電子胎心監護現已廣泛應用于產前胎兒監護評估和產程觀察，被認為能夠降低胎兒宮內缺氧的風險，降低新生兒缺氧概率及死亡率。2002年美國340萬孕婦中85%在分娩期接受了電子胎心監護，目前，持續電子胎心監護已成為應用最廣泛的產科監護技術。

目前，在臨床工作中最常用的電子胎心監護方法為外監護法，通過孕婦腹壁放置一個多普勒超聲探頭來記錄胎心率，放置壓力感受器記錄子宮活動。外監護是非侵入性的監護手段，無需破膜，但記錄的胎心率及宮腔壓力數據不如內監護準確。監護設備的多普勒超聲探頭通過彈力帶固定在孕婦的腹壁上，把胎兒心臟瓣膜運動和心臟收縮期血液射出時反射的超聲波信號轉換成胎心率記錄下來，并經過計算機校準收集到的信號，去除非胎心率的背景噪聲，然后描記圖形到圖紙上或電腦屏幕上；同時設有宮腔壓力探頭，可以同步檢測宮腔相對壓力。

早期胎心率圖形判讀主觀性很強，存在的問題主要是缺乏對圖形統一的定義和專用術語，美國國家兒童健康與人類發展機構（The National Institute of Obstetricians and Human Development，NICHD）1997年研究工作會議匯聚領域內專家，提出了明確的胎心率監護圖形的定義及判讀標準，制定了電子胎心監護指南，并定期更新。2015年7月中華醫學會圍產醫學分會推出了電子胎心監護應用專家共識。首先，很重要的一點是電子胎心監護數據需要描記在可視的圖紙上，鑒于圖紙橫縱坐標的設置對胎心率圖形外觀的影響很大，建議圖紙的縱坐標單位設為每厘米30次/min，范圍是30～240次/min，或50～210次/min；走紙速度為1～3cm/min（圖3-1），并在圖紙上做出明確的標注。

常見用于描述胎心率基線的指標和特征有胎心基線率、基線變異，以及特殊圖形，如正弦曲線。胎心率基線的變化特征反映了胎兒自主神經系統對心率的控制調節。交感神經的興奮使胎心率加速，而副交感神經（迷走神經）興奮使胎心率減速。隨著胎兒發育成熟，胎心率呈下降趨勢。孕15周平均胎心率為160次/min，從孕16周開始到分娩前胎心率平均下降24次/min，每周下降1次/min。在正常情況下，迷走神經活動是主要的，使心率維持在110～160次/min。如果給孕婦使用阿托品，胎心率會增快，經常能達到160次/min附近，這是因為阿托品是副交感神經系統（迷走神經）的阻滯劑，解除了迷走神經對心臟的抑制，胎心基線率上調。隨著孕周增加，胎心率的逐漸下降與胎兒副交感神經系統發育成熟有關。

胎心率基線也受主動脈弓感受器的調控：①化學感受器，它接受氧氣濃度的刺激；氧氣濃度急劇下降使副交感神經活動增加，心率減慢；氧氣濃度長時間下降也使交感神經活動增加，心率加快；②壓力感受器，它接受主動脈壓的刺激，血壓升高使副交感神經活動增加，心率減慢；血壓下降使交感神經活動增加，心率加快。

胎心基線率是指在沒有胎心率加速、減速、顯著變異（變異大于25次/min）的情況下，在10分鐘內胎心波動范圍在每分鐘5次內的平均胎心率，正常范圍是110～160次/min。基線必須是在任何10分鐘內持續2分鐘以上的圖形，該圖形可以是不連續的。有時需要參照前面10分鐘的胎心率來確定基線。當胎心基線率低于110次/min時稱為心動過緩，高于160次/min時稱為心動過速。胎心基線率的定義簡單明確，但是臨床上經常能遇到基線率難以確認的情況，如果基線率無法確認，胎心率是否存在加速或減速就更無從判斷，因此，有時需要參照前期監護結果或延長監護時間來幫助判斷，圖3-2。

指胎心基線率<110次/min，持續≥10分鐘。

過去認為孕晚期正常的胎心基線率為120～160次/min，但胎心基線率的下限存在爭議。目前比較公認的正常胎心率下限為110次/min。從臨床實踐角度分析，胎心基線率在110～119次/min，如沒有合并其他胎心率異常，通常不考慮胎兒缺氧。也有一些研究者認為如果基線變異好，胎心基線率波動于80～120次/min也是安全的，但當胎心基線率低于80次/min則為異常的。根據NICE 2017年產時胎兒監護臨床路徑的建議，胎心基線率低于110次/min不合并有其他異常圖形或高危因素時，不一定是胎兒異常的表現；但絕大部分正常的胎心基線率應波動于110～160次/min，低于110次/min的胎心率比較少見，出現這種情況時應仔細檢查胎心率圖形有無誤讀誤判，或者結合其他監測手段綜合評估胎兒。

