的研究認為，長期食用大量谷類食品的人體內(nèi)礦物質(zhì)及微量元素顯著降低。在谷類食物中植酸鹽經(jīng)發(fā)酵、烘烤或熱水浸泡，可被水解。大豆在發(fā)芽過程中植酸酶被激活，可提高磷的吸收率。研究表明，酵母可提高單胃動物對磷的利用率。酵母能在消化道后段存活，并可促進植酸酶的產(chǎn)生。細菌植酸酶可降低植酸的抑制作用從而提高礦物質(zhì)及微量元素的吸收。

據(jù)報道，微生物在腸道產(chǎn)生的有機酸是一種螯合劑，能促進后腸中鈣、磷等礦物質(zhì)的吸收。雙歧桿菌能酵解不消化性碳水化合物產(chǎn)生大量短鏈脂肪酸，使腸道pH值下降，可促進各種礦物質(zhì)如鈣、鐵、鎂、鋅的吸收利用。用低聚半乳糖（galactooligosaccharides GOS）喂養(yǎng)大鼠發(fā)現(xiàn)，通過腸酵解作用，GOS可增加盲腸細胞重量，提高雙歧桿菌在盲腸的比例，降低盲腸Ph值，促進鈣和鎂的吸收利用。食用寡果糖的大鼠對鈣的吸收明顯高于對照組，吸收率與寡果糖的食用量正相關(guān)，且鈣的吸收率與盲腸和直結(jié)腸段黏膜中的鈣結(jié)合蛋白Calbindin-D9k的量正相關(guān)，而Calbindin-D9k對鈣有很高的結(jié)合能力，對腸道中鈣的轉(zhuǎn)運起到重要作用，所以寡果糖可能通過調(diào)節(jié)腸道內(nèi)鈣結(jié)合蛋白的量，從而調(diào)節(jié)對鈣的吸收。

近些年來，通過酵母對微量元素的富集使部分微量元素進入一系列蛋白質(zhì)中，形成金屬硫蛋白、多糖絡(luò)合物、硒胱氨酸、硒蛋氨酸、鋅蛋氨酸、錳蛋氨酸等多種金屬蛋白質(zhì)或氨基酸絡(luò)合物，可顯著提高動物對微量元素的吸收利用率。

腸道正常菌群可產(chǎn)生分解糖、脂肪、蛋白質(zhì)和纖維素等營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，從而促進其分解為小分子物質(zhì)，有利于機體吸收。因此，腸道微生物對碳水化合物、脂類、蛋白質(zhì)、維生素和礦物質(zhì)等代謝的影響過程都有酶的參與，實質(zhì)上微生物的分解和合成代謝過程都是在酶參與下完成的。

微生物的酶按其催化作用不同分為三種：①水解酶：是各種微生物普遍具有的酶，其作用是促進蛋白質(zhì)、糖和脂肪等各種有機物的分解，使它們成為小分子量的易溶物質(zhì)。水解酶的主要作用是破壞碳原子和氧原子或碳原子與氮原子之間的聯(lián)系。常見的有分解纖維素、半纖維素、淀粉、果膠等的多糖酶，分解麥芽糖、蔗糖、乳糖等的雙糖酶，分解蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物的蛋白分解酶以及將脂肪分解為甘油和游離脂肪酸的脂肪酶等。②發(fā)酵酶：是將糖類物質(zhì)分解為簡單化合物，并產(chǎn)生能量，通過氧化還原反應(yīng)和磷酸化反應(yīng)起催化作用。③呼吸酶：此類酶在微生物呼吸過程中氫原子和氧原子的轉(zhuǎn)移上具有重要作用，如脫氫酶、氧化酶、過氧化物酶和過氧化氫酶等。

微生物對酶的作用表現(xiàn)在兩個方面：①酶活性的調(diào)節(jié)：菌群對酶活性的調(diào)節(jié)是通過改變酶分子的活性來調(diào)節(jié)代謝速率，包括酶活性的激活和酶活性的抑制；②酶合成的調(diào)節(jié)：是通過酶量的變化來控制代謝的速率。一般代謝途徑中都同時存在酶的活性和酶量的調(diào)節(jié)方式，因而能夠高效而又準確地控制代謝的正常進行。

研究證實，正常動物十二指腸和空腸中的碳水化合物酶和肽酶活性均高于無菌動物；在動物飼料中加入微生物制劑后發(fā)現(xiàn)其腸黏膜中蔗糖酶、乳糖酶及三肽酶活性均顯著增高；芽孢桿菌可提高動物腸道中蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的活性，并且在腸道近端比遠端的活性高。乳桿菌、雙歧桿菌可以改善重型顱腦傷后大鼠腸道的菌群紊亂，調(diào)節(jié)腸消化酶的活性，從而減輕小腸的吸收障礙。雙歧桿菌和乳酸菌可利用本身所特有的一些酶類（如β-半乳糖酶）來補充宿主乳糖消化酶的不足，從而促進乳糖的消化吸收。