胎兒心動過緩的原因：①妊娠超過40周，迷走神經張力顯著增加，可以使胎心基線率下降。②臍帶受壓。在急性低氧血癥和臍帶受壓情況下，胎心率會明顯從正常水平下降到心動過緩。③胎兒先天性心臟畸形。先天性心臟病胎兒，可能合并心臟傳導系統發育異常，出現房-室傳導阻滯，胎兒心率減慢。當胎心基線率低于80次/min時，且基線變異消失，提示先天性心臟傳導阻滯可能。完全性心臟傳導阻滯的低胎心率提示孕婦可能患有結締組織疾病，如系統性紅斑狼瘡，或者胎兒心臟結構存在發育異常，圖3-3。胎兒出現持續的心動過緩時胎兒心臟超聲檢查可以協助診斷。④某些藥物，如母親服用苯二氮?類藥物、子癇前期患者使用高劑量的β受體阻滯藥，干擾了交感神經系統對胎心率的調節，可導致胎兒心動過緩。⑤胎兒嚴重并發癥。如胎盤早剝、子宮破裂、臍帶脫垂、胎兒窘迫晚期，嚴重的低氧血癥，胎兒對缺氧耐受處于失代償狀態，胎兒心動過緩是胎兒危險的信號。⑥母體體溫過低，如在全身麻醉下修補動脈瘤時，或心臟手術體外循環時，可能出現胎兒心動過緩。

指胎心基線>160次/min，持續≥10分鐘。

導致胎兒心動過速原因：①胎兒缺氧，部分病例胎兒心動過速是胎兒窘迫的表現。然而，當胎兒存在窘迫時，一般伴有變異減弱或消失，或伴有減速。單純的心動過速，基線變異良好，并非胎兒危險的征象。部分胎兒心動過速偶爾見于胎兒窘迫恢復后，如在一個較大的減速過后，出現胎心基線的上抬，可能是由于胎兒在窘迫時，交感神經系統釋放兒茶酚胺所致，這種現象稱為“overshoot”。②母親發熱，是最常見的胎兒心動過速的原因之一，圖3-4。各種原因的母體發熱都會使基線胎心率升高。母親體溫每升高1℃，胎兒心率平均升高10～15次/min。母體感染所導致的胎兒心動過速，一般與胎兒并發癥無關，除非發生胎兒感染和膿毒癥。臨產時，母親可能發生與感染無關的發熱，尤其是使用硬膜外鎮痛麻醉或產程延長、產婦精神緊張、難產時。③絨毛膜羊膜炎，感染時，胎兒需氧量增加。為了增加全身的氧氣運送，胎兒心率會增快。絨毛膜羊膜炎可以在母體體溫升高之前即出現胎心基線率升高。④胎動過多或胎兒刺激過多，引起胎動過多的原因很多，如孕婦睡眠不足、低血糖、勞累或環境刺激、情緒激動等。胎動時胎心率增加是胎兒正常的表現，若長時間胎動頻繁，可能是胎兒缺氧的早期表現。當胎動過頻，出現融合加速持續≥10分鐘，應認為是基線改變而非加速。⑤某些藥物。如治療早產的β腎上腺素能激動劑利托君、或母親使用了影響交感及副交感神經系統的藥物，如阿托品和腎上腺素等，圖3-5。⑥極早早產。由于胎兒副交感神經系統發育不成熟所致。⑦胎兒心律失常。⑧各種原因導致的母兒慢性低氧血癥。母體各種原因導致的大量失血性休克，如產科因素前置胎盤、胎盤早剝；非產科因素如消化道出血、外傷致失血性休克，母親嘔吐或其他原因導致的進食不足，母體循環血容量不足、血壓下降，胎盤灌注下降，胎兒氧氣濃度減少，交感神經活動增加，胎兒腎上腺釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，都會導致胎心率增快。胎兒心動過速是胎兒低氧血癥的最初反應。⑨其他導致胎兒心動過速的原因還有母親壓力與焦慮、使用硬膜外鎮痛麻醉、母親甲狀腺功能亢進、胎兒并發癥、胎兒貧血等。

與胎兒缺氧或酸中毒相關的心動過速關鍵特點是伴有胎心率減速。迅速去除影響胎心率的因素，如糾正硬膜外麻醉導致的母體低血壓，可以使胎心基線率恢復至正常范圍。需要注意的是，即使胎兒心動過速并非胎兒缺氧引起，但如果長時間不能恢復正常，也可能引發胎兒損害。

胎心基線率在110～160次/min范圍內上下漂移，不穩定，這種罕見的現象有可能提示了胎兒神經系統發育異常，有可能提示胎兒瀕死狀態。但目前對這種胎心率變化的相關文獻報道很少（圖3-6、圖3-7）。

基線變異是指胎兒心率小的周期性波動，胎兒心率在一定時間段內圍繞一個固定水平上下波動。胎心率變異可分為長變異和短變異。長變異（long-term variability）：指1分鐘內胎心率基線肉眼可見的上下擺動的波形。此波形由振幅和頻率組成。振幅是波形上下擺動的高度，以次/min表示。頻率是1分鐘內肉眼可見的波動的頻數，以周期/min表示。正常波形的頻率為3～5周期/min；短變異（short-term variability），指每一次胎心搏動至下一次胎心搏動瞬時的胎心率改變，即每一次胎心搏動胎心率數值與下一次胎心搏動胎心率數值之差。這種變異估測的是2次心臟收縮時間的間隔，可以通過分析胎兒監護圖中1分鐘內心率變化的范圍計算變異，也就是說最快和最慢心率的差值，比如1分鐘內最快心率是155次/min，最慢是145次/min，變異就是10次/min。基線變異可以用振幅和頻率兩個指標描述。振幅是指波形上下擺動的高度，以次/min表示。頻率是指1分鐘內肉眼可見的波動的次數，以次/min表示。正常變異振幅為6～25次/min，正常變異頻率為3～5次/min。

胎心率圍繞一定水平的上下波動，是由胎兒中樞神經系統控制的。解剖學正常胎兒的腦、自主神經系統和心臟氧合的反應正常，胎心率基線變異良好，是胎兒沒有代謝性酸中毒或中樞神經系統損害的標志。當胎兒出現缺氧或酸中毒時，中樞神經系統興奮性降低或消失，導致短變異減少或消失。短變異數值越低，胎兒窘迫或酸中毒的幾率越高。

2008年NICHD電子胎心監護工作會議及2015年中華醫學會圍產醫學分會電子胎心監護專家共識均提出將胎心基線率變異分為四度：①變異缺失（absent variability），胎心基線率變異幅度無法被設備檢測到；②微小變異（minimal variability），胎心基線率變異幅度可以檢測到，但小于等于5次/min，也稱為變異減弱或基線變異性減低；③中度變異或正常變異［normal （moderate）variability］，胎心基線率變異幅度大于等于6次/min，小于等于25次/min；④顯著變異（marked variability），胎心基線率變異幅度大于25次/min（圖3-8）。但是該指南2008年版并未對胎心基線率變異頻率有明確的定義，而1997年版本認為正常胎心率每分鐘基線上下波動應在2次及以上。2015年中華醫學會圍產醫學分會推出的電子胎心監護應用專家共識對胎心率基線變異做出明確定義，本章節所提到的定義與標準均參照該專家共識。

基線變異缺失是交感神經和迷走神經對胎兒心率的調節機制失常所致，其中胎盤梗死、胎盤早剝及帆狀胎盤等是發生胎心率基線變異消失的重要誘因，臍帶因素也不能忽視。基線變異減弱或缺失說明胎兒中樞神經系統的調節受到抑制。原因有以下幾方面：①胎兒缺氧或酸中毒；②胎兒未成熟或胎兒神經系統損害或功能不良；③胎兒處在安靜睡眠狀態；④母體應用麻醉、鎮靜安眠藥；⑤胎兒心動過速。

最常見的胎心基線率變異減弱是在分娩期使用鎮痛劑時，大量中樞神經系統抑制劑可能引起一過性每搏變異減弱或缺失。影響胎心基線率變異的常見藥物有麻醉藥、巴比妥、吩噻嗪、鎮靜劑、全身麻醉藥物，圖3-9。胎心率基線變異缺失通常發生在靜脈給藥的5～10分鐘后，持續60分鐘甚至更長，主要取決于給藥量。靜脈使用布托啡諾可以使胎心率基線變異消失。

在排除了鎮靜藥或胎兒睡眠期導致的變異減弱或微小變異后，基線變異減弱或缺失可能提示胎兒宮內缺氧或酸中毒，或者胎兒已存在腦損害，或者胎兒先天缺陷、宮內感染，可能預后不良。基線變異消失合并胎心率減速往往與胎兒酸中毒有關，圖3-10，3-11，3-12。有研究發現，當胎心率基線變異減弱合并緩慢的胎心率減速時，胎兒頭皮血pH偏低；胎心基線率變異減弱合并有顯著胎心率減速時，胎兒頭皮血pH為7.1附近；但當胎心基線率變異大于5次/min合并有同樣的胎心率減速時，pH為7.2附近。嚴重的母體酸中毒也可導致胎心基線率變異減弱，例如孕婦為糖尿病酮癥酸中毒患者。但在酸中毒得到糾正后胎心基線率變異可恢復正常。

胎兒缺氧導致基線率變異缺失的詳細病理生理機制還不是很清楚。輕度的胎兒缺氧可能使胎心率基線變異輕度增強，尤其是在缺氧早期。胎心率基線變異消失可能是代謝性酸中毒引起的胎兒腦干或心臟抑制。因此，胎心基線率變異消失反映的更多可能是胎兒酸中毒，而不是缺氧。朱彩紅等以40例胎心基線變異減弱或缺失的病例為觀察組，與40例正常胎監患者為對照研究，結果顯示基線變異減弱或缺失組最常見的相關因素依次為臍帶繞頸伴螺旋形（57.5%）、臍帶繞頸伴細長（25%）、球拍狀胎盤（17.5%）、臍帶先露（12.5%）、胎盤早剝和帆狀胎盤（各7.5%）、合并羊水Ⅱ度污染以上（37.5%）。觀察組剖宮產率為85%，新生兒重度窒息率為7.5%，死亡率為0；對照組剖宮產率為22.5%；新生兒重度窒息和死亡率均為0。陳素琴等的研究結論與之類似，150例樣本的研究資料顯示，基線變異減弱/缺失組剖宮率為77.3%，新生兒重度窒息率為8%，而正常對照組分別為20%和0。

圖3-10為一例初產婦，孕38 ⁺⁶周因胎膜早破入院，入院后孕婦自然臨產，予持續電子胎心監護；宮口開大7cm時出現了持續基線微小變異，加速缺失，繼續監護，胎心率出現多次幅度很大的減速，此時陰查宮口開大8cm，先露+1；予行剖宮產術終止妊娠，娩出一活嬰，羊水Ⅰ度糞染，無臍帶繞頸繞身，胎盤胎膜外觀未見異常，臍動脈血pH 7.039，堿剩余-8mmol/L；新生兒娩出后轉入兒科監護治療，橈動脈血pH 7.284，堿剩余-8mmol/L，診為新生兒輕度窒息，酸中毒，新生兒病理性黃疸，蛛網膜下腔出血。

指振幅波動>25次/min。

基線變異增加的意義：①隨著妊娠月份的增加，大腦中樞神經系統及自主神經系統發育逐漸完善，細變異增加；②胎動、宮縮等刺激，可出現短暫性變異增加，隨后緩解； ③胎兒軀干局部或臍靜脈短暫受壓，可能出現變異增加；④在胎兒急性缺氧時，由于刺激了副交感神經系統，胎心變異最初表現為一過性增加。

基線變異是電子胎心監護中判斷胎兒宮內安危的最重要指標之一，部分研究認為，其意義甚至比胎心減速更能反映胎兒預后。當胎心基線變異良好且基線在正常范圍內，即使存在變異減速并不增加胎兒不良預后的發生率。當出現單純胎心變異減弱不伴有胎心減速時，不一定是胎兒缺氧的表現，但應積極尋找病因，嚴密觀察，排除藥物如鎮靜藥、硫酸鎂等宮縮抑制劑、胎兒睡眠周期對胎兒的影響。在排除上述因素后，非臨產的持續性胎心變異減弱或消失應考慮胎盤、臍帶或胎兒自身因素等導致的胎兒缺氧、酸中毒、胎兒中樞神經系統功能不良可能，結合孕婦病史、超聲檢查結果，必要時行宮縮激惹試驗明確有無胎兒宮內窘迫。對產程中出現的持續胎心變異減弱，尤其伴有胎心減速時，提示胎兒宮內缺氧的可能極大，若不及時處理，可能出現胎兒重度窒息、酸中毒甚至胎兒死亡可能，第一產程時可行人工破膜觀察羊水形狀；有條件的醫院可行胎兒頭皮血pH測定，了解胎兒有無酸中毒。若存在剖宮產指征，則當機立斷行剖宮產術。第二產程可行助產術盡快結束分娩，或行剖宮產術。

心律失常是指心律起源部位、心搏、頻率與節律，以及沖動傳導等的任何一項異常。胎兒心律失常定義為任何與宮縮無關的不規律的胎兒心率，或者正常范圍之外的心率（超過110～160次/min規律的胎心率）。胎兒心律失常主要通過胎心聽診、電子胎心監護及胎兒超聲心動圖、胎兒心電圖等檢查綜合分析確診。在常規產前檢查過程中有0.03%～1%的胎兒存在心律失常，發病率各地報道不一致。一般分為胎兒心動過速、胎兒心動過緩和不規則胎兒心律。胎兒心動過緩是指胎兒心率持續在110次/min以下。胎兒心動過速是指胎兒心率持續在160次/min以上。

胎兒心動過速包括竇性心動過速、室性心動過速、室上性心動過速、房性心動過速、心房撲動及心房顫動，胎兒心房撲動通常為胎兒充血性心衰、水腫和死亡的原因。胎兒室性心動過速如合并胎兒心臟結構異常和心力衰竭，新生兒預后不良。臨床上更常見的是心臟結構正常的胎兒竇性心動過速，這種心動過速可能與母體精神狀態、母體發熱、感染、使用藥物、環境因素、妊娠中晚期子宮不規則收縮等因素有關。

胎兒心動過緩包括竇性心動過緩和房室傳導阻滯，結構性心臟異常是引起胎兒心動過緩的主要原因。如房室間隔缺損、大動脈轉位、二尖瓣閉鎖、單心室、肺動脈瓣狹窄等。胎兒心動過緩也可見于羊水過多、胎兒水腫、腦積水等。

大多數胎兒不規則心律為房性期前收縮。房性期前收縮是胎兒最常見的心律失常。多數情況下胎兒心臟結構正常，并于出生后數天內房性期前收縮自然消失。胎兒室性期前收縮遠較房性期前收縮少見，多為偶發性，極少數呈多發性，但持續時間較短；極少數伴有胎兒心臟結構異常。但是電子胎心監護通常很難確診期前收縮，胎兒超聲心動圖或胎兒心電圖對診斷有幫助。

由于胎兒的心臟傳導系統發育尚未成熟，生理功能不健全和自主神經功能不穩定，故較成人更易發生心律失常。胎兒心動過速發生機制尚未完全清楚，未成熟的房性節律發生于心房的相對不應期，誘發一個或多個重復反應，不均勻傳導形成折返，可能導致心房撲動和心房顫動發生。此外，心肌應激性增加及旁路途徑發生率增高亦可能與心房撲動發生有關。

正弦曲線在電子胎心監護中是比較少見的圖形，其意義也極富爭議。Modanlou等1982年報道的典型正弦曲線是在無胎動情況下，出現短變異消失、基線圓滑一致的正弦波特點，具體需符合以下6點：①胎心基線率在正常范圍內，有規律的上下波動；②振幅5～15次/min；③長變異頻率2～5周期/min；④短變異固定不變或很平直；⑤正弦曲線圍繞基線上下波動；⑥胎心率沒有加速。NICHD 2008年電子胎心監護指南定義的胎心率正弦曲線圖形為：胎心基線率的特殊圖形，曲線外觀平滑，呈正弦曲線樣上下波動，波動周期3～5周期/分，持續時間大于等于20分鐘；2015年中華醫學會圍產醫學分會專家共識定義為：明顯可見的、平滑的、類似正弦波的圖形，長變異3～5周期/min，持續≥20分。正弦曲線圖形常包含有變異消失的一段胎心率圖形，常伴有晚期減速，缺乏短變異，長變異規律均一，缺乏胎心率加速，圖3-13。

目前對于正弦曲線的持續時間和意義還沒有明確定義。有學者認為，正弦曲線分為良性/假性正弦曲線和病理性正弦曲線。有些研究者分析了分娩期的胎心率正弦曲線圖形，圖形類似胎心基線率變異合并階段性加速，稱為假性正弦曲線，可見于15%進行胎心率電子監護的產婦。假性正弦曲線與分娩期使用哌替啶（度冷丁）或進行分娩鎮痛有關，也可能與胎兒吞咽動作、吸吮手指或短暫一過性的胎兒缺氧、臍帶扭轉或臍帶受壓有關。胎兒貧血，尤其是Rh血型不合導致的同種免疫性溶血、雙胎輸血綜合征、胎-母輸血、前置血管胎兒急性失血時，可能出現病理性正弦圖形；胎兒嚴重缺氧或酸中毒以及絨毛膜羊膜炎也可能導致病理性正弦圖形。

胎心率正弦曲線形成的病理生理機制還不是很清楚，這可能也與對胎心率正弦曲線的定義不同有關。胎心率正弦曲線圖形還與動脈血壓波動有關，反映了壓力感受器-化學感受器反饋機制對循環系統的控制調節。有研究者認為，在缺血缺氧時胎兒心臟接受神經系統調節機制被打亂，導致胎心率呈現正弦曲線圖形。動物實驗研究提示，正弦曲線與血漿中抗利尿激素水平有關。出血或酸中毒后血中抗利尿激素水平升高，可能直接或間接影響竇房結鈣離子的轉運，引起胎心率調節異常。

非持續性胎心率改變是指胎心率曲線遠離基線的變化，通常與宮縮有關，主要包括胎心率加速及胎心率減速。加速是指胎心率增快，超過基線水平；減速是指胎心率下降，低于基線水平。

指基線胎心率突然顯著增加，開始到波峰時間<30秒；從胎心率開始加速至恢復到基線胎心率水平的時間為加速時間。妊娠32周前，加速在基線水平上≥10次/min，持續時間≥10秒，但<2分鐘。妊娠32周及以后，加速在基線水平上≥15次/min，持續時間≥15秒，但<2分鐘。延長加速（prolonged acceleration）：指胎心率增加持續≥2分鐘，但<10分鐘，如果加速持續≥10分鐘，則考慮胎心率基線變化。

胎心率加速的形成相關因素為胎動、宮縮、臍帶受壓、聲音、陰道內診對胎兒的刺激等，圖3-14。胎兒頭皮血取樣刺激也會引起胎心率加速。胎心率加速的出現提示了胎兒神經系統對心血管系統的調節正常。胎心率加速與胎兒活動的狀態有關，胎兒睡眠期可能表現為胎心率加速缺失。胎心率在30分鐘內出現加速是胎兒狀態好的征象，可以確認胎兒沒有酸中毒。在產程中胎心率沒有加速也不是不良預兆，除非胎心率圖形合并有其他異常圖形改變。

胎心率減速（deceleration）是指暫時性胎心減慢，根據出現的時間與宮縮關系進行分類，如早期減速、晚期減速、變異減速。從臨床的角度，根據胎心減速發生的時期，可分為產前監測無應激試驗（nonstress test，NST）中出現的減速圖形和產時出現的減速圖形。NST中減速圖形不常發生，發生率各文獻報道不一，為1.3%～10.0%，發生減速的圖形主要有變異減速和延長減速。在產程中，特別是第二產程，電子胎心監護圖形中出現減速圖形非常常見。根據2015年中華醫學會圍產醫學分會專家共識的定義，20分鐘觀察時間內≥50%的宮縮均伴發減速，稱為反復性減速（recurrent deceleration）；20分鐘觀察時間內<50%的宮縮伴發減速，稱為間歇性減速（intermittent deceleration）。

指伴隨宮縮出現的減速，通常是對稱地、緩慢地下降到最低點再恢復到基線，開始到最低點的時間≥30秒，減速的最低點常與宮縮的峰值同時出現。一般來說，減速的開始、最低點、恢復和宮縮的起始、峰值和結束同步，圖3-15。

胎頭受壓可以引起迷走神經興奮，介導了胎心率出現早期減速。研究發現使用阿托品可以消除早期減速或者使之顯著減少，進一步證明了早期減速是迷走神經興奮反應的結論。宮縮時胎頭受壓可能是引起早期減速的主要原因。當產程中出現單純的早期減速，不伴有其他異常圖形時，不提示胎兒宮內缺氧或酸中毒。

注意：早期減速的定義并沒有對胎心率減速的下降幅度設定范圍，臨床上可以見到多種早期減速圖形；單純的早期減速并不常見，很多時候是合并有其他圖形特征的早期減速。

伴隨宮縮出現的減速，通常是對稱地、緩慢地下降到最低點再恢復到基線，開始到最低點的時間≥30秒，減速的最低點通常延遲于宮縮峰值。一般來說，減速的開始、最低點和恢復分別落后于宮縮的起始、峰值及結束，圖3-16。

注意：與早期減速相似，大部分指南和文獻中對晚期減速定義沒有規定胎心率下降幅度，臨床上可以見到的晚期減速圖形同樣具有多樣性；晚期減速可能是提示胎兒宮內缺氧的最早期胎心率改變，當晚期減速合并胎心率基線變異微小或缺失時，提示胎兒缺氧或酸中毒的可能性更大。

導致晚期減速的主要原因是子宮胎盤循環功能不良（uterine-placental insufficiency，UPI）。在宮縮期間，絨毛間隙血流量減少，組織缺氧，從而誘發晚期減速。胎盤絨毛間隙的血流可能受多種因素影響而減少，當血流減少到一定程度時胎兒出現缺氧，稱為子宮胎盤循環功能不良。臨床上UPI可以表現為慢性的，即出現胎兒生長受限或臨產前死胎；也可以表現為急性的，出現胎兒窘迫、死產、新生兒窒息。

在子宮胎盤血流灌注不足引發胎兒缺氧時，晚期減速是最早出現的胎心率事件，可以在嚴重缺氧導致胎死宮內前2～13天內出現。動物實驗表明，酸中毒的猴子胎兒全部預先出現晚期減速。在酸中毒發生后，胎心基線率變異消失。導致晚期減速的原因很多，任何導致母體低血壓、子宮過度刺激、胎盤功能不全等都可能誘發晚期減速。最常見的兩種情況是：椎管內麻醉導致的母體低血壓和縮宮素導致的子宮過度刺激。母體的疾病，包括妊娠期高血壓疾病、糖尿病，可引起慢性胎盤絨毛功能不良，臨產后胎兒可能無法耐受宮縮導致的絨毛間隙血流量的進一步減少，出現晚期減速。胎盤早剝可引起急性晚期減速。

指突發的、顯著的胎心率急速下降，開始到最低點時間<30秒，胎心率下降≥15次/min，持續時間≥15秒，但<2分鐘。當變異減速伴隨宮縮，減速的起始、深度和持續時間與宮縮之間無固定關系。

變異減速往往提示臍血流受阻，最常見的原因是“臍帶受壓”，但是除此之外導致臍血流受阻的還有其他因素。尤其是在第二產程胎兒即將娩出時有兩個機制可以導致臍血流受阻：①當胎兒即將娩出，胎先露迅速下降，胎盤還留在宮腔內，臍帶受到拉抻，尤其是當有臍帶繞頸或纏繞胎兒軀干和肢體，以及臍帶過短、臍帶打結等特殊情況時，這種拉抻導致的臍血流受阻更為顯著；這也可能是第二產程變異減速非常多發的原因之一；②低溫，周圍環境溫度低于宮腔內溫度或體溫；如果給羊膜腔快速的注入低溫的生理鹽水，胎心率可出現變異減速，呈臍帶受壓樣圖形或心動過緩圖形。

輕度的臍帶受壓可能只引起低阻力的臍靜脈從胎盤回流血流受阻。臍靜脈血流受阻可導致胎兒心臟回流血量減少，胎兒心搏量減少，胎心率出現代償性加速。當臍帶受壓程度加重，臍靜脈和臍動脈血流同時受阻，胎兒外周血循環阻力上升，出現胎兒血壓升高，胎心率減速，這是胎兒對外周循環阻力升高的保護性反應。當臍帶受壓逐漸解除，血管壁彈性較好的臍動脈首先擴張，血壓下降至原有水平，此時只有臍靜脈仍存在血流受阻，在變異減速之后可能出現胎心率的加速。因此，變異減速經常形成有“前后肩峰”的減速圖形（圖3-17）。

一般認為位于胎兒肢體與子宮壁間的臍帶最容易受壓，尤其是在胎動或宮縮時。變異減速出現的時間與宮縮無固定關系，這可能與臍帶漂浮于羊水中、位置經常變化有關，每次宮縮時臍帶的位置可能都不一樣。

缺氧不是產生變異減速的必要條件，臍帶受壓導致的胎兒血壓變化可引起變異減速，通過測定胎兒頭皮血血氣分析的研究發現，即使胎心率出現顯著的延長變異減速，胎兒血氧分壓也可沒有改變。羊水過少與變異減速有關，羊水量充足時，羊水的天然保護作用使臨產前臍帶受壓的情況相對少見。Gabbey等的研究發現，抽走猴子的羊水可以誘發胎心率變異減速，經宮頸向羊膜腔內注入生理鹽水可以減少變異減速的發生率。

變異減速反映了胎兒壓力感受器（血壓升高）和化學感受器（缺氧）共同上傳信號到迷走神經的過程。持續的臍帶受壓、臍血流受阻也可能導致胎兒嚴重缺氧和代謝性酸中毒，胎心率可能表現為變異減速伴有延長減速或者晚期減速，這可能是由于酸中毒中樞神經系統或心肌缺氧性受到抑制，活動性減弱。部分胎兒在分娩期都經歷過由臍帶受壓引起的短暫的、反復出現的缺氧，面對無可避免的頻發的臍帶受壓，胎兒也有應對這些變化的生理機制，大部分正常的胎兒能夠耐受這些短暫的臍血流受阻或者缺氧。對產科醫生來說比較困難的是如何判定變異減速是病理性的或者是存在胎兒持續缺氧甚至酸中毒的。有四種易于引起病理性變異減速的病理生理情況臨床醫生應該考慮到（表3-1）。

了解這些特定情況的臨床特點有利于選擇合理的處理方案、預測病情進展。在活躍早期出現的變異減速經常與羊水過少有關，這種變異減速無法通過改變體位消除，但卻可以通過羊膜腔內灌注減輕。在第二產程開始時出現的變異減速往往由于臍帶拉抻或受壓引起，減速同時可伴有加速和胎先露的下降；變異減速的出現通常與臍帶繞頸有關。少數變異減速是臍帶脫垂引起的，因此，出現顯著的變異減速時需要檢查患者，以排除臍帶脫垂因素。還有一些特殊的原因可引起變異減速，比如臍帶真結、臍帶過短、臍帶纏繞胎兒肢體等，這些病因往往在胎兒娩出前難以準確判斷。

在所有的胎心率減速圖形中，變異減速的圖形是最具多樣性的，形成機制也相對復雜，圖3-18。實際上不符合早期減速、晚期減速和延長減速定義的胎心率減速圖形都可以歸結為變異減速或者與變異減速有關的減速。NICE 2017年更新的產時電子胎心監護臨床路徑把變異減速圖形分為兩類，單純性變異減速和合并有特殊圖形特征的變異減速，見表3-2。

延長減速（prolonged deceleration，PD）：指明顯的低于基線的胎心率下降，減速≥15次/min，從開始到恢復到基線持續≥2分鐘但<10分鐘，如果減速超過10分鐘，是基線改變，圖3-19。

延長減速判讀和解釋是相對困難的，因為很多種臨床情況都可能出現延長減速。比較常見的誘因有陰道內診檢查宮頸、子宮過度刺激、臍帶纏繞、母體仰臥位低血壓、臍帶打結或脫垂、母體突然子癇或癲癇發作等。硬膜外麻醉、腰麻、宮頸周圍局部麻醉均可能誘發胎心率延長減速，有文獻報道1%～4%的接受腰麻或分娩鎮痛的正常產婦出現延長減速。

宮縮過頻過強可導致子宮胎盤血流灌注不足，介導胎心率出現延長減速。宮縮過強可見于縮宮素使用過量、乳頭過度刺激、胎盤早剝、子宮動脈痙攣。攝入可卡因有可能導致子宮動脈痙攣、胎盤早剝。母體高位麻醉或麻醉藥物過量、鎂離子中毒可導致急性呼吸衰竭，胎心率也會出現延長減速。通常在延長減速出現后，尤其是減速時間持續4～5分鐘時，胎心率會表現為反彈性心動過速，并伴有胎心基線率變異消失（圖3-19），這可能與胎兒腎上腺素釋放有關，或者反映了胎兒中樞神經系統在一定程度上受到抑制甚至損傷。但胎盤是高效率的器官，影響胎兒的因素消除后，胎盤可以立刻恢復胎兒供血供氧，這些胎心率異常均可消失。

有一部分延長減速不能恢復到原有的胎心基線率水平，在延長減速之后出現變異減速或者反復出現的晚期減速，這種減速圖形可能提示了胎兒的瀕死狀態。有少數延長減速是由胎兒迷走神經興奮介導的，而不是胎兒缺氧。這些減速圖形通常與陰道內診、放置胎兒頭皮電極、胎兒即將娩出階段或者母體做捏鼻鼓氣法動作相關。這種減速圖形一般不伴有胎心率反彈性心動過速及變異消失。

這種圖形最早由Hammacher等在1968年描述，與分娩時臍帶受壓有關。圖形包含快速的加速及減速，反復出現，使得胎心基線率變異幅度較大（圖3-20）。在沒有合并其他胎心率圖形異常的情況下，胎心基線率跳躍圖形不是胎兒窘迫的預兆。目前有些電子胎心監護指南將基線率跳躍稱為基線變異顯著。

是指緊隨胎心率加速之后出現減速，這種圖形經常在產程早期出現，不是預后不良的預兆。Lambda波可能與臍帶輕度受壓或臍帶拉抻有關（圖3-21）。